12.5. АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПЕРТОНИЯ

12. 5. АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПЕРТОНИЯ

Артериялық гипертония деп артерия қ ан қ ысымының ү зақ уақ ыт ө те жоғ ары болуымен сипатталатын, жеке бір ағ залар пато-логиясымен байланыссыз дамитын сырқ атты тү сінеміз. Сол ү шін оны эссенциалды (себебі белгісіз) гипертензия деп те атайды. Бү л ауруды Г. ФЛанг (1922) бірінші рет жеке патология тү рінде бө ліп қ арағ ан болатын. Артериялық гипертония орта жастагы адамдарда кө бірек ү шырап, 60 жастан кейін ә р тө рт адамның біреуінде кездеседі.

Этиологиясы. Г. Ф. Лангтьщ пікірі бойынша артериялық гипер­тония қ ан қ ысымын реттеуші орталық нерв жү йесі, гипоталамус аймағ ы қ ызметінің бү зылуына байланысты. А. Л. Мясников гипер­тония ауруын, ө з ө рекетін қ ан қ ысымын басқ арушы орталық тарга қ арсы бағ ыттағ ан невроз деп қ арағ ан. Сондық тан адам ө мірін ү рей, қ орқ ыныш сезімдері билегенде, қ айғ ы-қ асірет басқ анда бул ауру жиі ү шырайды. Адам организмінің осы ауруга туа біткен бейімділігі (гендік жү йедегі ақ аулар), жү мыс жагдайының қ олайсыздыгы (мү мкіншілігінен тыс жү мыс істеу, ә рекетсіздік, айқ ай-шу), бас сү йегінің жарақ аты, тамақ пен ас тү зын кө бірек пайдалану жө не т. б. да осы ауруғ а алып келеді.

Артериялық гипертония талдамастан бү рын белгілі бір агза патологиясына байланысты дамитын симптомдық (екіншілік) ги­пертензия жө нінде айта кету керек. Симптомдық гипертензия А. Л. Мясников атындағ ы Медицина гылымдары академиясының кардиологиялық ғ ылыми-зерттеу институтының мә ліметтеріне қ арағ анда барлық гипертензияның 22-23%-ын қ амтиды, басқ а де-ректер бойынша 5-10%. Демек, артериялық гипертония диагноз қ ою ү шін симптомдық гипертензия жоқ тыгына кө з жеткізу керек. Симптомдық гипертонияның негізін бү йрек аурулары (гломеру-нонефриттер, нефропатиялар, поликистоз), бү йрек артериясының стенозы мен эндокрин жү йесінің сырқ аттары (бү йрекү сті безі ісіктері - феохромоцитома, альдостерома, гипофиз ісігі - базофилді аденома, тиреотоксикоз ауруы), қ олқ а коарктациясы (тарылуы) қ ү райды. Осы аурулар табылғ ан жағ дайда гипертония жеке сырқ ат есебінде емес, екіншілік (симптомдық ) гипертония деп қ аралады.

Патогенезі. Ағ задағ ы артерия қ ан қ ысымы ө те кү рделі нервтік жө не гуморальдық факторлармен басқ арылып тү рады. Қ алыпты жағ дайда қ ан қ ысымының кө терілуі оны басушы (депрессорлық ) механизмдердің іске қ осылуына байланысты тез арада ө з дең гейіне қ айтып тү седі. Кейінгі уақ ытта депрессорлық жү йеге барорецеп-торлардан басқ а, бү йректерден бө лініп шығ атын вазодепрессор-

Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

12 бө лім. Жү рек-қ ан тамыр жү йесінің аурулары

 

лар, кинин, простагландин жө не т. б. жататындығ ы анық талғ ан. Қ ан қ ысымы тө мендеп кеткенде ренин - ангиотензин, симпати-калық нерв жү йелері жедел іске қ осылады. Осы артерия қ ан қ ысы-мын реттеуші жү йелер ішінде бү йректердің алатын орны ерекше. Себебі бү йректердің ренин-ангиотензин жү йесі шеткі тамырлар-дың қ арсылығ ын жә не айналымдағ ы қ ан кө лемін кө бейтеді, орга-низмде натрий мен су алмасу механизін реттей отырып та, қ ан қ ысымын басқ аруғ а тікелей қ атыса алады. Ол жағ дай шеттік та-м ырлардың тарылуына жә не натрий мен судың бү йрек ө зектерінің дисталды бө лігінде реабсорбциясының кү шеюіне байланысты. Альдостерон (бү йрекү сті безінің гормоны) болса зө р қ ү рамындағ ы натридің қ айта сорылуын кү шейтіп, судың организмде жиналып қ алуына, гиперволемияғ а алып келеді, осығ ан байланысты қ ан қ ысымы кө теріледі. Қ ан қ ысымының тү рақ тылығ ы бү йрек шу-мақ тарындағ ы фильтрация жылдамдығ ьша да байланысты. Айна-лымдағ ы қ ан кө лемі азайғ анда, шумақ тың фильтрация жылдам-дығ ы тежеледі, нә тижеде натридің проксималдық ө зектердегі ре-абсорбциясы кү шейеді. Қ андағ ы натрий мө лшерін сақ тай тү руда натрийурездік факторлардың маң ызы зор (олар шумақ тың фильт­рация жылдамдығ ьша тә уелді емес). Жү рекшелердегі натрийурездік пептид (атриопептид) натридің бү йрек ө зектері дисталдық бө лігінен қ айта сорылуын (реабсорбциясын) тежеп, қ ан тамырларының кең еюіне (соғ ан байланысты қ ан қ ысымының тө мендеуіне) себеп болады. Қ андағ ы катехоламиндердің ө сері шеттегі қ ан тамырла-рьшың тарылуы нә тижесінде жү зеге асады.

