Рис. 25.2.5. Сиалограмма больного хроническим паренхиматозным паротитом

Рис. 25. 2. 5. Сиалограмма больного хроническим паренхиматозным паротитом

в поздней стадии заболевания.

В паренхиме железы имеются большие

полости скопления рентгеноконтрастного

вещества. Определяются уровни контраста.

Паренхима железы не контурирует.

Внутрижелезистые протоки не выявляются.

Главный выводной проток деформирован

Рис. 25. 2. 6. Сиалограмма больного

хроническим паренхиматозным

паротитом. Прямая укладка. В паренхиме

околоушной железы выявляется одна большая

полость — скопление рентгеноконтрастного

вещества, что указывает на полную

деструкцию железы. Является показанием

к хирургическому методу лечения

25. 2. Хронические сиаладениты

наибольших размеров (от 3—4 мм до 8—10 мм), скопление рентгеноконтрастной массы больших размеров и неправильной или округлой формы (рис. 25. 2. 5). Можно определить уровни контраста. А на третьем рентгенснимке, т. е. в фазе резорбции и опорожнения, всегда имеется ретенция (задержка) рентгеноконтрастного вещества. Паренхима железы не определяется. Протоки всех порядков плохо контурируют, кроме протоков I порядка, которые могут быть прерывистыми. Выводной проток околоушной железы обычно деформирован (в одних местах сужен, а в других — расширен). В добавочной доле — подобные анатомические изменения.

При обострении хронического процесса припухлость и боли в железе увеличиваются. Повышается температура тела до 38 °С. При осмотре околоушная железа плотная, бугристая, болезненная. Кожа обычно в цвете не изменена, собирается в складку. Открывание рта свободное. Устье выводного протока зияет, при массировании железы из протока выделяется вязкая слюна с примесью гноя. Лишь в некоторых случаях, когда наблюдается закупорка просвета протока комочками слизи, то может наблюдаться нагноение (абсцедирование) железы — резкое ее увеличение, кожа над припухлостью напряжена, в складку не берется, гиперемированная. Открывание рта затруднено. Устье протока зияет, выделений из протока нет. Со стороны лабораторных анализов крови наблюдаются изменения, характерные острым воспалительным процессам.

Дифференциальную диагностику хронического паренхиматозного паротита в фазе обострения следует проводить с эпидемическим паротитом, острыми лимфаденитами, абсцессами и флегмонами. В стадии ремиссии — с другими хроническими сиаладенитами, сиалодохитом, сиалозом, синдромами с поражением больших слюнных желез.

Прогноз. Заболевание характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим характе­ром клинического течения. Длится годами, а иногда и десятилетиями. Плохо поддается консервативному лечению. Ремиссия длится несколько лет, а при снижении реактивности организма (сопутствующие заболевания, переохлаждение и т. д. ) вновь появлялось обостре­ние паренхиматозного паротита.

Лечение хронического паренхиматозного паротита в фазе обострения ничем не отли­чается от лечения острого сиаладенита. По показаниям проводится вскрытие абсцессов. Хорошие результаты получены при использовании в комплексном лечении внутрижелезистого облучения гелий-неоновым лазером (А. А. Тимофеев, Д. В. Топчий, 1992).

Слюноотделительную функцию в околоушной железе можно стимулировать благодаря применению курса блокад звездчатого ганглия по разработанной нами методике.

Лечение хронического паренхиматозного паротита представляет сложную задачу, т. к. заболевание имеет прогрессирующий и рецидивирующий характер. Недостаточная эффек­тивность консервативной терапии приводит к применению в некоторых случаях (частые реци­дивы заболевания, полная деструкция железы) хирургических методов лечения (экстирпации околоушного протока, паротидэктомии и др. ). Сиалографическим показанием к операции является полная деструкция железы (рис. 25. 2. 6). Излечение больных хроническим паренхи­матозным паротитом может быть достигнуто только используя хирургический метод лечения.

® Склерозирующий субмаксиллит

Синонимы склерозирующего субмаксиллита: воспалительная опухоль Кюттнера, интерстициальный сиаладенит, хронический продуктивный сиаладенит, фибропродуктивный сиаладенит и др.

По нашим данным, склерозирующий субмаксиллит встречается в 3, 2% от всех хронических сиаладенитов.

Впервые это заболевание было описано Kuttner (1896). Этиология этого заболевания не выяснена. S. Rauch (1959) указывает на возможность микотической или паразитарной этиологии заболевания, упоминая, что наряду со смешанной микробной флорой в препаратах находят лептотрихи, бластомицеты и др. Некоторые авторы считают, что заболевание может быть вызвано нарушением обмена веществ, изменением электролитного состава слюны, иммунопатологическими реакциями (G. Seifert, 1966). По мнению A. M. Солнцева и соавт. (1991) в патогенезе склерозирующего субмаксиллита важное значение имеет сгущение слюны и затруднение ее оттока, чему способствует наличие врожденных дивертикулов и эктазий поднижнечелюстного протока.

Клиника. Склерозирующий субмаксиллит чаще встречается у мужчин молодого возраста. Возможно двустороннее поражение. Может выявляться у детей (рис. 25. 2. 7). Характеризуется

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

 

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: