 |
ЭИКП (дизентериеподобный эшерихиоз)
|
|
|
|
ЭИКП (дизентериеподобный эшерихиоз)
Инкубационный период составляет 1—3 дня.
- Заболевание начинается остро.
- признаки интоксикации выражены незначительно.
- Иногда температура тела быстро поднимается до 37, 5—38 °С, до 39 °С, сопровождаясь ознобом.
- Больные жалуются на головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе.
- Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос.
- Частота дефекаций увеличивается до 3—5, редко до 10 раз в сутки, стул становится жидким, с примесью слизи, иногда с кровью.
- В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми.
- Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, чем для дизентерии.
- Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом.
- Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут.
- Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее спазм. Довольно часто выявляется болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание.
- При ректороманоскопии определяются симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или язвенного проктосигмоидита.
- Заболевание обычно протекает легко и заканчивается выздоровлением через 5—7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести.
ЭТКП (холероподобный эшерихиоз)
- напоминает легкое течение холеры.
Инкубационный период 1—3 дней.
- Заболевание начинается остро.
- Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту.
- Затем появляются схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса.
- Рвота, как правило, повторная.
|
|
|
- Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (5—10 раз и более в сутки) и обильный. Вследствие значительной потери жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации.
- Важнейшая клиническая особенность холероподобного эшерихиоза — отсутствие в большинстве случаев лихорадки (афебрильный гастроэнтерит).
Диагностика.
1) бактериологический метод
Посев кала и рвотных масс
Дифференциальная диагностика.
- Дизентерия
- Сальмонеллез
- пищевые токсикоинфекции
- острые кишечные заболевания вирусной этиологии
- холера.
Лечение.
Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и дизентерией.
При холероподобном эшерихиозе главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса.
- пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях — внутривенным введением полиионных растворов.
- кишечные антибиотики (нитрофурановые, хинолоны).
ХОЛЕРА
Холера — вызываемая холерными вибрионами антропонозная острая кишечная инфекция, протекающая с развитием водянистой диареи и рвоты, приводящих к дегидратации, деминерализации и нередко к дегидратационному шоку.
Этиология
Возбудитель — Vibrio cholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio, представлен двумя биоварами:
· Vibrio cholerae biovar cholerae («классический»)
· Vibrio cholerae biovar El-Tor
и сероваром Vibrio cholerae 0139 Bengal.
ГР- подвижные слегка изогнутыми микроорганизмы, на одном из концов имеют жгутик (иногда 2 жгутика), обеспечивающий подвижность бактерий, спор не образуют, у V. cholerat- 0139 имеется капсула.
Холерные вибрионы являются факультативными аэробами, галофильными (щелочелюбивыми) микроорганизмами.
Классический и El-Тог биовары вибрионов относятся к серологической группе O l, так как они агглютинируются холерной O l-антисывороткой, V. cnolerae 0139 Bengal относится к неагглютинирующимся 01-сывороткой вибрионам и агглютинируются специфической 0139-антисывороткой.
|
|
|
Холерные вибрионы обладают термолабильным жгутиковым антигеном и термостабильным липополисахаридным O l-соматическим антигеном, включающим группоспецифический А и типоспецифические В и С антигены. В зависимости от свойств последних у классического и El-Тог вибрионов различают серовары Ogawa (А, В антигены), Inaba (А, С антигены) и Hikojima (А, В, С антигены).
V. cholerae 0139 Bengal не имеют 01 антигена, но в отличие от предыдущих биоваров образуют полисахаридную капсулу.
Патогенные свойства холерных вибрионов обусловлены наличием у них ряда токсинов:
· ЛПС - свойства эндотоксина
· термолабильный экзотоксина (холерный энтеротоксин, или холероген), обусловливающего ведущий клинический синдром дегидратации
· группы ферментов, способствующих реализации эффекта холерогена — нейраминидаза (инвазин), липазы, протеазы и др.
Вибрионы могут длительно сохраняться в открытых водоемах (несколько месяцев в морской воде), в организме гидробионтов (устрицы, лягушки, ракообразные и др. ) и в условиях низких температур.
