 |
Специфическая профилактика
|
|
|
|
В настоящее время разрабатываются два подхода к созданию специфического иммунитета в полости рта.
Один из них предполагает создание иммунного ответа непосредственно в ротовой полости. Для этого проводят аппликации антигенов на слизистую полости рта, инъекции антигенов в подслизистый слой, лимфоидные ткани вокруг слюнных желез. В результате такой иммунизации можно получить не только местный, но и системный иммунитет. В свою очередь, антитела из системного кровотока могут попадать в ротовую полость через десневую жидкость.
Другим подходом является пероральная иммунизация антигенами, что приводит к активации всей системы иммунитета слизистых оболочек. Это значительно увеличивает концентрацию специфического IgA в полости рта.
С целью специфической профилактики кариеса испытывается рекомбинантная пероральная вакцина, содержащая антигены S. mutans. Также предпринимались попытки иммунизации убитыми вакцинами из кариесогенных штаммов стрептококков.
Однако эффективная противокариозная вакцина остается делом будущего.
Пульпит
Пульпит или воспаление пульпы в большинстве случаев является осложнением кариеса с распадом органических веществ дентина. Развитию пульпита способствуют травмы зуба; действие химических соединений пломбировочных материалов (фторида натрия, фосфорной кислоты); лечебные вмешательства на тканях периодонта и т.д.
Однако основную роль в развитии пульпита играют микроорганизмы. Большинство из уже упоминавшихся видов бактерий может приводить к пульпиту. Основными возбудителями являются a-гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы, в первую очередь пептококки, пептострептококки, актиномицеты, лактобациллы.
|
|
|
Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по дентинным канальцам, иногда ретроградно через апикальные отверстия или дельтовидные ответвления корневого канала. Очагами инфекции служат патологические десневые карманы, остеомиелитические очаги, гаймориты и др. Гематогенный занос возбудителя наблюдается редко (при значительной бактериемии).
При остром пульпите воспаление протекает по типу гиперергической реакции, способствующей резкому отеку ткани пульпы. Ее объем значительно увеличивается, и это вызывает острую боль. Через несколько часов от начала обострения воспаление принимает характер гнойного процесса, образуются инфильтраты и абсцессы. Исходом острого пульпита является некроз пульпы, либо пульпит переходит в хроническую стадию, протекающую с периодическими обострениями. Возможно развитие апикального периодонтита (периапикальная гранулема или абсцесс).
Лечение. Существует два основных способа лечения пульпита: девитальный (с удалением зуба) и витальный (с сохранением зуба). Антимикробную терапию назначают только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространении инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.). Препаратами выбора являются бета-лактамы (пенициллин), антибиотики, действующие на анаэробы (клиндамицин, метронидазол).
Профилактика пульпита неспецифическая – периодические профилактические осмотры и санация полости рта.
Заболевание периодонта
Болезни периодонта – это группа инфекционно-воспалительных заболеваний, поражающих поддерживающие ткани зубов.
Они разделяются на две большие группы – гингивиты и периодонтиты. Более 50% взрослого населения страдает гингивитами и более 30% – периодонтитами в той или иной форме.
Гингивит является воспалительным заболеванием десен.
|
|
|
Воспаление носит поверхностный характер, глубина десневого кармана не превышает 3 мм, поражения костной ткани зубов не происходит.
Гингивит начинается с увеличения объема зубного налета на крае десны. При адекватной гигиене полости рта это не приводит к развитию воспаления, так как бактерии вовремя удаляются. В норме в десневой щели содержится небольшое количество факультативно-анаэробных грамположительных бактерий. С развитием воспалениядесен их количество возрастает в 10-20 раз, причем доля анаэробных грамотрицательных микробов постоянно увеличивается. При гингивитах выделяются Actinomyces naeslundii genospecies 2 (ранее называвшийся A. viscosus), S. sanguis, S. mitis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, бактерии родов Veillonella, Wolinella, Capnocytophaga.
Существует особая форма гингивита, которая может приводить к поражению всех тканей полости рта. Это острый некротизирующий язвенный гингивит.
Данная болезнь возникает у лиц молодого возраста и характеризуется внезапным началом, острой болью и некрозом тканей между зубами (область межзубных сосочков). В дальнейшем воспаление может прогрессировать и захватывать другие отделы полости рта (ангина Симановского-Венсана-Плаута). Венсан описал данную патологию в конце 19 века. Он обнаружил в мазках из пораженных участков спирохеты и фузобактерии и предположил микробную этиологию болезни. Особенно широко эта инфекция распространилась среди солдат на фронтах I мировой войны («траншейный или окопный рот»).В настоящее время считается, что это заболевание вызывается ассоциацией спирохет с другими анаэробами, наиболее значимыми из которых являются Prevotella intermedia и фузобактерии.
Лечение болезни проводится с помощью антисептиков-окислителей (йод, перекись водорода) в комбинации с антибиотиками, действующими на анаэробов (метронидазол). При лечении прогноз заболевания благоприятный.
Периодонтиты – это болезни соединительной и прилежащей костной ткани, удерживающей зубы.
Патогенез периодонтитов – сложный комплексный процесс, включающий прогрессирование зубной бляшки, высвобождение продуктов метаболизма бактерий и развитие ответной воспалительной реакции.
При периодонтитах десневая щель углубляется и превращается в десневый карман глубиной до 4-12 мм, в котором скапливается от 107 до 109 бактерий
|
|
|
Соотношение микробных биоценозов меняется с развитием периодонтита. В десневой щели у здоровых лиц количество патогенных микробов минимально. При неадекватной гигиене полости рта накопление зубного налета приводит к воспалению и усилению циркуляции десневой жидкости. Она может обеспечивать микроорганизмы питательными веществами, что ускоряет их рост. В очаге воспаления снижается редокс-потенциал, что приводит к увеличению количества грамотрицательных анаэробов.
Бактерии многих видов могут выделять факторы патогенности, приводящие к периодонтитам. Главные из них – это представители родов Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus, Capnocytophaga и Wolinella. К настоящему времени считается доказанным, что основную роль в развитии большинства случаев периодонтитов играют именно грамотрицательные анаэробы.
Обычно бактерии не пенетрируют в ткань периодонта, однако они выделяют токсины, компоненты клеточной стенки, продукты метаболизма, которые индуцируют воспаление. Иммунный ответ при периодонтитах носит как защитный, так и деструктивный характер. Ферменты макрофагов могут прямо разрушать поддерживающие ткани, в свою очередь, выделение иммунными клетками цитокинов ведет к активации клеточных металлопротеиназ, что приводит к разрушению коллагена, удерживающего зуб.
Выделяют несколько клинических вариантов периодонтита, различающихся по течению: хронический периодонтит, агрессивный периодонтит, периодонтит при системных заболеваниях. Эти варианты болезни могут быть генерализованными и локализованными.
Различают также периодонтиты у лиц молодого возраста (развиваются у больных в возрасте до 35 лет) и у взрослых и пожилых (после 35 лет).
Наконец, существуют особые формы периодонтита, в частности ювенильный локальный периодонтит.
Ювенильный локальный периодонтит развивается обычно у детей. Быстрые дегенеративные изменения при этой форме болезни (периодонтоз) без лечения часто приводят к утрате пораженных зубов. Характерно, что объем зубного налета при данной патологии обычно невелик. Однако часто из очагов поражения выделяются микроаэрофильные бактерии Actinobacillus actinomycetemcomitans. Они культивируются на селективных средах с малахитовым зеленым и антибиотиками (бацитрацином или ванкомицином). Этот возбудитель способен к пенетрации из десны в подлежащие ткани, он продуцирует различные факторы патогенности (ЛПС и лейкотоксин). В ответ на внедрение возбудителя развивается не только местный, но и системный иммунный ответ.
|
|
|
Предполагается, что клиническая выраженная картина периодонтита развивается детей с генетически нарушенным хемотаксисом нейтрофилов. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются анаэробные микроорганизмы, что ухудшает его течение. Тем не менее, в результате терапии антибиотиками широкого спектра действия (метронидазол, тетрациклин) прогрессирование болезни прекращается.
|
|
|
