 |
Репарация.
|
|
|
|
Это восстановление ткани после уничтожения возбудителя и элиминации его из организма. Если очаг повреждения был небольшим, то репарация идёт за счет размножения клеток органа или ткани и восстановление структуры получается полным. Если очаг повреждения был большим, то репарация идёт за счёт размножения соединительной ткани. При этом сначала в очаге образуется сетка из фибрина, в которую потом мигрируют фибробласты и макрофаги и дальше происходит образование соединетельной ткани. Образуется рубец.
Динамика клеточного состава экссудата при воспалении зависит от причин, вызвавших воспаление, например, при гельминтной инвазии первыми появляются эозинофилы, а при классическом остром воспалении динамика выглядит следующим образом:
6 – 24 ч – в очаг приходят сегментарные нейтрофилы, т. к они быстрее движутся, быстрее проходят через базальную мембрану и факторы хемотаксиса для них выделяются первыми.
24 – 36 ч – моноциты, которые превращаются в макрофаги, позже приходят, т. к медленнее движутся и факторы хемотаксиса образуются позже, зато надолго задержиаются в очаге воспаления, нейтрофилы начинают погибать при развитии ацидоза.
36 – 48 ч – лимфоциты запускают иммунные реакции при воспалении и появляются последними, т. к для них образуются макрофаги.
Роль различных лейкоцитов в очаге воспаления.
● Нейтрофилы – фагоцитоз, выделяются медтаторы воспаления.
● Эозинофилы осуществляют противогельминтный иммунитет
● Базофилы выделяют гистамин, гепарин, схожен по функции с тучными клетками.
● Лимфоциты осуществляют спецефические иммунные реакции
В – лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют АТ. Т – хелперы регулируют иммунный ответ, Т – киллеры осуществляют специфическую клеточную цитотоксичность.
|
|
|
Местные признаки воспаления.
Rubor – покраснения, возникающие из-за артериальной гиперемии.
Color –жар, возникающий из-за артериальной гиперемии, усиление обмена веществ в очаге воспаления.
Tumor - отёк, возникающий из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки и образования экссудата.
Dolor – 1) боль, возникающая из-за накопления медиаторов воспаления, которые являются одновременно медиаторами боли; 2) из-за повреждения свободных нервных окончаний свободными радикалами; 3) из-за сдавления нервных окончаний отёком.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Это эволюционно сформировавшийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на внедрение внутриклеточных возбудителей, паразитов, грибов и персистирующих вирусов. Однако, хроническое воспаление может возникать также в случае нарушения иммунного ответа, либо при неблагоприятном исходе острого воспаления. Поэтому течение хронического воспаления облегчается разнообразием, которое обусловлено особенностями факторов, его вызвавших, локализации процесса.
Выделяют 2 типа хронического воспаления:
● Возникающее после острого
● Первично хроническое воспаление
Хроническое воспаление, возникающее после острого, может возникать в следующих случаях:
● При обширном диструктивном остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага уже начинается процесс репарации, вследствие чего образуется плотная капсула из соединительной ткани и формируется абсцесс.
● В случае частых воспалений, локализующихся в одном очаге, вследствие чего после каждого из них образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к нарушению структуры органа, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя.
|
|
|
Первично хроническое воспаление возникает по следующим причинам:
● При попадании в организм внутриклнточных возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз, сифилис, лепра.
● При попадании в организм частиц, которые не могут быть расщеплены макрофагами: хлопковая ыль, селикаты, бериллий.
● При грибковом поражении
● При гельминтозах
● При аутоиммунном процессе
● При наследственных, или приобретённых дефектах ферментов бактерицидности фагоцитов ( НАДФН+ - оксидаза, миелопероксидаза, глюкозо 6 фосфатдигидрогеназа).
При наиболее типичном течении хроническое воспаление начинается с незавершённого фагоцитоза. В том случае, 0 если макрофаг поглощает внутриклнеточного возбудителя, который не может быть уничтоже, либо частички ( пылевые), которые не могут быть переварены, то возникает незавершенный фагоцитоз. При этом макрофаг начинает выделять медиаторы воспаления, в особенности цитокины ( ИЛ1, фактор некроза опухоли). Дальше цитокины привлекают в очаг воспаления лимфоциты ( Т- хелперы и Т- киллеры). Т- хелперы начинают выделять основной медиатор хронического воспаления – гаммаинтерферон, который выполняет следующие функции:
● Хемотаксис моноцитов в очаге воспаления, который там превращается в макрофаги и прдолжает поглошать возбудителя.
● Задерживает макрофаги в очаге не позволяя им разносить возбудителя по всему организму
● Вызывают продиферацию и дифференцировку макрофагов в очаге
● Повышает бактерицидность макрофагов, что в некоторых случаях позволяет уничтожать возбудителя.
Кроме Т – хелперов и макрофагов в очаге появляются Т- киллеры, которые уничтожают инфицированные клетки и МФ с помошью специфической клеточной цитотоксичности. Т. о при хроническом воспалении всегда образуются клеточные инфильтраты, чаще всего представленных МФ и лимфоцитами, но в случае попадания паразитов и гельминтов в инфильтратах присутствуют эозинофилы. Экссудация при хр. воспалении не выражкенна, клеточные инфильтраты могут приобретать различный вид, от бугорков, до гумм???? ( при сифилисе), но самым стандартным проявлением его является образование гранулёмы. Гранулёма имеет в центре очаг сухого козеозного некроза, представленного погибшими макрофагами и клетками паренхимы, а по периферии находится плотный защитный вал, образованный из МФ, либо видоизменения МФ и лимфоцитов. Т. о основная биологическая роль хр воспаления – ограничить распространение возбудителя.
|
|
|
В том случае, когда хроническое воспаление вызвано аутоиммунным процессом, то имеет обширную, другую картину течения и зависит от вида аутоиммунного процесса.
ЛИХОРАДКА - типовой патологический процесс, являющийся одной из реакций острой стадии при воспалении,
Характеризуется повышением температуры тела, возникающей из-за перестройки центра терморегуляции, возникающий под действием пирогенов.
Пирогенны – БАВ, вызывающие лихорадку.
Бывают:
● Первичные ( экзогенные, эндогенные)
● Вторичные
К экзогенным пирогенам относятся:
● Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, продукты их жизнидеятельности и продукты распада
● Некоторые химические вещества и лекарственные преператы
● Аллергены ( пищевые, пыльца)
Эндогенные – это продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины, некоторые другие медиаторы воспаления.
Первичные воздействуют на МФ и лимфоциты, вызывая выработку вторичных ( лейкоцитарных) пирогенов, к которым относятся ИЛ -1, фактор некроза опухоли.
Вторичные, попадая в системный кровоток достигают гипоталамуса, где воздействуют на рецепторы центра регуляции. Под их действием в центре терморегуляции происходит активация фосфолипазы – А2 и циклооксигеназы и образование Пг Е, которая воздействует на нейроны термочувствительной зоны, повышая чувствительность холодовых нейронов и снижая чувствительность тепловых нейронов. В результате чего термочувствительная зона начинает воспринимать нормальную температуру тела, как пониженную. Это приводит к передаче сигнала в термочувствительную зону, которая перестраивается на более высокий уровень температур. Из термоустановочной зоны сигналы идут в зону терморегуляции, в которой запускается процесс уменьшения теплоотдачи, за счёт спазма периферических сосудов и снижения потоотделения, и активируется процесс теплопродукции за счёт сократительного термогенеза ( мышечная дрожь), несократительного термогенеза, который осуществляется в результате активации стресс – реализующей системы, в результате чего в крови увеличивается уровень катехоламинов и глюкокортикоидов, которые вызывают образование глюкозы и исиливают её утилизацию, но на финальном этапе под действием гормонов щитовидной железы, происходит процесс разобщения процессов фосфорилирования и окисления, и энергия рассеивается в виде тепла.
|
|
|
В стандартной лихорадке выделяют стадии:
1 стадия – подъём температуры
2 стадия – стабилизация
3 стадия – падение
В первую стадию происходит воздействие пирогенов на центр терморегуляции, его перестройка и резкое снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Человек ощущает свою температуру, как пониженную, поэтому появляется чувство озноба, дрожь, бледность.
2 стадия возникает в тот момент, когда температура тела достигла нового термоустановочного значения. При этом процессы теплопродукции остаются повышенными, но происходит равномерное увеличение теплоотдачи. Человек испытывает чувство жара, при этом периферические сосуды расширяются, кожные покровы гиперемированны и горячие, температура держится высокой.
3 стадия возникает когда в организме уменьшается количество первичных пирогенов. Это приводит к уменьшению вторичных пирогенов из-за чего на центр терморегуляции прекращается воздействие, там альфа – концентрация Пг Е и происходит обратная перестройка термоустановочной зоны на нормальную температуру. В результате чего теплопродукция снижается, теплоотдача резко увеличивается, температура возвращается к норме.
ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРЕМИИ.
Лихорадка является естественной реакцией организма и возникает из-за перестройки центра терморегуляции, в результате чего начинает увеличиваться температура тела. Центр терморегуляции никогда не перестроится на температуру, которая угрожает жизни ( 43` С ). Лихорадка возникает при воспалении и имеет «+» биологическое значение, повышая силу иммунного ответа.
Гипертермия возникает в результате повышения температуры окружающей среды, либо в результате нарушения в системе терморегуляции. Является патологическим процессом, при котором температура может подниматься до любого уровня, в том числе и до критических величин. При этом центр терморегуляции осуществляет функцию обратную той, что была при лихорадке, т. е он пытается снизить температуру тела и поддерживать её на стандартном уровне за счет увеличения процессов теплоотдачи.
|
|
|
Биологическое значение лихорадки. Положительное значение лихорадки.
● Повышает продукцию белков системы комплемента и белков острой фазы;
● Повышает интенсивность фагоцитоза
● Повышает скорость АТ
● Может подавлять размножение бактерий и вирусов
Отрицательное значение.
● Увеличение обмена веществ
● Вызывает тахикардию, что может приводить к гипоксии
● Вызывает гипервентиляцию, увеличивает потоотделение, что может негативно сказываться на кровообращение и приводить к развитию гипоксии.
Специфическая (иммунологическая) реактивность — это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.
К органам иммунной системы относят:
-Центральные органы – тимус, красный костный мозг,
-Переферические – селезёнка, лимфатические узлы, лимфатические фолликулы к клеткам иммунной системы – фагоциты( нейтрофилы, макрофаги); эозинофилы, осуществляющие антителзависимую клеточную цитотоксичность. Базофилы выделяют медиаторы воспаления ( аналогично тучным клеткам).
Моноциты – незрелые макрофаги, при перемещении в ткани превращаются в макрофаги.
В – лимфоциты превращаются в антителобразующие клетки.
Т – хелперы регулируют все виды иммунного ответа с помощью цитокинов.
Т- киллеры – клеточная цитотоксичность.
Натуральные киллеры - противоопу холевый иммунитет.
Дендритные – разновидность макрофагов, антигенпредставляющая функция.
Понятие о первичном и вторичном иммунном ответе.
Если мы взаимодействием с АГ в первый раз, то до того момента, когда можно будет обнаружить АТ в крови пройдет несколько дней. Этим АТ будет IgM. Через некоторое время уровень АТ начнет снижаться. Это главные характеристики первичного ответа.
Если несколько позже мы подвергнемся взаимодействию с АГ, то произойдет более быстрое появление АТ и в больших количествах. Они относятся к IgG и их можно обнаружить в течение нескольких месяцев или лет. Таковы характеристики вторичного иммунного ответа.
Значение антигенов главного комплекса гистосовместимости.
ГКГС принадлежит центральное место в дифференцировке и окончательном созревании Т-лимфоцитов.
Под контролем ГКГС происходят такие иммунологические процессы, как регуляция силы гуморального(в-клеточного) и клеточного(т-клеточного) иммунного ответа, обеспечение иммуногенности проникшего в организме АГ, селекция специфических Т-клеток в тимусе.
Неспецифические и специфические эффекторные механизмы иммунитета.
Гуморальные механизмы.
Неспецифические:
-интерферон, альфа, бетта — противовирусная защита.
-активация системы комплимента по альтернативному пути
-лизоцим(повреждает мембрану клетки)
Специфические:
-образование АТ
1. Активация комплимента по классическому пути.
2. Коньюгация, инактивация АГ
3. АЗКУ — анителозависимая клеточная цитотоксичность.
Клеточные механизмы.
Неспецифические:
Нейтрофилы, макрофаги — фагоцитоз. Натуральные киллеры в мембрану встраивают перфорины, клетка набухает и умирает.
Комплекс АГ-АТ — обеспечивает фагоцитоз.
Специфические:
Т-киллеры убивают за счет перфоринов или вводят в клетку фактор некроза опухоли альфа и запускают апоптоз.
Иммунологическая толерантность — состояние ареактивности в отношении определенного АГ при сохранении иммунологической реактивности к другим АГ. Она индуцируется предшествующим контактом с этим АГ и предотвращает иммунный ответ против собственных тканей данного организма.
Характеризуется:
-отсутствием ответа на АГ
-отсутствием элиминации(устранении) АГ при повторном его введении
-отсутствием АТ на данный АГ
Механизмы:
1. Существование гистогематических барьеров (глаз, щитовидная железа, мозг). В процессе эмбриогенеза и после рождения клетки им. Системы в норме никогда не контактируют с вышеперечисленными тканями, они отделены барьерами.
2. Клональная делеция: во внутриутробном развитии клетки способны реагировать на собственные АГ.
3. Клональная анергия. Для запуска им. Ответа на собственные АГ, помимо узнавания его рецептором, необходимо выделение определенных цитокинов. Если клетки способные реагировать на собственные АГ не погибают в процессе клональной делеции, то доп. Стимуляцию цитокинами не получают, им ответ не развивается.
4. Синтез Т-супрессоров, подавляющих иммунный ответ на собственные АГ.
Гуморальный иммунный ответ
-Осуществляется с помощью цитокинов. Классы цитокинов:
-Системного типа действия – ИЛ -1, фактор некроза опухоли альфа, ИЛ- 6.
-Регулирующие специфичный иммунный ответ: ИЛ -12, ИЛ – 2, 4, 5.
-Осущесв неспец. иммунитет – фактор некроза опухоли альфа, гамма – интерферон, ИЛ- 2, ИЛ- 5, ИЛ- 8
-Облад. угнетающим действием на иммунный ответ: ИЛ – 10, трансформированный фактор роста В
-Выделение пролиферационных лейкоцитов в красном костном мозге: ИЛ- 3, ИЛ – 6, гранулоцитарный моноцит,
Иммунопатология - это нарушение функционирования иммунной системы, от недостаточности до избыточного реагирования на экзо и эндогенные антигены.
Виды:
-иммунодефициты
-аллергия
-аутоиммунные заболевания
Иммунодефициты — нарушение функции иммунной системы, при которых уменьшается количество иммунокомпитентных клеток или синтез АТ.
Классификация:
1. Наследственные
-специфические (т-зависимые, в-зависимые, комбинированные)-нарушение функции В-лимфоцитов
-неспецифические (дефект фагоцитоза, дефект системы комплимента)
2. Приобретенные — развиваются в течении жизни, как результата действия повреждающих факторов.
- Т-зависимые
- В-зависимые
-комбинированные
-дефект натуральных киллеров
-дефект фагоцитоза и системы комплимента.
Проявления:
1. Инфекционные: частые длительные заболевания, заканчивающиеся осложнениями: туберкулез, грибковые инфекции.
2. Опухолевые
3. Аллергические
4. Аутоиммунные
5. Изменения в иммунограмме
Основные клетки иммунной системы.
1. Антиген-презентирующие клетки: макрофаги, моноциты, дендритные клетки, В-лимфоциты.
2. Эффекторные клетки: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, Т-киллеры.
3. Вспомогательные: Т-хелперы(1) — активируют клеточный специфический иммунитет.
Т-хелперы(2) — активируют гуморальный специфический иммунитет.
Т-хелперы(3) — супрессоры: угнетают иммунитет.
Т-хелперы(0) — в дальнейшем превращаются в другие виды хелперов.
Вторичный иммунодефицит.
Большинство являются синдромами, которые осложняют другие заболевания.
Единственная нозологическая форма –СПИД
Причины синдромов вторичного иммунодефицита:
1)нарушение обмена веществ (особенно белков)
При: голодании (кахексия), тяжелое поражение ЖКТ
2)избыток глюкокортикоидов из-за стресса, приема.
3)поражение ККМ ионизирующей радиацией, цитостатикой.
4)заболевание ККМ, липозы.
5)спленектомия до 5 лет.
6)старение.
СПИД.
-вирус иммунодефицита человека:
Ретро вирус поражающий Т хелперы, т. к имеет гликопротеид gp120, который тропен к CD4 рецепторам.