Эпидемиология.
Холера — кишечный антропоноз, склонный к пандемическому распространению.
Резервуар возбудителей и источник инфекции — больной манифестной или субклинической формами человек, выделяющий холерные вибрионы с испражнениями во внешнюю среду.
Механизм заражения — фекально-оральный
Путь передачи - водный, алиментарный и контактно-бытовой. Ведущим служит водный путь передачи вибрионов.
Заражение происходит как при питье инфицированной воды (открытые водоемы, повреждение систем водоснабжения и др. ), так и при ее использовании для хозяйственных целей — мытье овощей, фруктов, зелени — и при заглатывании во время купания.
Алиментарный путь инфицирования реализуется при употреблении в пищу зараженных продуктов (овощей, фруктов, молока, устриц, креветок и других гидробионтов), не подвергавшихся достаточной термической обработке.
Контактно-бытовой путь передачи вибрионов наблюдается реже и реализуется при несоблюдении гигиенических правил во время прямого контакта с больным или вибрионовыделителями. Возбудитель заносится в рот инфицированными руками через посуду и другие предметы обихода.
|
|
|
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Холера — циклический (самоограничивающийся) инфекционный процесс, характеризующийся развитием выраженной дегидратации и деминерализации вследствие специфического повреждения ферментных систем энтероцитов холерным энтеротоксином (ХЭТ).
1) Заглоченные с водой или пищей и преодолевшие желудочный барьер холерные вибрионы попадают в благоприятные для их размножения условия (щелочная среда тонкой кишки и оптимальная температура) и быстро колонизируют просвет и поверхность слизистой оболочки тонкой кишки.
2) Продуцируемый вибрионами ХЭТ с помощью ферментов (инвазин и др. ) моделирует клеточные рецепторы энтероцитов.
3) Под действием внутриклеточного глутатиона происходит высвобождение активного компонента ХЭТ А-1, который изменяет регуляцию системы аденилатциклазы, «переключая» ее на повышенное образование цАМФ.
4) Под влиянием большого количества цАМФ нарушается функция трансмембранного электролитного насоса энтероцитов с усилением секреции в просвет кишки ионов хлора.
5) Изменение вследствие этого осмотического и электрического градиента приводит к значительно усиленному поступлению в просвет тонкой кишки ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и воды.
6) Быстрое увеличение объема тонкокишечного содержимого, превышающего резорбтивную способность слизистой оболочки кишечника, вызывает появление большеобъемной водянистой диареи секреторного типа и рвоты с потерей до 10—30 л жидкости в сутки, развитие дегидратации и деминерализации.
7) Прогрессирование болезни может сопровождаться развитием гиповолемии со сгущением крови, дегидратационного шока, нарушением перфузии тканей и их гипоксии, клеточной дегидратации, деминерализации с метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом, возникновением полиорганной недостаточности.
При аутопсии мышечный гипертонус придает телам погибших «п озу бойца или боксера ».
|
|
|
Бактериальные липополисахариды индуцируют синтез специфических иммуноглобулинов классов IgA, IgM и IgG, обладающих свойствами антитоксических антител, препятствующих взаимодействию ХЭТ с рецепторами энтероцитов, и вибрионоцидных антител, блокирующих подвижность вибрионов и вызывающих их гибель. Пик продукции антител отмечается на 8—10-й день болезни.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается от 6 ч до 5 дней, в среднем около 48 ч.
Различают
· типичную форму холеры, протекающую в зависимости от степени дегидратации в легкой, средней тяжести и тяжелой формах
· атипичные:
o Стертая
o Молниеносная
o «сухая» формы холеры.
При холере, вызванной V. cholerae var. El-Тог и V. cholerae 0139 Bengal, преобладают средней тяжести, легкие и стертые формы болезни.
В соответствии с классификацией ВОЗ, легкой форме холеры соответствует дегидратация I степени (потеря жидкости менее 5 % от массы тела), форме средней тяжести — дегидратация II степени (6—9 % массы тела), тяжелой форме — дегидратация III степени (10 % массы тела и более).
|
|
|
