Характеристика заболевания

Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные инфекции, резервуаром которых является человек. Возбудители паратифов В и С выделены также от некоторых животных и птиц. Больной или носитель выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Основной механизм заражения – фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой).

Патогенез брюшного тифа. При попадании через рот, преодолев защитные барьеры желудка, бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования). Из просвета тонкой кишки они попадают в слизистую оболочку, накапливаются в ее лимфоидных образованиях (пейеровых бляшках), далее проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регионарная инфекция). Это период инкубации, который длится 2-3 недели.

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь (фаза бактериемии). В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровь, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в больших количествах высвобождаются в кровь. При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. В это время появляются клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 39-40^о. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин, который обладает выраженным нейротропным действием. В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status tiphosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, кома). Поражение вегетативной нервной системы сопровождается метеоризмом, болями в животе, поносом.

На 2-3 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь. Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл. В результате возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток. Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорации кишечника.

Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями, мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин).

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но могут быть рецидивы и повторные заболевания. Не всегда выздоровление заканчивается полным освобождением от возбудителя. Часто наблюдается бактерионосительство. Такие люди опасны как источники инфекции. В основе бактерионосительства лежит недостаточная элюминация сальмонелл, которые сохраняются в клетках макрофагальной системы. У хронических носителей выявлен дефицит IgM-антител против О-АГ.

Лабораторная диагностика

Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для бактериологического исследования являются кровь, испражнения, моча, дуоденальное содержимое, желчь, соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания). Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол. При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания используется преимущественно РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

В прошлом широко применялась реакция агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше).

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.

Лечение. Этиотропную терапию проводят до 10 дня нормальной температуры. Применяют левомицетин, ампициллин, гентамицин. При устойчивости к данным антибиотикам используют бактрим (бисептол), фторхинолоны. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин: убитая (эффективность 50-70%), живая аттенуированная из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, но дает побочные эффекты), вакцина из Vi-антигена капсулы S.typhi (находится на стадии клинических испытаний), применяется по эпидпоказаниям.

Сальмонеллезы или сальмонеллезные гастроэнтериты – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и сопровождающаяся диареей.

Впервые бактериальную природу поражений установил Гертнер (1888), выделив из мяса коровы и из селезенки погибшего человека S. enteritidis.

Основные возбудители: S. enterica var. typhimurium, var. heidelberg, var. anatum, var. derby и др. Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) и человека, но регистрируют также серовары, имеющие одного хозяина, например S. sendai обитает только у человека.