 |
80. Возбудитель пастереллеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепара ты.
|
|
|
|
77. Возбудитель некробактериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Устойчивость во внешней среде. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Фак торы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.
Fusobacterium necrophorum - возбудитель некробактериоза – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки и конечностей. Восприимчивы все виды животных, птицы и человек. Факторы патогенности: эндотоксины
Возбудитель — Fusobacterium necrophorutn — полиморфный микроб, неподвижен, грамотрицателен, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хорошо растет на питательных средах. В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей из 60—80 члеников. Широко распространен во внешней среде. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин) в фекалиях сохраняется 50 дней, в почве зимой — 60, а летом 15 дней, в замороженном материале 25 дней, в молоке 35 дней, в воде и моче 15 дней; 5%-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, а 4%-ный формалин — за 20 мин.
Полиморфный микроорганизм: кокки, палочки до 3 мкм и нити
На МППБ – интенсивное помутнение, слабое газообразованиеНа сахарном кровяном МПА – мелкие росинчатые колонии
Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Регистрируют как спорадические случаи, так и групповые заболевания. Наиболее часто болеют олени и овцы, реже — козы, крупный рогатый скот, лошади, свиньи и кролики. Молодняк более чувствителен, сильнее и чаще поражается. Возникновению болезни благоприятствуют сырость и занавоженность помещений и территорий ферм.
|
|
|
Источники возбудителя инфекции — больные, переболевшие и клинически здоровые животные-бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца и кишечника жвачных — месяцами сохраняются в организме грызунов. Во внешнюю среду выделяются с каловыми массами, со слюной, а от больных — и с некротизированными тканями. Заражение животных обычно происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину). Заражению способствуют пастьба по стерне, на сырых, болотистых пастбищах, длительные перегоны, скармливание сухих и колючих грубых кормов.
Некробактериоз северных оленей имеет весеннюю сезонность, связанную со снижением резистентности животных в этот период.
Патогенез. Попав в поврежденные ткани с нарушенным кровообращением и недостатком кислорода, бактерии некроза быстро размножаются, а их токсины вызывают некротизацию тканей. Если резистентность животного понижена, очаг поражения постепенно увеличивается, микробы проникают в кровь, появляются вторичные очаги некроза (генерализация процесса), в том числе в паренхиматозных органах. Болезнь приобретает злокачественный характер.
При достаточно высокой резистентности животного первичный очаг некроза инкапсулируется, рассасывается или отторгается. Нередко некробактериоз возникает как вторичная инфекция после переболевания ящуром, копытной гнилью, контагиозной эктимой.
Клинические признаки. Инкубационный период 1—3 дня. У взрослых овец и коз преобладает поражение конечностей, поэтому первый признак заболевания — хромота. Кожа венчика и области межкопытной щели — покрасневшая, отечная, болезненная. Затем образуются язвы, свищи. Некротизируются сухожилия, связки, суставы. Возможны отпадение рогового башмака и даже отторжение фаланг пальца.
|
|
|
При доброкачественном течении болезни воспалительный процесс затухает, омертвевшая ткань отпадает, и начинается заживление, продолжающееся 3—4 нед. При некробактериозе половых органов происходят аборты, возможна гибель овцематок.
У ягнят и козлят поражается кожа лицевой части головы — губы, крылья носа, слизистая оболочка рта и глотки, язык. Возможны метастазы во внутренние органы, приводящие к летальному исходу. При заражении через пуповину также наступает быстрый летальный исход.
У взрослого крупного рогатого скота обычно поражаются задние конечности, а у телят — слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани. Болезнь может осложниться пневмонией, энтеритом, оститом и остеомиелитом. В таких случаях наступает гибель от истощения или сепсиса. Иногда болезнь у крупного рогатого скота протекает с поражением вымени, матки. Могут быть аборты (плод мумифицируется). У быков образуются язвы на препуции и половом члене.
Свиньи болеют редко. У поросят отмечают некротический дерматит, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит. Бывают случаи злокачественного течения. У взрослых свиней на коже различных участков тела образуются гнойно-некротические язвы.
У северных оленей преобладает копытная форма некробактериоза — флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг конечностей и артриты, течение болезни очень тяжелое. У молодняка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, метастазы в паренхиматозных органах.
