Связь симптомов комы и поражений определенных структур ЦНС

Глава 16

КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОМЫ И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ

Кома (от греческого коша, глубокий сон) - бессознательное состояние, при котором нет реакции на действие внешних раздражителей. Кома всегда опасна острой тяжелой артериальной гипоксемией и клинической смертью. Кома - это показание к реанимации (первая стадия реанимационных меро­приятий А, то есть восстановление и поддержание проходимости дыха­тельных путей). Если поддержание сознания - это интегративная функция всей нервной системы (ЦНС), то кома как тяжелое бессознательное состоя­ние означает нарушение функциональных связей между подотделами ЦНС, которое обуславливает дизрегуляцию на системном уровне, в частности как одну из причин нарушений водно-солевого обмена и терморегуляции.

Ступор (от латинского БШрео, то есть быть или стать парализо­ванным) - помрачение сознания, при котором у больного ослаблена реак­ция на действие внешних раздражителей.

Сознание относят к интегративным функциям ЦНС, которые непо­средственно не связаны с обработкой сенсорных сигналов или регулятор­ными влияниями на двигательные или вегетативные центры. Структуры ЦНС ответственные за ее интегративные функции локализованы в двух отделах конечного мозга, лимбической системе и новой коре (неокор- текс). Необходимым условием осуществления сознания как интегратив­ной функции через функционирование соответствующих структур лим­бической системы и неокортекса являются неспецифические активирую­щие влияния со стороны ретикулярной формации. Ретикулярная форма­ция представляет собой скопление нейронов, окруженное нервными во­локнами, находящееся между боковыми и задними рогами спинного моз­га и в центральных отделах ствола вплоть до промежуточного мозга.

Ясно, что кому как бессознательное состояние могут обуславливать:

♦ прямые повреждения отделов мозга, в которых локализованы струк­туры конечного мозга и ретикулярная формация, ответственные за поддержание сознания, в частности вследствие расстройств мозго­вого кровообращения, кровоизлияний в ткань мозга и полость чере­па, а также связанные со злокачественным клеточным ростом и доброкачественными опухолями соответствующей локализации, гидроцефалией и энцефалитом;

♦ системные гипоксия и нарушения обмена веществ, а также токсиче­ские эффекты лекарств, угнетающие активность нейронов структур ЦНС, ответственных за поддержание сознания.

Ступор и кома обычно представляют собой следствия поражения двух полушарий головного мозга одновременно и (или) ствола головного мозга. Поражения только одного полушария, в частности обусловленные ишеми­

ческим инсультом в бассейне средней мозговой артерии, редко служат при­чиной ступора или комы. Поражения одного полушария вследствие его опухоли, кровоизлияния, распространенной ишемии (инсульт), которые резко увеличивают его объем, приводят к бессознательному состоянию че­рез сдавление интактного полушария. Объемные поражения мозжечка как причины сдавления ствола головного мозга также могут вызывать кому.

Тщательное изучение и целенаправленное выявление симптомов ко­мы позволяют идентифицировать локализацию повреждения структур ЦНС или определить первопричину комы как не связанную с поражением структур ЦНС, ответственных за поддержание сознания (табл. 16. 1).

Таблица 16. 1

Связь симптомов комы и поражений определенных структур ЦНС

 

Симптом, признак комы, результат специальной пробы

Пораженный отдел головного мозга и причины комы

 

Средний размер зрачков (диаметр 4-6 мм) при отсутствии реакции сужения зрачков на свет

Одностороннее расширение зрач­ка и отсутствие его реакции на свет

Суженные, но реагирующие на свет зрачки

Равномерно расширенные и не реагирующие на свет зрачки

Отклонение глаза кнаружи и вниз (расходящееся косоглазие)

Отклонение глаза внутрь

Отклонение взора в сторону, противоположную гемипарезу

Направление взора в сторону гемипареза

Отрицательная окулоцефальная проба

Отрицательная окуловестибуляр- ная проба

Средний мозг

Поражение III черепно-мозгового нерва, в част­ности вызванное вклинением медиальных отделов височной доли головного мозга

Диффузное поражение нейронов головного моз­га вследствие системных расстройств обмена ве­ществ; промежуточный мозг, варолиев мост. Рас­пространенное угнетение активности церебральных нейронов из-за токсического действия анестетиков, транквилизаторов и других нейротропных средств

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия, интокси­кация М-холинолитиками, метиловым спиртом и другими ядами

Поражение III черепно-мозгового нерва (при от­сутствии признаков поражения IV и VI черепно­мозговых нервов)

Сходящееся косоглазие (поражение VI черепно­мозгового нерва)

Поражение головного мозга на стороне, в кото­рую происходит отклонение

Ствол с противоположной стороны

Варолиев мост и средний мозг

Ствол мозга от варолиева моста до среднего мозга

 

Известно, что необходимым условием поддержания сознания является непрерывное поступление в нейроны головного мозга кислорода и глюко­зы. В этой связи императивом обследования больного в коме является оп­ределение того, не являются ли гипоксия и гипогликемия причиной комы.

