 |
…Играя со смертью
|
|
|
|
IV
…Играя со смертью
Цветет сосна. Тучи пыльцы летят над Финским заливом. Пылинки тонут, бледно‑ желтая волнистая полоса окаймляет воду и уходит вдаль. Черные тучи мальков караулят гибнущие зародыши чужой жизни. Для них это ценная пища.
И это еще хорошо: живое не уходит из сферы живого. Низшее становится достоянием высшего.
Но вот ветер метет по асфальту серебряный пух тополей, и семена, которые родители с такой заботой снабдили парусом‑ парашютом из пушинок, гибнут в астрономических количествах. Гибнут без всякой пользы, лишь вызывая досаду у тех, кому вверена забота о чистоте улиц. Только и толку, что поэт скажет: «Снег идет! »
Жизнь – это борьба с разрушением. Хаос подкарауливает организованность и готов поглотить ее, стоит лишь ей оступиться. А оступиться так легко. Опасности грозят извне – мороз и жара, потоп и безводье и прежде всего голод, голод, голод. Великие трудности стоят на пути рождения, охраны, выкармливания потомства. Тьмы жизней гибнут по воле слепого случая.
Но источники разрушения лежат не только вовне. Опасности грозят и изнутри.
* * *
Породить живое существо – значит отделить от себя такой кусочек организованной материи, который способен со временем развиться и начать самостоятельно поддерживать свое существование. Эту маленькую порцию родители наделяют особыми структурами.
Тонкие, видимые только в электронный микроскоп нити – молекулы нуклеиновой кислоты – во всем органическом мире осуществляют запись наследственной информации. Нити содержатся в ядре клетки и составляют главную часть хромосом. Хромосомы первой клетки, из которой разовьется организм, – это носители наследственных задатков. Они хранят информацию о будущих свойствах организма, они выдают ее в должное время и в должном месте, они воспроизводят себя и передаются от клетки к клетке при клеточных делениях.
|
|
|
Под их управлением зародыш растет, переходит из одной стадии развития в другую, возникают различия между его частями, меняются его взаимоотношения со средой. От хромосом получен сигнал – и личинка шелкопряда выпускает шелковую нить, а ее головка начинает вертеться, закручивая нить в кокон. Сигнал – и сочный плод персика окрашивается в коричнево‑ красный цвет, приобретающий в тени тот густо‑ лиловый оттенок, который так радует глаз на полотнах старых мастеров.
Будут у ребенка голубые глаза или карие, завьются его волосы в локоны или нет, появятся или не появятся у него веснушки под действием солнечных лучей, потянется он к клавишам рояля сам или придется силой и лаской принуждать его готовить заданный урок – все это зависит от команд, материализованных в живой клетке: в том первом комочке живой материи, которым наделили его родители.
* * *
Хромосомы надежно обеспечивают развитие признаков, дающих живому существу победу в борьбе с разрушением. Наследственные структуры чрезвычайно устойчивы, они копируют себя с величайшей точностью. Но их устойчивость не беспредельна. Будь она беспредельна, вы не читали бы сегодня, а я не писала бы месяц назад эту статью. И вы, и я пребывали бы на стадии биополимеров, способных только копировать самих себя, и мы не имели бы ни знаний, ни сил для тех интеллектуальных занятий, которым с большим или меньшим успехом предаемся сейчас.
Нуклеиновая кислота, несущая наследственную информацию, – соединение необычное: она может изменяться, оставаясь сама собой. Но измененная нуклеиновая кислота вместе с прежними командами подает и новые. Подчиняясь им, организм приобретает новые, необычные качества, отличающие его от собратьев. Химическое изменение в нуклеиновой кислоте – это мутация, а организм, который по своим наследственным задаткам отличается от собратьев, – мутант. Если это шелкопряды, то собратья выделяют белую шелковую нить, а мутант, к примеру, оранжевую. Если это плодовые мушки, у них прямые крылья, а у мутанта – закрученные в виде локона. Если это мыши, у них серые шкурки, а у него – желтая. Если это арбузы, у них красная мякоть, а у него – белая.
|
|
|
Нити нуклеиновой кислоты – это главная часть хромосом. Отрезки нити, которые управляют развитием определенных признаков, – гены. И, значит, мутация – изменение гена, а вслед за ним и признака.
