 |
Действие высокой температуры на организм
|
|
|
|
Действие высокой температуры на организм
Действие высокой температуры может оказывать на организм местное и общее действие. Местное действие проявляется в виде ожогов (ожоговый шок, ожоговая болезнь). Общее действие проявляется в виде гипертермии.
Ожог термический (combustio) – повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-50°С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов:
1) покраснение кожи (эритема);
2) образование пузырей;
3а) частичный или полный некроз росткового слоя кожи;
3б) полный некроз кожи во всю ее толщину;
4) некроз кожи и глубжележащих тканей.
Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.
При достаточно обширной травме у пострадавшего животного возникает ожоговая болезнь. Она включает в себя комплекс многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:
· I — ожоговый шок,
· II — острая ожоговая токсемия,
· III — септикотоксемия (ожоговая инфекция),
· IV — реконвалесценция.
I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (длится 12–48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов) определяется преимущественно площадью поражения. Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15-20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжелый и при более обширном поражении — крайне тяжелый ожоговый шок.
|
|
|
Ожоговый шок по механизму возникновения — гиповолемический, в его основе лежит нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения и испарения жидкости с ожоговой поверхности. Любая ожоговая рана является первично микробно загрязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.
II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2–3 суток, продолжается 7–8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу.
III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного животного.
IV. Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.
Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла при затруднении теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды (см. раздел «Патофизиология терморегуляции»).
3. Действие химических факторов на организм
Многие химические вещества в определенной дозировке нередко служат причиной самых различных заболеваний животных, чаще всего отравлений.
Ядовитые вещества бывают органического и неорганического происхождения. К неорганическим ядам относятся кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др., к органическим — эфир, хлороформ, фенольные и цианистые соединения и др. Среди органических соединений выделяют яды растительные (алкалоиды, глюкозиды и т. д. ) и животные (продукты гниения, брожения, кантаридин, змеиный яд и т. д. ).
|
|
|
Отравляющее действие химических веществ зависит от факторов:
· дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях);
· пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально);
· скорости выведения яда их организма;
· резистентности и реактивности организма; возраста; пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужские);
· вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи; птицы, кошки очень чувствительны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот — к хлороформу; лошади, в отличие от овец, чрезвычайно тяжело переносят укусы змей и т. д. ).
Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.
Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в организм извне, — экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, образующимися в самом организме, — эндогенные яды.
К наиболее значимым экзогенным отравлениям относят кормовые отравления, медикаментозные и отравления ядами животного происхождения.
Кормовые отравления в ветеринарии встречаются наиболее часто. Обусловлены попаданием с кормом или водой ядов органического и неорганического происхождения.
Яды органического происхождения включают яды растительного происхождения и микотоксины, содержащиеся в заплесневелых кормах.
Растительные яды. В связи с окультуриванием пастбищ, развитием промышленного животноводства и переводом животных на круглогодичное стойловое содержание значение ядов растительного происхождения в отравлениях сельскохозяйственных животных снижается, хотя и не утрачивается полностью. Кроме того, некоторые яды, образуемые растениями в сравнительно небольших количествах, не вызывают острого отравления, зато действуют эмбриотоксически и тератогенно.
Основными веществами, придающими токсичность растениям и кормам, являются содержащиеся в них различные сложные химические соединения — алкалоиды, тио- и цианогликозидами, эфирные масла, глюкозиды, токсоальбумины, сапонины, растительные фенольные соединения, птомаины и др. Дадим краткую характеристику этим веществам:
|
|
|
· алкалоиды, содержатся в дурмане, белене (атропин), маке (папаверин), чемерице и др. обладают сильным физиологическим действием, наиболее опасны для животных;
· глюкозиды — содержатся в наперстянке, ландыше, зимовнике и др.;
· гликозиды-алкалоиды — сочетания гликозидов и алкалоидов (например, соланин в картофеле и др. );
· эфирные масла — содержатся в полыни, можжевельнике;
· сапонины — содержатся в куколе (образуют с водой подобно мылу сильнопенящиеся коллоидные растворы, являются клеточными ядами, вызывают гемолиз крови);
· альбумины — токсические вещества белкового характера (например, рицин в семенах клещевины).
Известно 273 вида вредных и ядовитых растений. Они встречаются на пастбищах, в сене, силосе, сенаже, соломе. Животные на пастбищах обычно оставляют ядовитые растения нетронутыми. Однако там, где произрастает мало съедобных и много ядовитых растений, животные могут поедать (чаще — голодные) те и другие. Наиболее чувствительны к ядовитым растениям ослы, мулы, лошади, свиньи, птицы, наименее — овцы, козы, кролики.
Отравления могут протекать в острой (возникают внезапно и имеют ярко выраженные симптомы), подострой и хронической (развиваются постепенно при более длительном использовании корма, содержащего ядовитые вещества) формах.
Поражаются центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система и др. Для случаев отравления характерны следующие признаки: внезапность заболевания после смены пастбища или корма; массовое заболевание животных при одинаковых клинических признаках и патологоанатомических изменениях; новые случаи заболевания не проявляются при изъятии подозрительного корма.
При определенных условиях из содержащихся в некоторых кормах нетоксичных веществ могут образоваться токсические соединения.
|
|
|
Картофель, картофельная ботва и барда. В ботве, незрелых или позеленевших клубнях, кожуре картофеля и особенно в его ростках содержится гликоалкалоид соланин. К токсическому действию соланина наиболее чувствительны свиньи и кролики.
Корма, содержащие фотосенсибилизаторы. При поедании животными на пастбище в солнечные дни гречихи, проса, клевера и люцерны, зверобоя возникают экзематозные поражения кожи. Заболевают преимущественно животные светлых мастей. Токсическое действие этих растений обусловлено содержанием в них красящих веществ — фурокумаринов, которые под влиянием инсоляции в организме образуют перекись водорода, повреждающую капилляры и кожные покровы в области лицевой части головы, ушей, шеи и вымени. Развивается заболевание фагопиризм.
Корма, образующие цианогенные гликозиды. Льняной жмых, сорго, суданка, черное просо, вика и клевер (особенно дикий) содержат цианогенные гликозиды, способные в организме превращаться в синильную кислоту – сильнейший яд, парализующий внутритканевое дыхание, нарушающий окислительные процессы.
Корма, содержащие эфирные горчичные масла. К таким растениям относят рапс, сурепку (полевую горчицу), пастушью сумку, гулявник и т. д. Ядовитые вещества в рапсе — глюкозинолаты, которые в определенных условиях расщепляются, и в результате высвобождается кротониловое масло. Оно раздражает слизистую оболочку кишечника животных, нередко вызывая геморрагическое воспаление, которое сопровождается выраженной болезненностью. После всасывания в кровь кротониловое масло выделяется из организма через почки и легкие. Возможны нефрит, ярко выраженная гиперемия и острый отек легких.
Семена и жмыхи из клещевины. Все наземные части растения клещевины токсичны. К действующим ядовитым веществам относят токсальбумин рицин (в ядре семени до 3 %) и алкалоид рицинин (0, 3%). Рицин — сильнодействующий яд (доза 0, 02 г смертельна для человека). Рицин, действуя на капилляры, разрушает ткань лимфатических узлов, желез внутренней секреции, селезенки, костного мозга, семенников; вызывает изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта, дегенеративные изменения печени, поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит, пери- и эндокардиты) и легких (отеки, кровоизлияния, пневмонии и др. ), нервных клеток центральной и периферической нервной системы. Наряду с этим рицин обусловливает агглютинацию эритроцитов, что приводит к нарушению капиллярного кровообращения (тромбы, кровоизлияния).
Хлопковые жмыхи, шроты. Ядовитые свойства хлопковых жмыхов связаны с содержанием в них особого красящего вещества — госсипола. Госсипол — это клеточный, сосудистый и нервный яд. Он раздражает ткани, приводя к воспалительным процессам в них и даже к некрозу. Раздражающие свойства выражаются в местном воздействии госсипола на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, но они заметно проявляются и после резорбции яда, приводя к поражению внутренних органов — сердца, печени, почек, нервной ткани и др. Особенно сильно госсипол влияет на сердце, печень, где значительная часть яда задерживается и обезвреживается, и почки, через которые госсипол выделяется из организма.
|
|
|
Микотоксины. К микотоксинам относят токсичные вещества (метаболиты), образуемые микроскопическими грибами (плесенью). Среди них имеются соединения, обладающие исключительно высокой биологической активностью, действующие канцерогенно и эмбриотоксически, гонадотоксически и тератогенно, например, афлотоксины (их продуценты – грибы Aspergillus flavus), вомитоксины (продуценты – грибы Fusarium graminearum), Т-2-токсин (продуценты – грибыFusarium sporotrichioides).
Среди ядов неорганического происхождения наиболее значимы пестициды, тяжелые металлы, соединения азота.
Пестициды (pestis — вредное, caedere — убивать) — средства борьбы с вредителями растений и животных. Именно среди пестицидов наибольшее количество химических соединений с высокой биологической активностью.
По своему действию и назначению пестициды делят на группы:
· инсектициды — для уничтожения вредных насекомых;
· акарициды — для уничтожения клещей и других вредителей;
· гербициды — для уничтожения сорняков и некоторых видов растительности;
· дефолианты — для предуборочного удаления листьев с технических культур;
· десиканты — для предуборочного подсушивания растений;
· арборициды — для уничтожения кустарников и деревьев;
· фунгициды — для борьбы с микроскопическими грибами;
· протравители — для предпосевной обработки семян и некоторых корнеплодов;
· родентициды — для борьбы с грызунами;
· бактерициды — для профилактики бактериальных болезней растений и животных;
· моллюскоциды — для уничтожения слизней и моллюсков как переносчиков гельминтозных заболеваний;
· альгициды — для уничтожения водорослей и водных растений;
· репелленты — для отпугивания насекомых;
· ретарданты — регуляторы роста растений;
· ихтиоциды — для уничтожения хищной и малоценной рыбы.
Пестициды могут находиться в воде, почве, воздухе, растениях. В организм животных пестициды попадают контактным, аэрогенным и алиментарным путем (последний наиболее распространен).
Токсичные металлы и их соединения. Из соединений металлов большее санитарно-токсикологическое значение имеют ртуть-, свинец-, кадмийсодержащие вещества и в меньшей степени — молибден-, цинксодержащие соединения.
Токсичные металлоиды. К группе токсичных металлоидов относят соединения мышьяка, фтора, селена, сурьмы, серы и др. Элементы этой группы позволяют наиболее наглядно продемонстрировать двойственное воздействие ядов на организм в зависимости от дозы. Например, селеном возможно отравление сельскохозяйственных животных, в то время как небольшие количества этого элемента, поступающие с кормом, предотвращают развитие у них ряда заболеваний (беломышечной болезни[4], токсической дистрофии печени). В небольших концентрациях фтор добавляют в питьевую воду для предотвращения кариеса зубов.
Соединения азота. Наибольшее значение имеют нитраты (NО3), нитриты (NO2), нитрозоамины и в определенной степени мочевина, или карбамид [CO(NH2)2] и др. Под действием этих веществ в крови образуется высокий уровень метгемоглобина (вернее, нитрозогемоглобина), возникают острая гипоксия, истощение кислородной емкости крови, асфиксии.
Медикаментозные отравления, связанные с врачебными ошибками как в дозировке лекарств, так и в методах лечебной обработки (например, при купке овец в креолиновых ваннах), дачей лекарств с истекшим сроком годности, при повторном применении препаратов сенсибилизированным животным.
Отравления ядами животного происхождения. Это могут быть укусы ядовитых змей, насекомых, влияние трупного яда — кадаверина, экзо- и эндотоксинов микробов и паразитов (гельминтов, простейших).
Эндогенные отравления обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление — аутоинтоксикацию.
Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:
· нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение). Аутоинтоксикация, обусловленная затруднением или невозможностью выведения метаболитов из организма, называется ретенционной (от лат. retentio— задержка).
· всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах. Аутоинтоксикация в этих случаях носит название резорбционной (от лат. resorbeo — поглощаю).
· нарушений обмена веществ в организме при заболеваниях (родильный парез), в т. ч. эндокринной системы (сахарный диабет, токсический зоб). При этом организм отравляется или недоокисленными, или обычными продуктами обмена веществ, но накопившимися в больших количествах.
Органотропность ядов. Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органоспецифичностью, или органотропностью – преимущественным действием на те или иные клетки. В связи с эти выделяют следующие группы:
· нервные яды — стрихнин, наркотики, алкоголь;
· кровяные яды — оксид углерода (образуется карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты, бертоллетова соль, пирогаллол (образуется метгемоглобин);
· сердечные яды — глюкозиды наперстянки, ландыша;
· сосудистые яды — мышьяк, барий;
· энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, печень, — соли тяжелых металлов; металлоиды; некоторые растительные яды (морфин, сапонины и др. ), четыреххлористый углерод;
· протоплазматические яды — цианистые соединения; соли тяжелых металлов; алкалоиды; синильная кислота, спорынья, аллоксан;
· нефротические яды — действуют главным образом на почечную ткань – соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масла (например, хвои), кантаридин, урановые соли (уранил);
· костные яды — ртуть, фосфор, стронций-90.
Органотропность ядов следует считать условной: они действуют в различной степени на все органы и ткани животных.
Действие химических веществ может быть местным, вызываемым ядовитым веществом в месте его непосредственного приложения, например, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный некроз, или крепкая щелочь (колликвационный некроз). Степень этих изменений, в зависимости от свойств химического вещества и длительности его аппликации, может колебаться в пределах от небольшого раздражения до омертвения тканей
Действие химических веществ может быть резорбтивным — после всасывания в кровь. Общее действие токсических веществ обнаруживается при всасывании их, чаще всего в виде общих расстройств в организме (в результате всасывания продуктов распада пораженной ткани и самих химических веществ).
Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем, раздражению хеморецепторов различных рецепторных зон, с которых по афферентным нервным путям патологическая импульсация поступает в центральную нервную систему, откуда сигналы направляются к органам-эффекторам, меняя их функциональную активность.
Кумуляция ядов и привыкание к ним. При длительном многократном введении ядов иногда наблюдается привыкание к ним организма. В одних случаях (в отношении мышьяка) это приспособление представляет собой результат уменьшения проницаемости измененной поверхности кожи и слизистых оболочек (под влиянием предыдущих отравлений); в других — привыкание объясняется усиленным разрушением ядов в организме (например, морфина или алкоголя), выработкой против них антител (против рицина) или, наконец, быстрым удалением их из организма (например, атропина).
При повторном введении некоторых веществ, наоборот, чувствительность организма к ним повышается, например, к стрихнину, наперстянке, ртути, свинцу. Это явление обусловливается накоплением (кумуляцией) ядов в организме, либо вследствие того, что они надолго задерживаются в нем, либо из-за недостаточности функции патологически измененных выделительных органов.
У отдельных животных наблюдается индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым химическим веществам; введение последних даже в малых дозах приводит к отравлению, выражающемуся в расстройстве кишечника, появлении накожных сыпей и др. Подобная индивидуальная повышенная чувствительность – идиосинкразия. Отмечена, например, идиосинкразия отдельных коров и лошадей к пилокарпину, морфину, собак — к каломели.
Антагонизм и синергизм ядов. Под антагонизмом ядов понимают ослабление или полное устранение действия одного яда на организм животного другим. Различают химический антагонизм, когда эти яды нейтрализуются, разрушаются и адсорбируются (нейтрализация щелочей кислотами, осаждение солей тяжелых металлов гидратом окиси железа, фосфора — солями меди), и функциональный антагонизм, когда одно химическое вещество, вызывая стимуляцию физиологических функций организма, способствует тем самым ослаблению действия другого химического вещества (прекращение судорог, вызванных стрихнином, введением хлоралгидрата; ослабление атропином действия на организм физостигмина или ареколина).
Синергизм означает комбинированное однонаправленное действие на организм двух или нескольких ядов. Виды синергизма:
· односистемный, когда несколько ядов оказывают сходное влияние на одну и ту же систему, например стимулирующее действие на сердце наперстянки, майского ландыша и черногорки;
· двухсистемный, когда яды действуют на орган в одном направлении, но через разные системы, например хлористый барий и пилокарпин в определенных дозах усиливают перистальтику кишечника, но первый дает этот эффект в результате возбуждения гладкой мускулатуры кишечника, а второй — возбуждая блуждающие нервы.
Эмбриотоксическое, гонадотоксическое, тератогенное и мутагенное действие ядов. Отдельные яды при поступлении в организм животных вместе с кормом или в результате обработок могут отрицательно влиять на репродуктивную функцию животных. Гонадотоксическое действие – влияние вещества отдельно на половую сферу самок и самцов. Эмбриотоксическое действие ядов – способность вещества отрицательно действовать на развивающиеся эмбрионы. Тератогенное действие – действие, при котором нарушается формирование плода в период его эмбрионального развития. Проявляется в виде уродств.
Мутагенное действие – нарушение некоторыми веществами передачи генетической информации, вследствие чего возможно появление мутантов – особей с признаками, не свойственными данному виду.
Боевые отравляющие вещества (БОВ, или ОВ). К группе химических факторов болезней относятся боевые отравляющие вещества различного состава; попадая на покровы или слизистые оболочки организма, они вызывают тяжелые повреждения. По характеру токсического действия различают:
· нервно-паралитические ОВ – зарин, зоман, U-газы; избирательно поражают ЦНС;
· удушающие ОВ — фосген, дифосген, хлор, хлорпикрин и др.; токсическое действие их заключается в резком раздражении рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, в поражении альвеолярного аппарата и сосудов легких, что в конечном итоге нередко приводит к отеку легких и гибели животных от удушения;
· кожно-нарывные ОВ — иприт, люизит; они повреждают ткани, причем пораженные участки воспаляются и омертвевают, а также центральную нервную и сердечно-сосудистую систему, вследствие всасывания этих веществ;
· ОВ общетоксического действия — окись углерода, синильная кислота, хлорциан, бромциан; все они сильно расстраивают окислительные процессы в организме вследствие развивающегося кислородного голодания (окись углерода) и паралича дыхательного центра (синильная кислота и ее производные);
· раздражающие ОВ — преимущественно различные производные мышьяка, которые раздражают чувствительные окончания тройничного нерва и повреждают конъюнктиву глаза, слизистую оболочку дыхательных путей и сосуды; в результате действия этих ОВ возникает чихание, сопровождающееся обильным выделением слизи, слезотечением и даже кровотечением;
· слезоточивые ОВ — хлорацетофенон, бромбензилцианид — раздражают окончания тройничного нерва в конъюнктиве глаза, вследствие чего появляются обильное слезотечение, отек век, светобоязнь. Большая концентрация слезоточивых ОВ вызывает расстройства нервной системы и дыхательного аппарата.
|
|
|