-заражает Т хелперы à гибельà нарушение всех механизмов регуляции иммунного ответаà степень нарушения клеточных реакций.
Проявление СПИДа:
1-атипичная пневмония (чаще вызвана пневмоцистами)
2-генерализованный кандидоз
3-декомпенсированный дисбактериоз
4-саркома Капоши.
ШОК – патологический процесс, возникающий при тяжёлых повреждениях организма, характеризующийся острой генерализованной гиперперфузией тканей, приводящей к нарушению жизненно важных органов.
Развивается генерализованная циркуляторная гипоксия. Классификация по начальному и основному звену патогенеза. Виды шока:
● Гиповолемический – развивается при несоответствии ОЦК ёмкости сосудистого русла, из-за уменьшения объёма циркулирующей крови.
● Кардиогенный – при нарушении насосной функции крови.
● Сосудистый – при снижении ОПСС из-за несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла.
ОСНОВНЫЕ НАЧАЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ШОКА.
- ПринесоответствииМОК и потребностейорганизма
МОК ПОТРЕБНОСТЬ
Венозного возврата нарушение функции сердца гипертермический, тиреотоксический шок
Комбинир. форма ОЦК ОПСС кардиогенный шок
Септич и анафил гиповол нейрогенный
Стадии шока:
● Начальная, эрективная
● Прогрессирующая, торпидная
● Необратимая, терминальная
Начальная: в эту стадию происходит снижение МОК, следствием чего является снижение САД. Запускаются защитные реакции через активацию баро- и волюморецепторов, происходит активация САС; увеличивается сила и ЧДД, а также спазм периферических сосудов с перераспределением крови. Данное состояние называется централизацией кровообращения, направленно на поддержание САД и кровоснабжение жизненно-важных органов - и головного мозга.
Происходит активация ренин- ангиотензиновой системы. Ренин продуцируется юкстагломерулярными клетками почек в ответ на понижение давления в почечных артериях. Под действием ренина происходит образование АТ 2, который вызывает спазм периферических сосудов, усиливая централизацию кровообращения. Кроме того АТ2 воздействует на клубочковую зону коры надпочечников, вырабатывая альдостерон, который вызывает задержку Na и воды в почечных канальцах; повышается ОЦК. При шоке вырабатывается АДГ, который задерживает воду в дистальных почечных канальцах; повышается ОЦК. В этом случае, если данные защитные механизмы клетки привели к нормальному кровообращению, развивается 2 стадия шока.
Прогрессирующая: из-за длительной централизации кровообращения возникает гипоксия периферических тканей; активность гликолиза и накопление молочной кислоты, которая расширяет периферические сосуды. На смену централизации приходит децентрализация. САД уменьшается, что усугубляет циркуляторную гипоксию. Развивается порочный круг.
Необратимая: гипоксическое повреждение жизненно- важных органов становится необратимым. Гипоксия ЦНС; гипоксическая кома. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность, а также острая почечная и печёночная недостаточность.
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК.
Развивается при снижении ОЦК. Выделяют:
● Геморрагический – острая кровопотеря,
● Ожоговый – острая плазмопотеря,
● Шок при дегидратации – потеря воды и электролитов,
● Травматический – крово- и плазмопотеря.
Гиповолемический шок называется холодным, т. к из-за резко выраженной централизации кровообращения в первую стадию наблюдается бледность и понижение температуры кожных покровов. Течение всех видов гиповолемического шока соответствует всем вышеописанным стадиям.
Шок 2 и 3 резко увеличивают вязкость крови и быстрее развиваются нарушения микроциркуляции, усугубляющие циркуляторную гипоксию.
Причина 4 – кровопотеря или плазмопотеря через разможенные ткани. Но течение травматического шока усугубляется болью, которая может угнетать сосудисто- двигательный центр, а также выделяется большое количество медиаторов воспаления, который расширяет сосуды и увеличивает проницаемость, что уменьшает нарушение кровообращения и может развиваться жировая эмболия.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.
Развивается при острой сердечной недостаточности любого генеза. Начальным звеном является снижение насосной функции сердца; снижение СО, МОК, САД. В ответ на снижение САД происходит активация САС; развитие централизации кровообращения. Выделение альдостерона и АДГ способны задержке жидкости в организме; повышение ОЦК. Если при гиповолемическом шоке данные механизмы являются защитными, то при кардиогенном происходит увеличение венозного возврата к , перегрузки объёмом и ещё большему нарушению насосной функции . развивается порочный круг, который возникает в 1 стадию шока, является причиной 80% летальностей, делает кардиогенный шок самым тяжёлым.
СОСУДИСТЫЙ ШОК.
Особенностью течения любого сосудистого шока является отсутствие 1 стадии, или стадии централизации кровообращения, т. к основным звеном патогенеза является дегенерализация. Виды шока:
● Нейрогенный
● Анафилактический
● Септический
● Развивается при нарушении регуляции нейронов сосудистого тонуса. Поражение сосудо- двигательного центра, повреждение спинного мозга, увеличенние спинномозговая анестезия и применение лекарственных препаратов, блокируют симпатическую иннервацию. Происходит расширение периферических сосудов, снижение САД и развитие циркуляторной гипоксии. Компенсация невозможна из-за повреждения самих же механизмов.
● Развивается по 1 типу аллергических реакций. Возникает при повторном поступлении в организм аллергена из-за дегрануляции тучных клеток и выделения гистамина. Гистамин расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость; снижается ОПСС, а проницаемость увеличивается; перераспределение крови из сосуда в интерстициальное пространство, следствием чего является снижение ОЦК.
Возникает при сепсисе, чаще вызывается Г – флорой. Начальным звеном развития является выделение эндо – и экзотоксинов в системный кровоток. Под действием токсинов происходит активация плазменных медиаторов воспаления и выделение клеточных медиаторов. Наиболее значимыми в развитии этого вида шока являются цитокины( ИЛ1 и ФНО), а также плазменные медиаторы ( калекреин – кениновая система, свёртывающая, фибринолиз). Под действием медиаторов расширяются сосуды и повышается их проницаемость. Данный вид шока называется горячим, из-за повышения температуры и гиперемии кожи. По тяжести – второй после кардиогенного, т. к осложняется ДВС – синдромом, обусловленным активацией свёртывающей системы и системы фибринолиза.
Экстремальные состояния – это состояния организма, которые характеризуются чрезмерным напряжением или истощением приспособительных механизмов. Экстремальные состояния могут быть: 1. Первичные - при действии на организм разнообразных чрезвычайных раздражителей (например, травмы, эндогенных интоксикаций, резких колебаний температуры воздуха и концентрации кислорода). 2. Вторичные – возникают в результате неблагоприятного течения заболевания (например, недостаточности кровообращения, дыхательной, почечной или печёночной недостаточности, анемии и др. ).
В развитии экстремальных состояний организм может подвергаться воздействию нескольких экстремальных факторов: 1. Интенсивная физическая работа в условиях высокогорья и пустынь 2. Космические полёты 3. Глубоководные работы Такие состояния максимального напряжения приспособительных систем организма без видимых нарушений жизненно важных функций нередко относят к экстремальным.
Наиболее важные экстремальные состояния являются: 1. Шок 2. Коллапс 3. Кома 4. Обморок. Эти состояния классифицируют в зависимости от этиологического фактора или патогенетических механизмов, которые лежат в их основе.
Экстремальным состояниям свойственны 1. Расстройства микроциркуляции 2. Нарушение перфузии микрососудов 3. Расширение сосудов 4. Снижение чувствительности сосудов к вазопрессорным влияниям 5. Увеличение проницаемости сосудистых стенок 6. Патологическая агрегация эритроцитов, сладж- синдром, гиперкоагуляция крови, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови и микротромбоз сосудов. Расстройства микроциркуляции в лёгких (так называемое шоковое лёгкое) могут приводить к тяжёлым нарушениям их газообменной функции, изменения в почках (шоковая почка) – к почечной недостаточности.
ОПУХОЛИ.
ОПУХОЛЬ - это бесконтрольное некоординиркемое с организмом разрастание клеток, ставших атипичными в отношении роста и дифференцирови.
Опухоли бывают:
● Доброкачественные
● Злокачественные
Для (1) характерно:
● Экспансивный рост – растёт равномерно во все стороны, сдавливая окружающие ткани
● Относительно высокая дифференцировка клеток
● Неспособность давать метастазы
Для (2) характерны:
● Инфильтрирующий рост – растёт неравномерно, врастает в окружающие ткани, разрушая их.