* * *
Вы уже поняли, какие опасности грозят организму изнутри? Вы правы, это – мутации.
Что произойдет с вновь возникшей мутацией: исчезнет ли она или широко распространится, – это зависит от того, увеличит или уменьшит новый признак, порожденный мутацией, шансы его обладателя в борьбе за жизнь. Взаимоотношения со средой – сложные, порой благоприятные, порой роковые – вносят элемент неопределенности, непредсказуемости в исход борьбы. Эту неопределенность мы и называем случаем, а исход борьбы – отбором.
Во всех этих процессах накапливаются мутации, а там, где есть запас мутаций, – там живые существа обладают пластичностью. Обратите внимание на это слово! Оно очень важно для нашего разговора. Гибкость, приспособляемость, пластичность позволяют выстоять, когда меняются условия жизни.
Мутация может дать ее будущему обладателю новое средство в борьбе с разрушением. Она сделает его родоначальником неизвестного прежде прекрасного сорта гиацинта или новой породы кур. Мутация заставит людей с новой энергией копать землю, выращивать невиданные гиацинты или увеличить количество инкубаторов для особо рентабельной породы кур. Так мутация может быть благом. Но она может быть и великим злом.
Организм унаследовал от своих родителей измененную программу. Изменение возникло в половых клетках родителей. Сами они благоденствовали, и только в одной из множества их клеток произошло роковое событие. Все команды, подаваемые хромосомами, за исключением одной, означают – жизнь. Одна команда стала звучать по‑ новому. Это звучание означает смерть.
|
|
|
Такая мутация называется летальной: смертоносной. Хромосома, несущая летальную мутацию, не потеряла способности к самовоспроизведению, но организм, унаследовав ее, утратил способность жить.
* * *
Новые мутации – новые возможности для их обладателей: выгодные взаимоотношения со средой, спасительные убежища, недоступная прежде пища. Но чем больше мутаций, тем больше шансов, что одна из них окажется летальной: тем больше угроза гибели.
Извечный конфликт вреда и пользы, устойчивости наследственной информации и пластичности! Извечный камень на распутье дорог с грозной надписью, сулящей беду при любом повороте. Либо тебя обгонят в соревновании за приспособляемость более пластичные собратья, и ты сгинешь с лица земли, либо часть твоей рати умрет, унаследовав гибельную мутацию от своих пластичных предков, – так гласит надпись на глыбе гранита, и жизнь стоит у развилки дорог с поникшей головой.
Но так ли безнадежен конфликт? Нужен компромисс, и в лице всех видов, устоявших перед испытаниями эволюции, жизнь находит выход.
* * *
Выход этот таков: пусть мутаций будет много. Можно сочетать высокую пластичность организма с устойчивостью его наследственной информации, если обезвредить вредные мутации, а полезные сделать еще более полезными. Что же, возможно это? Оказывается, да.
Мутация действует наподобие яда. Но разбавленный яд – стрихнин, мышьяк и какой там еще – врачи дают в качестве лекарства при упадке сил.
Как превратить летальную мутацию из орудия смерти в тонизирующее средство? Нужно разбавить ее яд, подавить ее вредное действие и дать выявиться ее полезным проявлениям. Для этого организмы прибегли к удвоению хромосом. Одиночный набор хромосом (вместе с учеными всего мира мы будем называть его гаплиодным) несет всю наследственную программу. Многие одноклеточные: сине‑ зеленые водоросли, бактерии – все те, кто размножается бесполым путем, – имеют гаплоидный набор хромосом.
|
|
|
Для одноклеточных гибель одного из ратников в битве с хаосом с лихвой перекрывается скоростью размножения всей рати. Летальная мутация убивает ту самую особь, у которой она возникла, передана потомству такая мутация быть не может.
У организмов, тело которых состоит из множества клеток, дело обстоит совершенно иначе. Вероятность гибели возрастает пропорционально числу клеток, входящих в состав многоклеточного организма. Многоклеточный организм с гаплоидным (одиночным) числом хромосом в каждой клетке не мог бы существовать… Гаплоидность и многоклеточность не уживаются друг с другом: они несовместимы, так как не могут сочетать устойчивость наследственной информации и пластичность.