У кроликов болезнь проявляется как некротический стоматит и ринит, нередко развивается пиемия с образованием гнойно-некротических очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.
У лошадей некробактериоз протекает в двух формах: 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при наличии поражения копыт; 2) прогрессирующая гангрена — некроз мякишных хрящей, сухожилий, суставов. Иногда первичные очаги некроза локализуются в области холки, лицевой части головы, носовых хрящей.
Патологоанатомические изменения — истощение, некрозы кожи, слизистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обнаружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пищевода, кишок, половых органов. Наиболее часто встречаются поражения конечностей и слизистой оболочки ротовой полости.
|
|
|
Диагноз. Учитывают характерные клинико-эпизоотологические и патологоанатомические данные, а для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование. В лабораторию посылают пораженную ткань, содержимое абсцессов.
Дифференциальный диагноз. У парнокопытных необходимо исключить ящур, отличающийся образованием типичных афт, эпизоотическим течением и отсутствием поражений кожи губ. У овец и коз исключают контагиозную эктиму, протекающую более доброкачественно, и копытную гниль.
Лечение проводят по правилам хирургии. Удаляют омертвевшую ткань, затем пораженные места обрабатывают антисептическими растворами (перекись водорода, перманганат калия). Местно применяют эмульсии антибиотиков и сульфаниламидов. При поражении конечностей показаны ванны с дезраствором. Внутримышечно вводят антибиотики, лучше пролонгированного действия, например дибиомицин в дозе 20 тыс. ЕД/кг. При лечении оленей лучший эффект дает внутримышечное введение антибиотиков в форме 15—20%-ных взвесей на 0, 15%-ном агар-агаре или 20%-ном растворе полиэтиленгликоля; доза —0, 2—0, 3 мл/кг с повторением инъекций через 4—5 дней.
При поражении слизистой оболочки ротовой полости после удаления омертвевшей ткани орошают слизистую 3%-ным раствором перекиси водорода, 4 %-ным раствором перманганата калия.
При поражении желудочно-кишечного тракта лечение часто бывает неэффективно, но имеются сообщения о положительном действии суспензии биомицина на нафталане (1 г биомицина на 100мл нафталана) в дозе 1-2 мл внутрь.
Иммунитет после переболевания не образуется, специфическая профилактика не разработана.
Профилактика и меры борьбы. Обязательны своевременная обрезка и расчистка копыт, регулярные (не реже одного раза в 2 мес) профилактические осмотры. Рекомендуется не реже двух раз в год обрабатывать копыта 10%-ным раствором формалина или 5%-ным раствором параформа. Очень важна правильная обработка пупочного канатика у новорожденных.
|
|
|
Инактивированная формолвакцина
«Нековак» - ассоциированная вакцинапротив некробактериоза конечностей КРС, двухкомпонентная вакцина «Нековак с иммуностимулятором ГНДП» - глюкозаминилмуромилпептид.
При возникновении некробактериоза ферму объявляют неблагополучной, проводят клинический осмотр поголовья, изоляцию и лечение больных, дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежегашеной извести или 5%-ным едким натром, 2%-ным раствором формалина. Навоз обеззараживают биотермически, трупы после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Молоко от больных животных уничтожают, а от подозреваемых в заражении — кипятят. В пастбищный период животным фермы выделяют другой участок для пастьбы; прежнее пастбище используют только через 2 мес. Клинически здоровым животным неблагополучного стада можно с профилактической целью назначить кормовые антибиотики. Ограничения снимают через 30 дней после выздоровления, убоя или гибели последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
При жизни берут соскобы на границе здоровой и пораженной тканей; посмертно – трупы мелких животных, паренхиматозные органы с некротическими очагами.
Кролики – подкожно в заднюю треть наружной поверхности уха (некроз); белые мыши – подкожно, в области корня хвоста (припухлость и нагноение)
78. Возбудитель зооантропонозной чумы. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Патогенность. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагно стика. Иммунитет. Биопрепараты.
Антропозоонозная чума – острая природно-очаговая болезнь, характеризующаяся септицемией, поражением лимфатической системы, тяжелой интоксикацией. Болеют верблюды, человек. В естественных условиях болеют 300 видов грызунов, которые поддерживают эпидемиологическую и эпизоотологическую напряженность. Здоровых животных заражают переносчики, в первую очередь блохи.
Классификация возбудителей:
Y. Pestis возбудитель антропозоонозной чумы – болеют верблюды, человек, грызуны.
Y. Pseudotubercuulosis – возбудитель псевдотуберкулеза.
Y. Enterocolitica возбудитель кишечного иерсисниоза.
Восприимчивые животные: верблюды, ослы, мулы, кошки, собаки, свиньи, овцы, козы.
Патогенез и факторы вирулентности:
возбудитель в организм проникает различными путями: алиментарным, респираторным, трансмиссивным (через насекомых);
|
|
|
в организме возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы и вызывает там воспалительный процесс
первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудитель в различных лимфатических узлах образует вторичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия.
Морфология.
Возбудитель - Yersinia pestis относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами (1, 5-2) на (0, 5-0, 7) мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.
Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах - биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3 % поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.
Культуральные свойства
Возбудитель чумы факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясопептонный агар, бульон) при температуре 25-30 °С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизированную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 часа заметен в виде нежного сероватого налета.
Колонии на агаре соответствуют R форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидразы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.
Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь.
Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты.
Леч: Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина
Методы диагностики:
Бактериологический метод:
Материал для исследования:
при жизни – пунктат из лимфатических узлов, мокрота;
посмертно – паренхиматозные органы, лимфатические узлы.
Микроскопия:
методы окраски: метиленовой синью и по Романовскому-Гимзе;
микрокартина: полиморфные палочки, располагаются одиночно и в виде цепочки длиною до 1-2 мкм. При окраски метиленовой синью – биполярны;
грамотрицательные;
спор не образуют;
капсулу образуют на питательных средах;
неподвижны.
Культивирование:
посев на питательные среды: МПБ, МПА (со стимуляторами – кровь, сульфат натрия);
особенности выделения культуры:
оптимальная температура 28-30oС,
срок культивирования 18-20 часов
Культуральные свойства:
на МПБ – агглютинационный рост с поверхностно нежной пленкой, которая при легком движении опускается на дно,
на МПА – блестящие, серо-белые колонии, прозрачные с мелкозернистым центром,
Биохимические свойства:
обладают сахаролитическими свойствами, образуют сероводород, не образуют индола.
Биопроба: заражают подкожно белых мышей и морских свинок.
Серологическая диагностика имеет ограничения:
можно использовать РСК, РНГА
79. Возбудитель псевдотуберкулеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Восприимчивость сельскохозяйственных и диких животных. Факторы патогенности. Анти генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика.
Грамотрица-тельная палочка размером 0, 8-2 • 0, 4-0, 6 мкм не требовательна к питательным веществам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. S-форма колоний, отл от чумы. Спор нет, иногда капсулы. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза, К – для всех
Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.
Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва.
Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах богатых макрофагальными элементами определяются псевдотуберкулезные очаги — «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера. При длительном воздействии псевдотуберкулезных микробов и их токсинов у больных происходит сенсибилизация организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов. Иммунитет при псевдотуберкулезе развивается медленно, сохраняется короткий период, иногда не формируется вовсе, в связи с чем возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя и выздоровление.
Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.
Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).
Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1: 80 и выше, а для РНГА-1: 160 и выше.
В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с имму-ноглобулиновыми диагностикумами и МФА.
Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней.
Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.
Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.
Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.
Казеозный лимфаденит (псевдотуберкулез овец) –
C. pseudotuberculosis. Кнойно-воспалительные поражения лимфоузлов, внутр органов, ЦНС, гибель от асфиксии, кахексии и сердечной недостаточности.
В лабораторию – свежие невскрывшиеся инкапсулированные очаги, пораженные лимфоузлы.
Гр +, сп -, кп -, двж -, не окр бипол, не ферм глюк
МПБ – помутнение, потом осадок и осветление
МПА – круглые выпуклые серо-желтые маслянистые колонии с ровными краями.
Среды с теллуром – черные колонии.
Биохим – гюкозу, галактозу, манит, глицерин, мальтозу до к-ты, не ферм. лактозу, сахарозу; не образует индол, выделяет аммиак, инода сероводород.
Биопроба – самцам свинок по1-2 мл внутримышечно, гибель через 5-20 суток с образованием орхитов и периорхитов
Лечение: антибиотики в сочетании с соответствующим симптоматич. лечением.
Восприимчивость.
Псевдотуберкулезом заболевают кролики, морские свинки, мыши, крысы, обезьяны, индейки, куры, голуби, певчие птицы; спорадически — лошади, крупный рогатый скот, козы, свиньи, собаки, кошки. Восприимчивы также ондатра и выхухоль (Klaussen, 1934).
80. Возбудитель пастереллеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти генная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепара ты.
Возбудитель: Pasteurella multocida и Pasteurella haemolytica — небольшая, Г~, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах. При пересеве свежевыделен-ных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и муко-идные (М). Устойчивость незначительная. В трупах сохраняется 4 мес, прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70—90°С гибнут за 5—10 мин.
Течение и симптомы.
Восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птицы и человек.
Устойчивы плотоядные и лошади.
Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.
Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.
Пути передачи: аэрогенный, чаще алиментарный.
Течение и симптомы. Сверхострое течение — гибель без симптомов.
При остром течении (отечная, грудная, кишечная формы) — угнетение, повышение температуры до 42°С, отсутствие аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, геморрагический энтерит, отеки в межчелюстном пространстве, гибель на 2—5 сутки; при отечной форме: поражение языка, груди, крупа, конечностей, гибель на 1 —2 сутки. У молодняка — поражение кишечника; у свиней — покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема. У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.
Патолого-анатомические изменения при пастереллезе. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез, на слизистых и серозных оболочках — множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке — серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечны, с изменениями, свойственными начальной стадии крупозной пневмонии. При кишечной форме — фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и кишечника.
При подостром и хроническом течении трупы истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибриллярные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, со множеством кровоизлияний. В легких находят стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках — очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках — очаги некроза. Патогенные изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.
Диагностика пастереллеза. В лабораторию направляют селезенку, печень, почки, пораженные части легких с лимфоузлами и трубчатую кость. Трупы мелких животных отправляют целиком. Для исследования берут материал из паренхиматозных органов, из пораженных легких, лимфоузлы из отечных тканей. Делают мазки-отпечатки и окрашивают по Граму или Романовскому-Гимзе, с целью обнаружения типичных, биполярно окрашенных овоидных палочек. Важное диагностическое значение имеет микроскопия свежей крови. Проводят бактериологическое исследование и биопробу.
Дифференциальная диагностика. Отличить от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов, классической чумы свиней, рожи.
Профилактика и лечение. При остром течении применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Больных птиц лечить запрещается.
Профилактика: применение вакцин.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней.
Концентрированная поливалентная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза, диплококковой септицемии свиней.
Преципитированная формолвакцина против пастереллеза свиней и овец.
Экстракт-формоловая вакцина против пастереллеза кроликов.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.
Формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов полужидкая гидроокисьалюминиевая.
Методы диагностики:
Бактериологический метод:
Материал для исследований:
паренхиматозные органы, кровь, головной мозг, трубчатая кость – посмертно.
Микроскопия:
методы окраски:
простой метод (метиленовая синь, по Граму, Романовскому – Гимзе;
микрокартина:
короткие палочки до 1, 5 мкм, расположенные одиночно; В патологическом материале палочки окрашиваются биполярно (интенсивно по полюсам) метиленовой синью, в мазках культур – кокковидные палочки, расположенные одиночно, попарно, реже цепочками;
грамотрицательные;
спор не образуют;
образуют капсулу;
неподвижны.
Культивирование:
посев на питательные среды:
МПА и МПБ с сывороткой крови.
особенности выделения культуры:
факультативные анаэробы;
оптимальная температура +37oС;
срок культивирования 18-20 часов.
культуральные свойства:
на плотных средах – мелкие, прозрачные, с ровным краем колонии. на жидких средах – умеренное помутнение, на дне слизистый осадок, при встряхивании поднимается в виде «косички».
Биохимические свойства:
обладают сахаролитической активностью;
не разжижают желатин;
образуют индол;
гемолиз не вызывают;
обладают каталазной активностью.
Биопроба:
заражают подкожно белых мышей и кроликов, внутримышечно голубей.
|
|
|