Кома вследствие гипонатриемии, патологического роста осмоляль- ности во внеклеточном жидкостном секторе и плазме крови, гиперкап- нии или энцефалопатии вследствие печеночной и почечной недостаточ­ности - это результат множества нарушений обмена веществ в нейронах и астроцитах. При этом возникает гипоэргоз клеток, патологическое изменение их трансмембранных потенциалов, расстройства высвобож­дения и эффектов нейромедиаторов, нередко приводящие к гибели ней­ронов. Например, печеночная кома (кома вследствие энцефалопатии, обусловленной печеночной недостаточностью) повышает концентра­цию аммиака в головном мозге, что нарушает его энергетический обмен и активный трансмембранный перенос катионов натрия и калия через наружную мембрану нейронов. Наблюдаемую при печеночной коме ги­пертрофию астроцитов предположительно считают следствием защит­ной реакции, направленной на обезвреживание аммиака. Полагают, что гипертрофия астроцитов может быть звеном патогенеза печеночной ко­мы. Кроме того, считают, что при печеночной коме обмен нейротранс­миттеров меняется таким образом, что появляются патологические суб­станции способные к конкуренции с нормальными эндогенными лиган­дами за нейрорецепторы.

При энцефалопатии у больных с уремическим синдромом кому связы­вают с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера по отношению к таким эндогенным токсинам как органические кислоты. Кроме того, кому у больных с энцефалопатией вследствие хронической почечной недостаточности в частности считают результатом роста со­держания кальция в головном мозге и повышенной концентрации фос­фатного аниона в спинно-мозговой жидкости. Гипонатриемия вызывает кому через отек нейронов. Гипернатриемия у больных с комой говорит о том, что дегидратацию нейронов нельзя исключить из ряда ее причин. Обычно при коме, связанной с гипернатриемией, осмоляльность внекле­точной жидкости не меньше, чем 350 мосм/л.

Гиперкапния вызывает кому в основном как причина респираторного ацидоза.

Многие из лекарственных средств (анестетики, наркотические аналь­гетики и др. ), побочное действие которых обуславливает кому, вызывают гипоэргоз и расстраивают трансмембранный потенциал нейронов во всем головном мозге, что может обусловить ошибочный диагноз органическо­го поражения больших полушарий и ствола головного мозга.

Кома вследствие и после эпилептических припадков может быть ре­зультатом вторичного по отношению к эпилептическому припадку гипо- эргоза нейронов. При этом из патогенеза комы у больных эпилепсией нельзя исключить гиперактивацию антисистемы, чье функционирование противодействует патологической системе ответственной за реализацию эпилептического припадка.

У больных в состоянии комы при поступлении в лечебное учреждение обязательно фиксируют температуру тела. Если температура тела ниже 31 °С, то причиной комы чаще всего является гипотермия. При темпера­туре тела выше 41 °С из причин комы в горно-пустынных климатических условиях нельзя исключить перегревания.

Движение глаз больного в коме оценивают, выполняя окулоцефалъную и окуловестибулярную пробы. Окулоцефальная проба - врач быстро пово­рачивает голову больного или быстро наклоняет и выпрямляет ее, наблю­дая за положением глаз. При вероятном переломе позвонков шейного отде­ла позвоночника окулоцефальная проба противопоказана. При условии ин- тактности проводящих путей мозга, расположенных в варолиевом мосту и среднем мозге, глазные яблоки отклоняются в направлении противополож­ном движению головы («глаза куклы»), то есть окулоцефальная проба по­ложительна. Если окулоцефальная проба не выявила каких-либо движений глазных яблок, то применяют окуловестибулярную пробу. Для осуществле­ния окуловестибулярной пробы необходимо, чтобы наружные слуховые проходы были свободно проходимы, а барабанные перепонки как рецеп­торное поле соответствующих рефлексов интактны. В наружный ушной проход вливают 10-50 мл ледяной воды, приподнимая голову на 30 граду­сов. При бессознательном состоянии, если нет поражений ствола мозга от варолиева моста до среднего мозга, глазные яблоки отклоняются в сторону раздражаемого слухового прохода (положительная проба).

У больных в состоянии комы существует связь между видом рас­стройств внешнего дыхания (его патологическими ритмами) и локализа­цией повреждений головного мозга, обусловивших потерю сознания. Эта связь не всегда достоверна, но, тем не менее, можно выделить следующие корреляты:

♦ поверхностное (при патологически низком дыхательном объеме), но ритмичное дыхание обычно свидетельствует о коме вследствие нарушений обмена веществ или в результате побочного действия лекарственных средств;

♦ дыхание Куссмауля (частое и глубокое, то есть при повышенном дыхательном объеме) чаще всего указывает на метаболический ацидоз (кетоацидоз у больных инсулинзависимым сахарным диабе­том и др. ) или характеризует кому вследствие поражений моста и среднего мозга;

♦ дыхание Чейн-Стокса (дыхание между периодами апноэ с нараста­нием величины дыхательного объема и его последующим снижени­ем до остановки дыхания) обычно говорит об умеренном двусто­роннем поражении больших полушарий или о нарушениях обмена веществ как о причине комы;

♦ неполноценный вдох, при котором больной как бы судорожно пыта­ется «проглотить» воздух при крайне сниженном дыхательном объе­ме, - это проявление поражения нижних отделов ствола головного мозга или тяжелых гипоксических диффузных поражениях цереб­ральных нейронов. В частности такое дыхание «глотающего» типа можно заметить у больных в состоянии клинической смерти.

Кома может быть и следствием смерти головного мозга, о наступле­нии которой говорит ряд ее признаков (табл. 16. 2). Для констатации смерти мозга необходимо наличие всех критериев. При этом признаком смерти мозга как состояния, наличие которого позволяет рассматривать пациента в качестве потенциального донора органов, является температу ­ра тела не меньшая, чем 32 °С. Врач может констатировать наступление смерти мозга только тогда, когда уверен, что кома не является следствием передозировки уличных наркотиков или побочного эффекта средств, уг­нетающих активность нейронов головного мозга.

Таблица 16. 2

⇐ Предыдущая16171819202122232425Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: