Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Фолиевая кислота (витамин В9)




Фолиевая кислота относится к группе водорастворимых витаминов. Ту же роль в метаболизме выполняют и ее производные, например – соли глутаминовой кислоты. Все производные витамина В9 объединяют под общим названием фолатов.

Витамин необходим для репликации ДНК. Особенно велика потребность в фолиевой кислоте в тканях, клетки которых интенсивно делятся.

Фолиевая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника.

Витамин В9 не накапливается в организме и разрушается при термической обработке пищи. Так, при варке овощей и мяса теряется до 70-90% витамина В9, мяса - 95% , при варке яиц - 50%.

Кроме того, чрезмерное употребление алкоголя приводит к быстрому истощению запаса витамина В9 в организме.

Витамин В9 содержится в продуктах растительного и животного происхождения: бобовые, зеленые листовые овощи (особенно, шпинат, петрушка), морковь, томаты, злаки (ячмень), отруби, гречневая и овсяная крупы, дрожжи, орехи, арахис, семечки подсолнуха, бананы, апельсины, финики, абрикосы, дыня, тыква, грибы, корнеплоды. яичный желток, печень, говядина, баранина, свинина, курица, молоко, сыр, лосось, тунец, рыбья икра

Витамин В9:

· участвует в процессах кроветворения

· необходим для функционирования иммунной системы

· эмбриогенеза

· деления клеток во всех тканях организма

· участвует в обмене аминокислоты метионина, которая является гепатопротектором

· участвует в синтезе серотонина и норадреналина

Биодоступность витамина В9 зависит от формы соединения, в котором витамин В9 попадает в организм. Поэтому для определения суточной потребности в витамине В9 используется так называемый «пищевой фолатный эквивалент». К примеру, 1 мг. фолатов из растительной пище приблизительно соответствует 0,6 мг. чистой фолиевой кислоты.

Суточная потребность в витамине В9:около 300 мг. для детей возрастом до 7 лет. 400 мг. для детей возрастом более 7 лет и взрослых, 500 мг. для кормящих женщин и 600 мг. для беременных.

Помимо того, потребность в витамине В9 существенно увеличивается при заболеваниях, связанных с активацией иммунной системы (например при гриппе и ОРВИ), больших потерях крови, интенсивных процессах репарации в организме (переломы, ожоги, и т.д.). В этом случае целесообразен прием поливитаминных комплексов, содержащих витамин В9.

Гиповитаминоз

Большая часть городского населения испытывает хронический недостаток в витамине В9.

Причины:

· алиментарная недостаточность,

· кислые продукты,

· тепловая обработка пищи,

· прием лекарств (барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат),

· алкоголизм,

· беременность.

Клиническая картина:

Нарушение функции органов кроветворения: мегалобластической анемии и лейкопения. Поражение слизистых желудка и кишечного тракта (гастриты, энтериты), глоссит.

Замедление роста, ухудшение заживления ран.

Конъюнктивит,

Иммунодефициты, оживление хронических инфекций и субфебрилитет.

Лекарственные формы: фолат кальция.

Витамин В12 (кобаламин)

Источники: только животные продукты (печень, рыба, почки, мясо), синтезируется кишечной микрофлорой

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка.

В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).

Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризациии метилирования.

Причины гиповитаминоза:

У вегетарианцев– пищевая недостаточность.

Чаще - нарушение всасывания в результате заболеваний желудка и кишечника (атрофический гастрит и энтериты).

Иногда аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла.

Клиническая картина

Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12.

Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.

Неврологическиенарушения:

  • жировая дистрофия нейронов и демиелинизацию нервных волокон (онемение кистей, стоп, ухудшение памяти, нарушение походки, снижение кожной чувствительности, нарушение ахиллова и коленного сухожильных рефлексов),
  • нехватка метионина опосредует снижение активности реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.

Лекарственные формы:цианкобаламин.

Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты)

Источники: растительные масла (кроме пальмового и оливкового).

Витамин F представляет собой группу незаменимых полиненасыщенных жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой.

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями:

1. Составная часть фосфолипидов мембран;

2. Защита витамина А от окисления;

3. Предшественник регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды– простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов.

Гиповитаминоз

Причины:

· пищевая недостаточность,

· нарушение желчеотделения,

· нарушение переваривания и всасывания жиров.

Клиническая картина

Единственным четко доказанным проявлением нехватки витамина F является фолликулярный гиперкератоз.

С недостатком полиненасыщенных жирных кислот связываются:

· воспалительные поражения кожи(возникновение некротических очагов, экзема, выпадение волос),

· поражение почек,

· потеря способности к размножению,

· жировая инфильтрация печени,

· атеросклероз,

· иммунодефициты,

· затяжное и хроническое течение воспалительных заболеваний.

Лекарственные формы: гепатопротекторы и антиатерогенные препараты (эссенциале, линетол, линол).

Витамин А (ретинол)

Источники

С пищевыми продуктами в организм поступает как витамин А, так и каротины – вещества, схожие с ним по строению.

  • витамин А содержат рыбий жир (19 мг%), печень морских рыб (до 14 мг%), печень крупного рогатого скота и свиньи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (0,6 мг%),
  • каротиноиды содержатся в моркови, красном перце, томатах (красные овощи), в пальмовом масле (80 мг%), облепиховом масле (40 мг%).

Суточная потребность

1,0-2.5 мг или 5000 ЕД.

Метаболизм

Всасывается только 1/6 часть потребленных каротиноидов. После всасывания часть каротиноидов превращаются в ретинол в печени и кишечнике. Из β-каротина образуется 2 молекулы витамина А.

Гиповитаминоз

Причины:

· алиментарная недостаточность,

· недостаточность витаминов Е и С, защищающих ретинол от окисления,

· снижение функции щитовидной железы и железодефициты (в кишечнике и печени превращение каротиноидов в витамин А катализируют железо‑содержащие ферменты), активируемые тиреоидными гормонами.

Клиническая картина

Стерильность у женщин..

Нарушение темновой адаптации (куриная слепота);

Задержка роста, похудание, истощение;

Специфические поражения глаз, слизистых оболочек, кожи:

· кожагиперкератоз(пролиферация и патологическое ороговение кожи, сухость и шелушение – т.н. "жабья кожа"), который приводит к вторичным гнойным процессам,

· глаза– ороговение эпителия слезного канала (ксерофтальмия), приводяшая к его закупорке. Это приводит к сухости роговой оболочки глаза, влечет за собой воспаление роговой оболочки из-за отсутствия лизоцима. Оба фактора приводят к кератомаляции– отек, изъязвление, размягчение роговой оболочки,

· слизистые оболочки – из-за снижения синтеза гликопротеинов нарушается их барьерная функция, что сопровождается поражением эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовой системы, нарушение сперматогенеза.

Лекарственные формы: ретинолацетат, ретинолпальмитат (функциональная ОН-группа защищена жирными кислотами).

Витамин D (кальциферол)

Источники

Имеется два источника поступления витамина D:

· печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,

· образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут.

Суточная потребность

Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.

Строение

Витамин представлен двумя формами – эргокальцифероли холекальциферол.

После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин попадает в печень. Здесь он гидроксилируется по С25 и кальциферолтранспортным белком переносится к почкам, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол.

Гиповитаминоз





©2015- 2017 megalektsii.ru Права всех материалов защищены законодательством РФ.