 |
Характеристика заболевания
|
|
|
|
Патогенез и клиника. Газовая гангрена возникает при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для развития гангрены раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия. При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления. Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации: может быть анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища, анаэробная инфекция мозга, брюшной полости, грудной клетки, анаэробный остеомиелит, послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция.
Из-за цитолитических свойств экзотоксина с участием эстераз разрушается цитоплазматическая мембрана, что приводит к высвобождению содержимого клетки и последующему ее лизису. Это обеспечивает свободное прохождение экзотоксина в организме. За счет увеличения проницаемости тканей и стенок сосудов в ткани выпотевает жидкость, что приводит к развитию отека. За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной ткани (который является хорошей питательной средой для анаэробов) и другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.
Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов, и к этой интоксикации присоединяется отравление продуктами тканевого разложения.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней.
|
|
|
Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:
1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, чаще вызывают C.perfringens, С.septiсum.
2. Смешанная – отличается отеком, газообразованием. Из раны выделяется пенистая жидкость красного цвета, чаще вызывается ассоциацией анаэробов.
3. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C.novyi).
4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная флора.
Лабораторная диагностика
Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография по спектру выделяемых жирных кислот позволяет в течение нескольких минут выявить наличие анаэробов, но не указать их вид.
Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямая РИФ с применением специфических люминесцирующих сывороток.
Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.
Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.
Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).
Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе, и в условиях аэрации они быстро чернеют.
C.hystolytiсum расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.
В реакции нейтрализации на лабораторных животных используют диагностические противогангренозные сыворотки и белых мышей. Учет проводят по выживаемости животных.
|
|
|
Для ускоренной диагностики наличия экзотоксина прямо в фильтрате экссудата ставят реакцию преципитации в агаре с диагностическими антитоксическими сыворотками, реакцию торможения специфическими антителами лецитиназной активности экссудата.
В контроле фильтрат лецитиназоположительного микроорганизма C. perfringens образует помутнение и опалесценцию. В пробирках с сывороткой этих изменений не происходит.
Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом.
Специфическая профилактика и лечение газовой гангрены. С целью лечения газовой гангрены применяют противогангренозные поливалентные антитоксические сыворотки против наиболее частых возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), которые вводят по 10000 МЕ.
Для лечения используют антибиотики (канамицин, амикацин, карбенициллин и др.), которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.
Анатоксин против газовой гангрены менее эффективен, чем анатоксины столбняка и дифтерии.
Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
Clostridium difficille открыт Холлом и Тулом (1935). Факторами вирулентности возбудителя выступают белковые токсины:
1.Токсин А (энтеротоксин) вызывает диарею и обладает летальным действием, приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы и нарушению транспорта электролитов в кишечнике, подавлению абсорбции ионов натрия и повышению секреции ионов хлора;
2.Токсин В (цитотоксин) обладает летальным действием, нарушает функции мембран, ингибирует синтез белка.
Высокая резистентность этого вида к антибиотикам широкого спектра действия определяет его способность к обширной колонизации кишечника у людей, подвергающихся антибиотикотерапии.
Размножение микробов в кишечнике сопровождается секрецией больших доз токсина, действующего на кишечную стенку.
Заболевание протекает в двух основных клинических формах: антибиотиковый колит (профузная водянистая диарея, коликообразные боли в животе, повышение температуры тела до 39°С и выше); псевдомембранозный энтероколит – характеризуется выделением с фекалиями пленчатого материала (фибрин со слизью).
Инфекция, вызываемая C. difficille – госпитальная, встречается в 3 раза чаще, чем сальмонеллез. C. difficille чувствителен к метронидазолу, ванкомицину.
|
|
|
Клостридии ботулизма
Ботулизм – инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающим при употреблении пищевых продуктов, содержащих экзотоксины возбудителя – Clоstridium botulinum.
Возбудитель ботулизма открыт Э. Ван Эрменгемом (1896), выделившим микроб из организма погибшего человека и остатков колбасы, которую тот принимал в пищу (отсюда название: лат. botulus – колбаса).
Свойства. Представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 4-9х0,6-1,0 мкм, образуют субтерминальные споры, отсюда имеют вид теннисной ракетки, подвижные перитрихи, грамположительны.
C. botulinum – строгий анаэроб. Растет на среде Китта-Тароцци, температурный оптимум 25-35°С, pH – 7,2-7,4. На кровяном агаре образует мелкие сероватые колонии с зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара имеет вид пушинок или зерен чечевицы.
Разлагают сахара, желатин, белки, выделяют сероводород.
Антигенные свойства. Возбудитель имеет О и Н антигены и выделяет экзотоксин. В зависимости от антигенной структуры экзотоксина различают 8 сероваров возбудителя: А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F, G Наиболее патогенны для людей серовары А, В, Е. Для идентификации возбудителя используется антигенная специфичность токсинов.
Резистентность. Споры C. botulinum высокорезистентны к различным воздействиям, выдерживают кипячение в течение 6 часов, длительное высушивание, замораживание при -253°С. Сохраняют жизнеспособность в 5% растворе фенола до 1 суток.
Экология. C. botulinum обитают в кишечнике животных, молллюсков, раков, попадают в почву с фекалиями. Могут размножаться в овощных, рыбных и мясных консервах, особенно домашнего изготовления.
Фактор патогенности – экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,1 нг/кг веса человека. Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие (мишень действия – Zn-металлопротеаза). Его особенности: высокая устойчивость к нагреванию – при 100°С сохраняется в течение 10-15 минут; устойчив к кислой среде, к высоким концентрациям NaCl, к замораживанию, к пищеварительным ферментам.
|
|
|