● Низкая дифференцировка клеток
● Способность давать метастазы
В основе возникновения опухоли лежит нелетальная мутация, затрагивающая гены, регулирующих процессы клеточного деления. Поэтому причиной возникновения опухолей являетя действие канцерогенов или мутагенов, которые могут быть:
● Физические – ионизирующая радиация
● Химические – нитраты, нитриты
● Биологические – вирусы.
В развитии опухоли выделяют три стадии:
1 стадия – инициация
2 – премоция
3 – прогрессия
Инициация возникает в результате мутации генов, ответственных за процессы клеточного деления. К этим генам относятся: протоонкогены, или гены, стимулирующие клеточное деление; антионкогены – ингибирующие клеточное деление; гены, кодирующие апоптоз.
В результате мутации одной или множественной в данных генах клетка теряет контроль со стороны организма и получает способность к бесконтрольному, неперывному делению. Такая клетка уже является опухолевой, но для того, чтобы превратиться в опухоль ей нужен стимул, запускающий процесс деления. Именно это происходит в стадию промоции. В эту стадию на опухолевую клетку должны воздействовать опухолевые промоторы. ( это вещества, стимулирующие клеточное деление. Они могут быть экзогенными – карболовые эфиры. Но чаще всего их функцию выполняют эндогенные вещества, такие как цитокины, гормоны фактора роста, поэтому опухоли довольно часто возникают в очагах хронического воспаления. Под действием промоторов мутировавшая клетка начинает бесконтрольно делиться и превращается в моноклональную опухоль. Особенность данной опухоли – все клнтки в ней одинаковы, идентичны первичной).
Опухолевая прогрессия. По – скольку все клетки опухоли уже имеют мутацию, то их генетический аппарат является нестабильным, из-за чего они более подвержены действию мутагенов, чем обычные клетки. Поэтому, через некоторое время в клетках опухоли начинают возникать новые мутации. При этом появляются новые свойства. Опухоль становится поликлональной. Каждый новый, образовавшийся клон начинает конкурировать с остальными за место.
Противоопухолевая защита
Основными клетками, осуществляющими противоопухолевый иммунитет являются натуральные киллеры. Натуральные киллеры имеют неспецифические рецепторы и способны распознавать самые различные опухоли. При этом они взаимодействуют с помощью рецепторов с опухолевой клеткой. Выделяют белки – перфорины – в результате чего образуется ионный канал в опухолевой клтке, в которую натуральный киллер вводит фактор некроза опухоли ( бета) – это вещество, которое должно вызвать стаз протеолитических ферментов. Кроме того, в противоопухолевой защите принимают участие Т – киллеры.
АЛЛЕРГИЯ — форма иммунного ответа организма на в-ва антигенной или гаптенной природы, сопровождающееся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – это иммунная реакция, возникающая при повторном поступлении аллергена в организм, сопровождается повреждением собственных тканей и нарушением их функции.
АЛЛЕРГЕН – вещество антигенной природы, высокой молекулярной массы, но в норме не способные вызывать повреждающее действие и вызывать иммунный ответ ( гаптены).
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ:
● По пути проникновения в организм:
● Ингаляционные,
● Контактные,
● Пищевые,
● Инъекционные.
● По происхождению:
● Инфекционные ( бактериальные, вирусные, грибковые, простейшими);
● Неинфекционные ( пыльцевые, бытовые, промышленные, пищевые, лекарственные).
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:
● По времени возникновения:
● Реакции немедленного типа,
● Реакции замедленного типа
● По механизму возникновения ( по Gelly & Coombsy):
● Анафилотоксическая, или реагиновая ( 1 тип)
● Цитотоксическая ( 2)
● Иммуннокомплексная (3)
● ГЧ (4)
● Стимулирующая, блокирующая (5).
В аллергической реакции выделяют 3 стадии.
-Иммунологическая ( первичное поступление аллергена и его взаимодействие и иммунной клеткой, образование АТ или цитотоксической клетки; сенсибилизация органа – а) активная ( поступление аллергена), б) пассивная ( готовность АТ при переливании крови).
При повторном поступлении аллергена происходит его взаимодействие с АТ; наступает
-Патохимическая – выделение медиаторов, цитотоксинов, запуск эффекторных механрзмов иммунитета, развивается воспаление, повреждаются собственные ткани.
-Патофизиологическая – клинические проявления возникают из-за повреждения собственных тканей организма.
|
|
|