Осы айтылғ ан механизмдер жеке-жеке немесе бірге қ осыла ә рекет етіп қ ан қ ысымының ү зақ уақ ыт кө теріліп тү руына, яғ ни артериялық гипертония алып келеді. Бү л аурудың кейінгі кезең церінде бү йректің юкстогломерулярлық аппаратьшың жасу-шаларында гиперплазия жә не гипертрофия процестері дамып ренинді кө п мө лшерде шыгару тү рақ ты тү р алады. Осыган байла­нысты ангиотензин II мен альдостерон молшері де кө бейіп, на-триймен бірге жасушаларга кальций де ө те бастайды. Бірың гай салалы бү лшық еттерде кальцийдің кө беюі, олардың тонусын кү шейтіп, шеткі ағ заларда қ ан айналуьш қ иьщцатады, ишемия болса рефлекторлы механизмдер арқ ылы қ ан қ ысымының кө терілуіне алып келеді. Осылайша артериялық гипертония пайда болады. Осы факторларды талдай отырып біз симптомдық гипертензия мен ар-териялық гипертония ауруларының шыгу механизмдерінің бір-бірімен байланысты екенін кө ріп отырмыз, сондық тан артерия-лық гипертонияга тә н дара белгі бар ма деген сү рақ туады. Осы сү рақ қ а кейінгі уақ ытта ашылғ ан кейбір ғ ылыми фактілер жауап

бере алады. Ю. В. Постнов (1983) ө зінің кө птеген зерттеулерінің нә тижесінде артериялық гипертония жасуша мембранасындағ ы гендік дефектерге байланысты дамиды деген тү жырымғ а келді (Ю. В. Постнов пен С. Н. Орловтың мембраналық теориясы). Осы тео-рияга сө йкес атериялық гипертония ауруында жасуша мембрана-сынан кальцидің жасушага ө туі немесе жасушадан шығ у механизмі бү зылады. Нө тижесінде цитоплазмада кальций мен натридің мө лшері қ алыпты жағ дайдагьщан асьш кетеді. Бірың гай салалы бү лшық ет жасушаларында кальцидің кө беюі олардың пролифера-циясына жө не тонусының кү шеюіне, осыган байланысты шеткі ағ заларда қ ан айналуының қ иындауына, нерв ү штарынан қ ан та-мырларын таратушы норадреналиннің кө бірек шығ арылуына алып келеді. Осы ө згерістердің бә рі жасуша мембранасындагы тасымал жү йесіне тікелей реттеуші белоктарды тү зетін протоонкогендер патологиясымен байланысты (Ю. В. Постнов, 1989).

Патологиялық анатомиясы. Артериялық гипертонияда* пато­логоанатом кө ріп білетін ө згерістер осы аурудың даму кезең деріне байланысты ә ртү рлі болады. Қ азіргі кезде БДҮ эксперттерінің ү йғ арымы бойынша бү л сырқ аттың ү ш кезең ін ажыратады: 1) жү рек-тамыр жү йесінде ө лі белгілі бір ө згеріс тутызбайтын гипер­тония; 2) тек жү рек гипертрофиясы тугызатын гипертония; 3) кө п ағ заларда (жү рек, ми бү йрек) ө згерістер тугызатын гипертония. Клиникалық агьшы бойынша артериялық гипертонияның кез-кел-ген тү рі қ атерсіз (жай) немесе қ атерлі (тез) болып ө туі мү мкін. Қ атерлі гипертония қ ан қ ысымының ө те жогары болуымен, қ ан тамырларында органикалық ө згерістердің (базалдық мембрананың деструкциясы, қ ан тамьіры қ абырғ аларьшың фибриноидтық не­крозы, склерозы) тез дамуымен сипатталады. Ауруда тез арада бү йрек, жү рек жетіспеушілігі, мига қ ан қ ү йылу, кө здің толы қ аба-тьшың ісінуі, кө шіп тү суі дамиды. Гипертонияньщ бү л тү рі негізінен жас кісілерде кездесіп, 1-2 жылдан соң ауру ө лімімен аяқ талады.

Артериялық гипертонияның бірінші кезең інде қ ан қ ысымы анда-санда уақ ытша кө теріліп, морфологиялық ө згерістер ө те мардым-сыз болады. Бү л ауруғ а тө н негізгі ө згерістер осы сырқ аттың екшші жә не ү шінші кезенінде кө рінеді. Морфологиялық тү рғ ыдан осы екі кезең ці бірге қ арауғ а болады. Бү л аурудың морфологиялық негізінде сыртқ ы диаметрі 100 мкм жә не одан кіші артериялар мен аретриолалардағ ы ө згерістер жатады. Осы ө згерістер ағ залардың қ анмен қ амтамасыз етілуін ә лсіретіп, қ ан қ ысымын кү шейтетін жү йелердің іске қ осылуына себепші болады. Артериялық гипер-тонияның алгашқ ы кезең інде қ ан тамырының ішіндегі қ ысымның артуы нә тижесінде эндотелий ө ткізгіштігі кү шейіп, қ ан плазмасы

⇐ Предыдущая100101102103104105106107108109Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: