Отморожения (сongelatio) – местные повреждения от холода

При понижении температуры до –2 ^оС ткань подвергается омертвению, что чаще наблюдается на периферических участках тела с недостаточным кровоснабжением – кончики ушей, препуций, венчик копыта, серёжки и гребешки у кур, кончик хвоста и т. д. Степень поражения зависит и от атмосферных влияний (влажность, ветер). Усугубляет тяжесть поражения утомление, истощение, нарушения кровообращения.

При отморожении можно выделить ряд особенностей:

1. Резистентность тканей по отношению к холоду несравненно выше, чем к нагреванию, поэтому фактор времени становится решающим для возникновения необратимых изменений тканей.

2. Повреждение и разрушение тканей наступает только в том случае, если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности происходит на каком-либо участке периферии тела, в то время как все остальные органы и ткани сохраняют нормальную температуру и нормальный по интенсивности обмен веществ.

3. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые могли бы распознаваться современными гистологическими, гистохимическими, а также иными методами.

Патогенез отморожений не выяснен окончательно. Все морфологические проявления отморожения наступают после согревания. Чёткой границы между некротизированной и живой тканью нет, т. е. имеет место диссеминированный некроз ткани, следовательно, ткань надо отогревать быстро, так как некротизированные клетки спасти уже нельзя, а в зоне демаркации, чем дольше длится низкая температура, тем больше клеток погибает, что приведет к увеличению зоны некроза. Холодовое воздействие вызывает спазм сосудов и развитие ишемии ткани, что способствует некрозу.

В течение отморожений выделяют два периода:

1) дореактивный (температура от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры).

2) реактивный (после восстановления температуры тканей). Период подразделяется на:

а) ранний реактивный период (болевая реакция, токсемия, иногда шок);

б) поздний (некроз тканей, гнойно-инфекционные процессы).

Механизм развития некроза при отморожениях основан на теориях:

1. Теория непосредственного действия низких температур на ткани. Основные патогенетические факторы – оледенение тканей и нарушение обменных процессов в клетках, что, с одной стороны, приводит к осмотическому шоку, а с другой стороны – к снижению активности ферментов (разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в разных тканях и приводит к очаговому повреждению при отморожение, что и лежит в основе диссеминированного некроза).

2. Нервно-рефлекторная теория развития изменений после воздействия холода. Ведущую роль в патогенезе отморожения играет возбуждение симпатико-адреналовой системы – спазм сосудов и нарушение циркуляции крови.

3. Теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения. Сосудистые изменения в отмороженных участках имеют фазовый характер: первая фаза – рефлекторный спазм сосудов; вторая – расширение; третья – спазм сосудов. Спазм сосудов распространяется от периферии к центру, а в терминальном русле развивается парез, что является причиной последующего отёка тканей. Длительный спазм приводит к тромбозу. Тромбы образуются в первые моменты после оттаивания тканей.

Попытка объединить все теории в одну привела к созданию нейрогуморальной теории, согласно которой отморожение не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора – низкой температуры, а следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, претромботическое состояние, нарушение интракапиллярного кровоснабжения, инфекции и т. д.

Основное действие холода на ткани заключается в изменении тканевого коллоидного состояния. Играют роль также изменения растворимости неколлоидных веществ, понижение скорости химических процессов, сдвиги в химическом балансе. Все эти изменения создают сложные комбинации с воспалительными явлениями и делают патогенез обморожений в высшей степени сложным.

В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей. В ответ на всасывание продуктов распада из зоны поражения в организме образуются антитела, на чем основано использование сыворотки реконвалесцента при лечении больных после отморожения.

Выделяют четыре степени отморожения по глубине поражения.

I степень — кожа в местах поражения становится отечной, гиперемированной, с цианотичной или мраморной окраской. В отмороженных тканях отмечаются зуд, боль и покалывание; некроз не развивается.

II степень — частичная гибель кожи до росткового слоя, появление наполненных прозрачным или желтовато-кровянистым желеобразным содержимым пузырей, дно которых сохраняет чувствительность к прикосновению. Раневые дефекты заживают самостоятельно.

III степень — омертвение всей толщи кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей. Пораженные участки покрываются пузырями с темным геморрагическим содержимым; дно пузырей не чувствительно к уколам и не кровоточит при этом. Мелкие раны заживают посредством краевой эпителизации, более обширные требуют оперативного лечения.

IV степень — омертвение всей толщи мягких тканей и костных структур. Клинические признаки те же, что и при отморожении III степени.