 |
Нервтік-рефлекторлық ісінулердің де даму механизм! осындай.
|
|
|
|
Нервтік-рефлекторлық ісінулердің де даму механизм! осындай.
Организмнің сусыздануы (дегидратация, эксикоз) бү л ісінуге кері қ ү былыс болып организмнің суды мө лшерден тыс жоғ алтуымен сипатталады. Бү л жағ дайлар ү здіксіз қ ү су немесе іш кету (диарея), электролиттердің бү йректер арқ ылы, теріден мө лшерден тыс шы-ғ ару, қ атты шө лдеу жә не т. б. себептерге байланысты дамуы мү мкін. Алғ ашында тіндік судың мө лшері азайса, бірте-бірте қ ан (плазма) қ ү рамындағ ы су да азая бастайды (ангидремия).
Холера, ауыр диспепсия кезінде организм кө п мө лшерде сү йық -тық жоғ алтады. Сондық тан бү л аурулардың сыртқ ы кө рінісі ерекше: кө здері шү ң ірейген, бет сү йектері, мү рны қ ырланғ ан, жа*ы етсіз, терілері ә жімденіп, ө з киімі озіне кең болып қ алады.
Мә йітті ашып кө ргенде қ анньщ қ оюланып, қ арайып кеткенін, сірі қ абық тардьщ қ ү рғ ап, қ ү рсақ қ уысында ішектердің бетін қ ой-малжың зат басып бір-біріне жабысып қ алғ андығ ын байқ аймыз.
Организмнен жасушаішілік сү йық тық тың бө лініп пп> іғ а бас-тауы ағ заларды, ә сіресе жоғ ары нерв жү йесінде, қ айтымсыз ө згерістерге соқ тырады.
4 бө лім. Қ АБЫНУ
Қ абыну (inflammatio - ө рт, алаулану) организмнің ә ртү рлі сыр-тқ ы немесе ішкі патогендік ә серлер нә тижесінде дамығ ан, қ ан айналымының ерекше бү зылыстарымен жә не жасушалар проли-
4 бө лім. Қ абыну
ферациясымен сипатталатын, стереотипті, қ орғ аушы-бейімдеуші реакциясы. Ол қ абыну ошағ ындағ ы зиянды агенттерді жоюғ а жө не зақ ымданғ ан ағ залардағ ы, тіндердегі қ ү рылымдық ө згерістері қ айта қ алпына келтіруге бағ ытталғ ан.
|
|
|
Қ абыну жергілікті реакция болғ анымен, бү кіл организм мү мкіншілігінің бейнесі. Қ абыну организмнің мақ сатқ а сә йкес қ орғ аушы бейімдеуші реакциясы болып саналады. Бірақ, биоло-гиялық сә йкестілік ә рдайым клиникалық сә йкестілікке сай келе бермейді. Қ абыну организм ү шін пайдалы реакция болганымен, кө птеген зиянды кө ріністердің де себебі бола алады. Мысалы, ми қ абық тарының қ абынуы (менингит) осы ауруды қ оздырушы ме-нингококтарга қ арсы бағ ытталғ ан жә не соларды жойып жіберуге арналғ ан қ ажетті реакция болганымен, ө те асқ ынып кеткенде, ауру ө лімінің бірден-бір себебі болады. Сондық тан қ абынудың организм ү шін пайдасы мен зияны туралы туындағ ан сү рақ ты диа-лектикалық тү ргыдан шешкен дү рыс.
Медицинаньщ атасы Гиппократ, біздің дә уірге дейінгі 460 жылы қ абынудың пайдалылыгын, ірің ді ошақ та ауру тудырушы себептердің жойылып бітетіндігін айтып кеткен. Ол ө з уйқ ытында қ абынудың екі белгісін: қ ызару (rubor) жә не домбыгу (tumor) белгілерін жазып қ алдырғ ан. Ертедегі Рим дә рігері Цельс, Гип-пократтан кейінгі екі гасырдан соң, қ абынудың жә не екі белгісін айқ ындады. Олар: қ абынган жердің ауыруы (dolor) жә не ыстыгы-ның кө терілуі (саіог). Қ абынудың бесінші белгісі — агза қ ызметінің бү зылуы (funcsio laesae) — Гален тарапьшан жазып қ алдырылган. Ғ ылыми ә дебиетте бү л белгілер Цельс-Гален пентадасы деген ат-пен белгілі.
Р. Вирхов (1859) қ абынудың нутритивті (қ оректену) теория-сын жасады. Ол қ абыну негізінде жасушалардың зақ ымдануы жә не дистрофияга шалдыгуы жатады деп есептеген.
|
|
|
Неміс галымы Ю. Конгейм (1887) қ абыну кезінде болатын экссудация ү рдісіне бірінші болып зор мә н беріп, қ абынудың қ ан тамырлары теориясын негіздеді. Ғ ылыми зерттеуде қ абынудын биологиялық теориясын қ алыптастырган орыс галымы И. И. Меч-никовтың (1892) орны бө лек. Қ абьшудын осы замангы теорияла-ры сол И. И. Мечников айтып кеткен гылыми болжамдардың жал-ғ асы болып есептеледі. И. И. Мечников қ абынуды алгаш рет эво-люцияльщ қ ү былыс ретінде тексеріп, оның эволюцияга байланысты дамыган қ оргаушы-бейімдеуші реакция екенін кө рсетті жә не қ абынудың негізіі тү йіні фагоцитоз екенін анық тады. Ол бір жа-сушалы организмдердің ө зінде де сің іру ү рдісі бар екендігін, ал
12 8 Ж. Ахметов. Патологаялық анатомия
4 бө лім. Қ абыну
кө п жасушалы организмдерде болса, фагоцитоз қ ызметін атқ ару-шы арнайы жасушалар (фагоциггер) пайда болатындығ ын кө рсетті. Мү ндай прогрессивті ілім қ абыну жө ніндегі ғ ылымның ә рі қ арай дамуына кең жол ашты. И. И. Мечников, жасуша ішіндегі сің іру ү рдісін, ас қ орыту ү рдісіне қ атысты цитазалармен байланысты-рып қ арағ ан еді. 1955 жылы Бельгия ғ ылымы Де Дьюве ашқ ан жасуша цитоплазмасындағ ы гидролиздеуші ферменттер кө зі бола-тын органеллалар — лизосомалар — осы, И. И. Мечников айтып кеткен цитозалардың ғ ылыми тү рғ ыдан дә лелі болып табылады.
1923 жылы Г. Шаде қ абынудың физикалық -химиялық теория-сын ү сынды. Г. Шаденің ойынша, қ абынудын негізінде тіндегі ацидоз ү рдісі жатады, ал қ абыну барысындағ ы организмде ө тетін кейінгі ө згерістердің бә рі де осы ү рдіспен тығ ыз байланысты.
Қ азіргі уақ ытта қ абынудың иммунологиялық теориясы жан-жақ ты зерттелуде, оның бастамасы болып, жогарыда айтылғ ан И. И. Мечниковтың фагоцитоз теориясы есептеледі. Қ абыну ү рдісіне жергілікті тіннің жә не иммундық жү йенің кө птеген жасушалары: полинуклеарлы лейкоциттердің, Т жә не В лимфоциттердің, мак-рофагтардың, моноциттердің, гистиоциттердің, фибробластардың, лаброцитгердің, плазмоциттердің, тромбоциттердің жә не т. б. қ аты-насатьшы анық талды. Демек, фагоцитоз ө те кү рделі қ абыну реак-циясының бір бө лігі ғ ана. Фагоцитоз ү рдісі ә детте микро- жә не макрофаг жасушаларында ө теді. Осы макрофагтар организмнің тү рлі антигендермен алгашқ ы кездесетін жасушалары. Макрофаг цитоплазмасында антигендер алғ ашқ ы ө ндеуден ө теді, кейін Т жә не В лимфоциттерімен танып білінеді. Ө кінішке орай, фагоцитоз ө рқ а-шанда да микроорганизмдердің толық жойылып кетуімен аяқ тала бермейді. Мысалы, туберкулез қ абынуы кезінде, микобактерия-лардың тек 5% ғ ана фагоцитоз нә тижесінде толық жойылады. Ал тірі қ алғ ан бактериялар кейін сол жү қ палы аурудың организмге тарап кетуінің бірден-бір себебі болады. Бү л ү рдіс эндоцитобиоз, ягни аяқ талмағ ан фагоцитоз деп аталган.
|
|
|
Қ абынудың этиологиясы. Қ абыну ә р тү рлі ішкі жә не сыртқ ы себептерден болады. Ішкі (эндогенді) себептерге: некроз, қ ан кү йылу, тіндерге тү здардың шө гіп қ алуы, организмде азот шлактарының, ө т пигменттерінің жиналып қ алуы жә не т. б. жатады.
Сыртқ ы (экзогенді) себептерге: химиялық (концентрленген қ ышқ ылдар, сілті, скипидар), физикалық (радиоактивтік сә уле жә не электр тогы, ыстық жә не суық ә серлері), механикалық, биология-лык; факторлар кіреді. Биологиялық факторлар қ абынудың ең коп кездесетін себептерінің бірі. Оларга вирустар, бактериялар, саң ы-
рауқ ү лақ тар, рикетсиялар, микоплазмалар, хламидалар, жануар паразиттері тудыратын жү кпалы аурулар жә не иммундық кешен-дерге байланысты пайда болатын қ абыну тү рлері жатады.
|
|
|
Морфологиялық жә не биохимиялық тү рғ ьщан қ абыну: альтерация - қ абыну медиаторларының болінуі, экссудация ~ микроциркуляция арнасы қ ан тамырларының ө згерістері, пролиферация — жасушалар кооперациясы жә не пролиферациясы, регенерация тү рінде тізбектеле ө рістейді.
Қ абыну ошағ ындагы ө згерістер негізінен ү ш фазадан тү рады (А. И. Струков жә не т. б. 1990):
1. Альтерация — тіндердің, жасушалардың зақ ымдануы.
2. Қ ан тамырларынан қ анның сү йық болігінің (экссудация) жә не қ ан элементтерінің (эмиграция) сыртқ а бө лініп шығ уы (бү л ү рдіс тө мең де жан-жақ ты талданады).
3. Пролиферация — жасушалардың кө беюі нә тижесінде тіндердің қ айта қ алпына келуі немесе сол жердің тыртық танып бітуі.
Мү ның барлығ ы гистион деп аталатын дө некер тіннің қ ү ры-лымдық -қ ызметтік ө лшемінің территориясында ө теді. Гистион қ ү рамьша негізгі зат, коллагенді, эластинді, аргирофилді талшық -тар, нерв талшық тары қ оршағ ан микроциркуляция арнасының бір болігі кіреді.
Альтерация
Альтерация (зақ ымдану) зақ ымдаушы факторлардың тікелей ә серінен дамитын дистрофиядан некрозғ а дейінгі морфологиялық ө згерістерді ө з ішіне алады. Альтерация нә тижесінде жасушалар мембранасы зақ ымданып, жергілікті тін ошағ ында оның ыдырау ө німдері жиналады, метаболизмдік ацидоз дамиды, тінаралық сү йық тық та онкотикалық қ ысым кө теріледі, электролиттер мө лшері ө седі. Осы озгерістер қ абыну медиаторларының бө лініп шығ уына тікелей эсер етеді. Демек, альтерацияны қ абынудың ал-ғ ашқ ы, инициадды кезең і деп атауғ а толық мү мкіндік бар.
Сонымен, қ абыну медиаторлары алғ ашқ ы альтерация " жемісі". Қ абыну тудырушы себептер ә серінде зақ ымдалғ ан жасушалардан ә ртү рлі биологиялық белсенді заттар бө лініп шыгады. Оның бір тобы плазмада, Хагеман факторының жә не комплементтің белсенділігі артқ анда тү зіледі. " Қ алғ андары қ абыну ошағ ындағ ы жасушалардан бө лініп шығ ады. Сондық тан, қ абыну медиаторла-рын жасушалық жә не плазмалық деп белу қ абылданган.
9-437
|
|
|
