 |
Вопрос № 54. Хронический периостит. Клиника: жалобы на легкие боли, незначительное повышение температуры тела, появление припухлости в области н/ч или в/ч
|
|
|
|
Вопрос № 54
Хронический периостит
Обычно развивается в результате нерациональной терапии периодонтитов, чаще – временных зубов. Такой очаг инфекции, помимо сенсибилизации организма при неблагоприятных воздействиях дает начало местному вяло протекающему воспалительному процессу. У детей преобладает форма первично хронического периостита.
Первично хроническому периоститу могут предшествовать обострения хронического периодонтита.
Клиника: жалобы на легкие боли, незначительное повышение температуры тела, появление припухлости в области н/ч или в/ч.
Об-но: с первых дней заболевания при пальпации определяется плотный эластичный инфильтрат, спаянный с челюстью, слегка болезненный. Постепенно этот инфильтрат приобретает хорошо выраженные контуры и становится плотнее. На в/ч процесс локализуется на ее передней стенке. На н/ч – снаружи и по нижнему краю, но в более поздних стадиях может распространяться на все отделы челюсти, включая язычную поверхность. Если зуб, давший начало хроническому периоститу удален, то наблюдается вялое течение процесса с последующим выздоровлением. Если зуб не удален, процесс прогрессирует. Общее состояние больного с хроническим периоститом, как правило, не нарушено. Картина крови меняется мало.
Дифференцировать с: хроническим остеомиелитом, с опухолями.
Принципы лечения: удаление причинного зуба, физиотерапия. Антибиотикотерапия малоэффективна. Острый периостит редко переходит в хронический. Рентген-диагностику проводят, даже если зуб не лечен или запломбирован.
Вопрос № 55
Острый одонтогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
|
|
|
Остеомиелит – это гнойно-некротическое воспаление, протекающее в костной ткани. Частота острого одонтогенного остеомиелита – 2% от всех больных. Наибольшее кол-во – дети от 3 до 8 лет. Частота на н/ч и в/ч неодинаковы.
Различают:
Ограниченный остеомиелит (в пределах 2-3 зубов, захватывается только альвеолярный отр-к).
Очаговый. Идет распространение на тело и ветвь челюсти.
Диффузный. Тотальное поражение половины или всей челюсти.
Течение остеомиелита на в/ч и н/ч различны. На в/ч – рассыпной тип иннервации и кровоснабжения, поэтому нарушение микроциркуляции незначительно. На н/ч нет рассыпного типа кровоснабжения, в процесс вовлекаются не только венулы, артериолы, но и нижнечелюстная артерия. Если она тромбируется, то возникает тяжелая интоксикация.
Этиология: золотистый стафилококк, синегнойная палочка, протей и т. д.
Патогенез. В костном мозгу появляются темно-вишневые участки(тромб), затем м/у ними появляются желтоватые озерца разной формы и величины. Микроскопически: множественные очаги костной инфильтрации и гнойное расплавление тканей, обилие микроорганизмов. Сосуды тромбируются, на периферии расширены, костные балочки инфильтрированы лейкоцитами. Встречаются участки омертвевшей кости, расположенные в гнойных очагах.
Клиника. Начало заб-я в большинстве случаев связано с появлением боли, отека мягких тканей и повышением температуры тела до 38 градусов. В центре отечных тканей формируется инфильтрат с гиперемией и напряжением кожи, в дельнейшем в центре инфильтрата определяется флюктуация. Течение остеомиелита может сопровождаться ограниченным открыванием рта. Необходимо спросить, болел ли зуб, соседние зубы становятся подвижными, в них возникают пульсирующие иррадиирущие боли. На 5-6 день заб-я из десневых карманов выделяется гной. Десна воспалена, нарушается чувствительность области подбородочного нерва. В соседних зубах наблюдается восходящий пульпит и периодонтит. СО в области поражения гиперемирована, отечна, цианотичная с обеих сторон (идет формирование двух абсцессов).
|
|
|
Изменяется анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево(появление палочкоядерных лейкоцитов), СОЭ до 40. Анализ мочи: появляется белок и цилиндры.
Рентгенограмма причинного зуба: картина хронического периодонтита. Острый период длится 7-10 дней.
Лечение: 1. В условиях стационара производят удаление причинного зуба. 2. Вскрытие и дренирование гнойных очагов. 3. Антибиотикотерапия. 4. Десенсибилизирующая терапия. 5. Дезинтоксикационная терапия. 6. Общеукрепляющая терапия. 7. Иммуностимуляция. 8. Физиолечение.
Вопрос № 56
Хронический остеомиелит. Этиология, клиника, патогенез, лечение.
Происходит формирование свища с появлением грануляций. Деструкция костной ткани остается. В детском возрасте часто наблюдается продуктивный остеомиелит с напластованиями кости.
Хронический одонтогенный остеомиелит.
С преобладанием деструкции:
- Рарифицирующая форма. Хорошая реактивность, практически не бывает секвестров.
- Секвестрирующая форма. Большие участки некроза не рассасываются.
2. С преобладанием продуктивных гиперпластических процессов – первично хронический остеомиелит.
Деструктивная форма.
Чаще возникает в возрасте 3-12 лет. Основной путь проникновения инфекции – временные моляры и первый постоянный моляр. Больные жалуются на наличие свищевых ходов( наружные и внутренние) с гнойным отделяемым. Общее состояние – удовлетворительное. При объективном обследовании из свища выделяется гной, выбухает грануляционная ткань. При зондировании определяется секвестр. На рентгенограмме наблюдается некротизированный участок кости, который более плотный по сравнению со здоровой тканью.
Сроки формирования секвестров: на в/ч – 4 недели, на н/ч – 6-8 недель.
При закрытии свищевого хода происходит активация процесса. После 6-8 недель происходит отторжение секвестров и выздоровление. Частое осложнение – патологический перелом челюсти. Хронический остеомиелит длится годами при наличии свищевого хода.
|
|
|
Гиперпластическая форма.
Чаще возникает у детей старших возрастных групп. Развивается из-за длительного сохранения разрушенного зуба, который является первоисточником инфекции. Характерна цикличность течения процесса, периоды обострения могут следовать один за другим. В этих случаях увеличивается припухлость, возникают боли в челюсти или зубах, затрудняется открывание рта. Пальпация челюсти бывает болезненна, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Обострение длится 1-2 недели. С каждым обострением увеличивается утолщение кости, возникает выраженная деформация челюсти. При поражении мыщелкового отростка отмечается стойкое ограничение открывания рта.
На рентгенограмме: 2 основных компонента: чередование зон уплотнения костной ткани и очагов разрушения. Утолщение кости идет как за счет периостального, так и за счет эндостального остеогенеза. Периостальные напластования – слоистые в начальных фазах, постепенно сливаются с материнской костью и становятся неразличимыми на рентгенограмме. При гиперпластической форме из очага высеиваются, в основном, атипичные формы стафилококков.
Принципы лечения.
Проводят операцию секвестрэктомию после окончательного формирования секвестра. При гиперпластической форме производят оперативное вмешательство, включая декортикацию челюсти, удаление патологических очагов и избыточного образования кости.
|
|
|
