 |
150.Функциональная система, обеспечивающая регуляцию системного артериального давления крови.
|
|
|
|
148. Регуляция системного артериального давления: механизмы промежуточного (по времени) реагирования: изменение скорости транскапиллярного обмена; релаксация напряжения сосудов емкостного типа; ренин-ангиотензиновая система.
Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является необходимым условием сохранения кровотока.
Регуляция уровня кровяного давления обеспечивается функциональной системой. Схема такой системы, построенной на основе принципов теории функциональных систем ака 
демика П. К. Анохина, представлена на рис.
Регулируемым параметром в ней является уровень кровяного давления в артериальных сосудах и полостях сердца.
Контроль уровня давления крови осуществляется барорецепторами артерий и сердца. От этих рецепторов по каналам обратной связи сигнализация передается к нервным центрам, регулирующим кровообращение. В нервную систему поступает также информация от хеморецепторов, контролирующих напряжения газов крови, биологически активных веществ, и от рецепторов мышц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. На основе переработки поступающей информации нервная система формирует поток сигналов, передающихся к эффек! торным системам, которые непосредственно могут влиять на уровень кровяного давления. К важнейшим эффекторным факторам, влияющим на величину артериального давления, относятся:
1) насосная производительность сердца (ударный объем);
2) сопротивление сосудов кровотоку;
3) объем циркулирующей крови;
4) вязкость крови.
Если срочные механизмы не справляются с регуляцией артериального давления (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень артериального давления с помощью:
|
|
|
1) изменения транскапиллярного обмена;
2) релаксации напряжения сосудистой стенки;
3) ренин-ангиотензиновой системы.
Например, при повышении артериального давления увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается.
Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается.
При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно. Если уровень артериального давления остаётся сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции артериального давления.
149. Регуляция системного артериального давления: длительнодействующие механизмы регуляции артериального давления (поддержание постоянства объема внеклеточной жидкости: изменение функции почек, влияние вазопрессина и альдостерона).
Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют, главным образом, на соотношение между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудов. К ним относятся:
|
|
|
1) почечная система контроля за объёмом жидкости;
2) система вазопрессина;
3) система альдостерона.
Почечная система контроля жидкости при повышенном артериальном давлении функционирует следующим образом.
Повышенное давление увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объём крови, что приводит к снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате артериальное давление снижается. При понижен ии артериального давления происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объём крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление повышается.
Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объёма циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего через примерно 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками ( рефлекс Гауэра-Генри ). При падении артериального давления происходят обратные процессы. Разделить почечную регуляцию объёма жидкости и регуляцию объёма жидкости с участием АДГ практически невозможно, так как действие АДГ дополняет регуляцию объёма жидкости почками.
Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, а также секрецию К+ и Н+. За натрием по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается. Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.
150. Функциональная система, обеспечивающая регуляцию системного артериального давления крови.
|
|
|