Этого сочетания смогли достигнуть только существа с двойным набором хромосом. (Опять же вместе с учеными всего мира двойной набор хромосом мы будем называть диплоидным, а если наборов окажется больше, чем два, мы будем говорить о триплоидном, тетраплоидном и, наконец, полиплоидном наборах. )
Переход от одиночного к двойному набору мог произойти по‑ разному: либо два гаплоидных одноклеточных организма слились и стали воспроизводить себя как одна клетка, либо гаплоидное ядро клетки разделилось на два, а клетка сама не разделилась.
Преимущества двойного набора должны были сказаться немедленно. Действие мутации в одной из пары одинаковых хромосом (мы назовем их гомологичными) теперь может быть ослаблено или полностью подавлено неизменившимся геном в другой хромосоме. Нормальный ген – буфер, нейтрализующий яд или превращающий яд в тонизирующее средство[38].
Опасность вредных мутаций для многоклеточного организма теперь резко упала: ведь ничтожно мала вероятность того, что оба гена в парных хромосомах окажутся измененными – одинаково и в один и тот же момент.
* * *
Хорошо? Хорошо, да не очень. Снизить опасность от мутации – значит подавить ее действие, как бы выключить ее из жизни клетки. Но с этим связан и вред: испытание, опробование новых мутаций теперь невозможно, и вместе с вредными мутациями могут быть подавлены и полезные. Эволюционная пластичность у организмов с двумя наборами хромосом уменьшилась.
Тогда возникла новая уловка, она позволила испытывать комбинации вновь возникающих мутаций. Эта уловка – пол.
Новое существо стало развиваться из клетки, которая сама была продуктом слияния двух клеток – мужской и женской. Каждая из этих клеток содержала одиночный набор хромосом.
Сперва мужские и женские клетки ничем не различались, их отличала только способность сливаться с другой клеткой: клетки А с клеткой В, а клетки В – с клеткой А. Затем преимущество получили организмы, которые производили половые клетки двух сортов – неподвижные женские, снабженные горючим для будущего зародыша; и мужские – подвижные, легкие, несущие одну только программу развития будущего организма.
|
|
|
Теперь вид – могучая когорта существ, сходных в своих главных чертах, – обрел новые возможности. Благодаря скрещиваниям он смог использовать не только отдельные мутации, но и их комбинации, подавлять вредные, усиливать пользу полезных: при огромном количестве организмов – участников скрещивания – такие удачные комбинации возникали случайно. Но они сразу же давали о себе знать, повышая жизнеспособность, и закреплялись в следующих поколениях.
* * *
Стоп! Очень совершенные приспособления – двойной набор хромосом и половое размножение – снова привели к чему‑ то опасному. Красный свет зажжен!
Если смертоносный ген был лишь в одной из парных хромосом, он не выявляет своего действия – он притаился и ждет, когда его носители размножатся в нисходящем ряду поколений, вступят в брак друг с другом. Тогда он бьет без промаха: четверть потомков от таких браков обречены на верную смерть (у них летальный ген оказывается в обеих хромосомах), а половина потомков передает смертоносное начало своим детям, и оно еще шире распространяется в следующих поколениях. Какой именно организм погибнет или затаит в своих хромосомах смерть – это определяется случайным сочетанием родительских генов.
Наиболее коварную услугу могучей когорте – виду живых существ – оказывает сверхдоминирование. Сверхдоминирование – оборотень наследственности. Смертоносный эффект гена, несомого одной из парных хромосом, подавлен. Но ген не полностью выключен из действия. Он действует и дает преимущество в борьбе за жизнь. Но благодаря этому смертоносный ген распространяется все шире, и среди потомков возрастает количество смертей. Благоденствие одних обеспечивается гибелью других! Дорогая цена! Органический мир полон таких сомнительных компромиссов. Их не избежал и человек. В малярийных районах Африки, на юге Европы, в широком поясе, охватывающем побережье Индийского океана, включая его острова, свирепствует опасная болезнь крови – серповидная анемия. Это наследственная болезнь. Больные рождаются от двух здоровых, нет, что я говорю – от двух обязательно сверхздоровых родителей. Ген серповидной анемии убивает организм, если содержится в обеих парных хромосомах. Но если он есть только в одной хромосоме, то он защищает от заболевания малярией. В малярийных районах такие организмы получают преимущество, а в результате вредоносный ген распространяется, унося тысячи жизней.
Как бороться с летальными мутациями? Оказывается, животные и растения умеют противостоять им. Решение задачи часто представляет собой дурно урегулированный конфликт – выбор наименьшего из зол.
Вот примеры нескольких таких сомнительных компромиссов.
* * *
Не мешая накоплению вредных мутаций, можно использовать их на благо своего вида.
Зародышей, гибнущих от летальных мутаций, можно скормить другим зародышам своего же вида. Так поступает водяной червь линеус рубер, в кладках которого гибнет 90 процентов зародышей. Выжившие пожирают погибших. Они не каннибалы, они не убивают, они некрофаги: трупоеды. Двух летальных мутаций достаточно, чтобы из поколения в поколение передавалось ужасное приспособление, варварский способ выкармливать немногих ценою гибели большинства. Этому большинству жизнь дается на время, вместо соли – чтобы не протухли. И вид выигрывает: линеус рубер вытесняет своего конкурента – вид линеус ессерензис, у которого зародыши гибнут в небольшом числе. Везде, где только эти виды встречаются, побеждает вид‑ трупоед. Из самого накопления смертоносных мутаций линеус рубер сделал орудие борьбы с конкурентом.
* * *
Другой путь – своевременный отсев: такое устройство наследственного аппарата, которое не позволяет передавать потомкам испорченные программы.
В зрелых половых клетках позвоночных животных, в том числе млекопитающих, включая и человека, содержится одиночный набор хромосом – каждый ген в них не замаскирован своим собратом; поэтому гибельная мутация может убить яйцеклетку. Будущие поколения окажутся избавленными от нее.
Мы начинаем существовать как одноклеточные организмы, перешагивая в нашем развитии через пропасти, отделяющие друг от друга типы животного царства. Но еще до того как стать одноклеточными, мы гаплоиды, и активность генов в материнской клетке, давшей нам начало, грозит нашему существованию, если клетка эта содержала летальную мутацию.
Человек, по крайней мере, ограничивается гаплоидностью своих зрелых половых клеток. Многие животные идут гораздо дальше. Например, пчелы. Их самцы‑ трутни развиваются из неоплодотворенных яиц, и каждый трутень начинает свою жизнь как гаплоид. Правда, одиночный набор хромосом у него сохраняется недолго. Первое деление ядра той клетки, из которой развивается трутень, делает набор двойным. Природа как будто начинает свой путь сначала. Хромосомы удваиваются, а клетка не делится. Только вторичное удвоение хромосом ведет к делению клетки.
Каждая мутация, переданная по наследству, окажется у трутня в обеих хромосомах и, если это леталь, убьет его. Но такие события случаются чрезвычайно редко: сортирующий механизм работает бесперебойно в каждом поколении. Громадное количество трутней производится колонией ради того только, чтобы было из кого выбирать. К размножению трутень приступит, лишь пройдя через испытание: брачный полет, когда его зрение и обоняние, его летные и волевые качества будут проверены на своего рода воздушном дерби, где конкурировать с ним будут сотни, если не тысячи крылатых коней.
Почему пчелы выработали такой путь самоочищения? Колоссальные усилия, которые тратит колония на постройку восковых ячеек‑ инкубаторов, на обогрев улья, на кормление личинок и уход за ними, вынудили пчел сделать это. В семье не без урода, – гласит пословица. Пчелиной семье выращивание уродов обходится слишком дорого. Их рождение предотвращено строгой браковкой производителей.
Не одни пчелы освобождаются от вредных мутаций, подставляя под удар самцов. Так же поступают и многие другие насекомые: наездники, роющие осы, коккциды. С. М. Гершензон доказал, что хромосомы у самок наездников действительно свободны от летальных мутаций: за счет самцов и их отбора.
* * *
Еще одна возможность: при помощи смертоносных мутаций регулировать численность вида.
Для некоторых видов бабочек большая численность таит в себе угрозу вымирания. Это – виды‑ подражатели, имитирующие насекомое, защищенное от нападения птиц. На горьком опыте птицы учатся отличать съедобных насекомых от несъедобных. Но для жертвы – съедобна она или нет – проба кончается всегда одинаково: смертью. Бабочка‑ имитатор увеличивает число жертв, и если их будет очень много, то все выгоды от сходства пропадут. Модель будет уничтожена вместе с лакомым подражателем. Только малочисленность позволяет подражателю извлечь выгоду из сходства с защищенной моделью.
И бабочки прибегают к уловкам. Например, у вида папилио политес три сорта самок – они отличаются по окраске крыльев и подражают трем видам противных на вкус бабочек. Самцы же все одинаковы: они никому не подражают. Каждая самка рождает все четыре сорта потомков – разнообразных дочерей и одинаковых сыновей. Самец, точно так же как его родные сестры, унаследовал защитную окраску от своих родителей. Генам, вызывающим сходство с омерзительными для птиц бабочками, стоит только проявиться, и самец спасен. Не тут‑ то было. Каждый самец может оплодотворить много самок. Самцов избыток, а раз так, пусть докажет сперва свою способность активно избегать опасности, пусть привлечет внимание преследователя и ускользнет от него, а тогда уже породит потомство. И проявление спасительных генов заблокировано. Беречь своих самцов вид не намерен. Кто берег – сгинул. Но виды‑ подражатели не церемонятся и с самками. Летальные мутации поддерживают их разнообразие. Часть жизней они уносят, но за счет гибели несчастных гомозигот, унаследовавших мутацию от обоих родителей, процветают гетерозиготы – те, у кого смертоносный ген оказался в единственном числе. Смертоносное начало и придает этим съедобным счастливцам, нет, счастливицам сходство с несъедобными бабочками других видов. А самцы? Самцы гибнут от летальных мутаций так же, как самки. Вредоносный эффект гена проявляется у них в полной мере, защитный – ни в малейшей степени. Таковы дела…
И вот тут позвольте сделать отступление – добавку к очерку, написанному в 1966 году. Бабочка папилио политес привлекала внимание исследователей с той самой поры, когда в 1865 году Уоллес – один из двух великих создателей теории естественного отбора, а вторым был, как вам известно, не кто иной, как Дарвин, – описал на ее примере мимикрию. Через сто лет после великого натуралиста бабочкой заинтересовался физик Кларк. Он разводил бабочек просто для забавы, держал их в качестве домашних животных, как держат попугайчиков, канареек или кошек. Трагическая участь самцов не могла не привлечь его внимания. Проблема группового отбора не интересовала его нисколько.
Почему у самцов гены, дающие о себе знать у самок, не проявляются, а вот у человека доминантный ген резус‑ плюс проявляется, и весьма нежелательным образом? – думал он. Ген резус‑ плюс обуславливает свойства крови человека. 85 процентов европейцев и выходцев из Европы резус‑ положительны, 15 процентов отличаются от них по свойствам крови. Они резус‑ отрицательны. Ген резус‑ плюс доминирует над своим партнером. Резус‑ минус рецессивен. Это нераспознаваемое иначе как лабораторными анализами разнообразие дорого обходится человечеству. Резус‑ положительному младенцу, развивающемуся в утробе резус‑ отрицательной матери, грозит смертельная опасность. Ген, унаследованный от отца, делает кровь младенца несовместимой с кровью его собственной матери. Различие наследственных задатков матери и плода – дело обычное, несовместимость тоже не редкое явление, и тесный контакт наш с нашими зародышами имеет меру. Между кровью младенца и кровью матери воздвигнут барьер. Он работает, но не всегда срабатывает. Стоит только кровяным тельцам резус‑ положительного зародыша проникнуть в кровяное русло резус‑ отрицательной матери, и у нее начинают вырабатываться вещества – антитела, разрушающие кровь младенца. Младенец родится с тяжкой болезнью. Родится, чтобы в некоторых случаях тут же умереть. Чтобы спасти его, нужно выцедить из него всю его кровь, удалить разрушающее начало, которым наделила его мать, и заменить его кровь новой кровью. Это тяжкая и не всегда эффективная операция.
Если природа воспрепятствовала проявлению полезных генов у самцов моих любимых бабочек, нельзя ли извлечь у нее урок и воспрепятствовать гибельному проявлению резус‑ положительного гена у младенца, который имел несчастие оказаться в утробе резус‑ отрицательной матери? – снова и снова задавал вопрос физик. Ответа не было.
Идея осенила не самого любителя бабочек, а его жену. Она разбудила мирно почивавшего мужа ночью и сказала ему: «Дай им антитела». Он был взбешен: «Будить человека ради такого абсурда! Это как раз то, от чего их надо избавить! » – воскликнул он, и разговор иссяк. Утром он вспомнил об инциденте, и слова жены не показались ему столь уж абсурдными. Нужно ввести в кровь беременной женщины вещества, способные разрушить чужеродную кровь ребенка до того, как эти вещества начнут в избытке вырабатываться у нее самой. Цель – подавить защитные реакции матери, направленные против собственного дитяти. Дать им антитела. Но откуда их взять? Ответ, казалось бы, лежит на поверхности. Добыть антитела можно из крови резус‑ отрицательных женщин‑ доноров, которые вынашивали не совместимого с ними младенца. Это не сразу пришло в голову физику, и жена не подсказала на этот раз разумное решение. Была сделана модель беременной резус‑ отрицательной женщины, вынашивающей резус‑ положительный плод. Мужчинам‑ донорам впрыскивали резус‑ положительную кровь. Конечно, только тем, кто был резус‑ отрицательным. Защитная реакция срабатывала у них безотказно. Источник антител был найден. Затем мужчины в качестве спасителей от гемолитической желтухи новорожденных – а так называется болезнь, вызванная несовместимостью крови матери и ребенка, – были оттеснены женщинами. Антитела стали добывать из их крови. Тысячи иммунизаций женщин спасли жизнь и обеспечили здоровье тысячам их младенцев. Вот вам значение модельного объекта в руках любителя‑ дилетанта!
Почему сохраняется в таком огромном количестве резус‑ минус ген у человека, остается загадкой. Компромисс, наверное. Но между чем и чем? Никто не знает.
У природы летальные мутации на вооружении. Нельзя ли обернуть их на пользу человеку? Смерть – налог на приспособляемость. Лишим их приспособляемости, оставим им одну смерть. Летальные мутации губят. Так пусть губят вредителей сельского хозяйства. Мысль эта пришла в голову молодого сотрудника Института цитологии и генетики Сибирского отделения Академии наук СССР, ныне директора одного из институтов Дальневосточного центра академии Н. Н. Воронцова. Есть над чем подумать! Если вредитель бабочка, нужно вывести и выпустить самцов, несущих в своих двух половых хромосомах по летальной мутации в каждой. Такие дигетерозиготные самцы передадут губительное начало своим дочерям. Это уже обреченные. Они погибнут. Сыновья снова передадут мутации, но на этот раз только половине своих дочерей, и эта половина погибнет. Мутации будут выбрасываться в каждом поколении. Весь вопрос в том, что произойдет раньше – гибель вида в результате снижения его численности, или исчезновение вредоносных мутантных генов. Выпущенные самцы вредителя – что‑ то вроде прививки, сделанной человеком природе.
* * *
С мутациями – беда, без мутаций – еще того хуже. Так жизнь и лавирует между Сциллой и Харибдой – между опасностью мутаций и угрозой гибели от потери приспособляемости. Жизнь готова пожертвовать даже устойчивостью наследственной информации, лишь бы одолеть хаос и разрушение, лишь бы сохранить самое себя. Эту тайну живого удалось изучить на знаменитых плодовых мушках – дрозофилах. И теперь я перейду к мухам; к рассказу о своей собственной работе с ними.
* * *
С дрозофилами, на которых Томас Гент Морган и его сотрудники Меллер, Бриджес и Стертевант построили хромосомную теорию наследственности, известную всему миру, мне пришлось повозиться.
Работаю я с популяциями плодовых мушек, а популяция – это группа организмов одного вида, населяющая замкнутую территорию. Живут мухи на винных и консервных заводах. Здесь они выводятся на виноградных выжимках, на яблочной, грушевой мязге и на прочих отходах виноделия. Там я их и ловлю с помощью ловчего аппарата.
С тех пор как в 1937 году мы с нашими молодыми помощниками, такими же молодыми, как и их руководитель, теперь убеленный сединами, начали впервые изучать популяции плодовых мушек, прошло 33 года. Это маленький срок, если измерять его длительностью человеческой жизни. Это очень большой срок в масштабе десятидневного цикла мушиной жизни. Столько времени в пересчете на человека, сколько прошло со времени Древнего царства в Египте, когда были сооружены первые ступенчатые пирамиды, – 300 поколений. Мои помощники В. Т. Александрийская и К. Ф. Галковская здравствуют ныне в чине кандидатов биологических наук и успешно занимаются наукой, а самый младший член нашей группы Э. Б. Бриссенден, шестнадцатилетняя школьница, вместе с матерью погибла в 1941 году в блокадном Ленинграде.
Одиннадцать популяций были изучены до 1964 года. Частота изменений в наследственных программах, действие нормальных и измененных генов, распространение и концентрация мутаций в различных местах жизни дрозофил. Десятки тысяч хромосом, изученных, чтобы найти летальные мутации. В некоторых опытах материал превысил 800 000 штук одних только самцов.
Хромосомный набор дрозофилы меланогастер, с которой мы работаем, состоит из двух пар больших хромосом, из одной пары палочкообразных хромосом и из одной пары точкообразных хромосом. Самец отличается от самки. В паре половых хромосом у него одна – палочкообразная, другая же – в виде крючочка, этакая большая с виду, а по содержанию довольно пустая хромосома.
Дрозофила диплоид, но клетки многих тканей ее тела (слюнные железы личинок, мальпигиевы сосуды) полиплоидны, причем число наборов хромосом в них может превысить тысячу. Поэтому от вредного действия мутаций, возникающих в клетках тела, мухи защищены надежно, хотя далеко не полностью. Летали у них возникают и накапливаются порой в огромных количествах. Впервые летальные мутации в популяциях дрозофил были обнаружены Н. П. Дубининым в 1932 году.
Мои исследования дрозофилы начались в 1937 году в Умани, затем последовали дрозофилы Крыма. Мухи были собраны на маленькой винодельне Никитского сада и на большом винном заводе «Магарач». Мух было видимо‑ невидимо и в Умани, и в Крыму: популяции, без преувеличения, насчитывали миллионы особей.
Много ли в этих популяциях было смертоносных мутаций? Очень много! В Умани более половины всех мух, а в Никитском саду каждые 8 из 16 несли летальную мутацию в одной из своих больших хромосом.
Тогда возник второй вопрос: а как часто эти мутации заново возникают у диких мух?
В то время это еще не было известно. Наши исследования в Никитском саду в 1937 и в 1938 годах показали: процент возникающих леталей был очень высоким – в пять раз больше, чем у лабораторных мух.
Мы решили, что это характерно для диких мух вообще.
* * *
Дикие мухи пластичны, – думали мы, – а лабораторные утратили пластичность, десятки лет пребывая в строгой изоляции. Там, на воле, каждый винный завод – мушиная цитадель. Жизнь в такой цитадели – непрерывная оборона. На мух нападают клещи, грибки, бактерии. Их истребляют зимний холод и бескормица. И если популяция гибнет, опустевший очаг заселяется пришельцами извне.
Не в силу ли своей большей приспособляемости, большей мутабильности (то есть частоты возникновения мутаций) одерживают победу пришельцы? Ведь и тогда, когда не было ни винных заводов, ни самих виноделов, групповое соревнование шло. Везде, кроме тропических лесов с их консервативными формами, живые существа одного вида не распределяются равномерно по земной поверхности, а живут более или менее замкнутыми поселениями, своего рода колониями. В страхе перед разрушением, в смене дня и ночи, зимы и лета свой жмется к своему, усилия в борьбе за жизнь объединяются, и уже не так страшно, и уже осмелели, а дальше – врозь скучно, вместе тесно, и внутри групп, и между группами затевается борьба, и тут уже – не зевай.
Миллионы лет этого соревнования обитателей мушиных цитаделей по пластичности – состязаний целых поселений друг с другом – поддерживали на высоком уровне частоту возникновения мутаций. А раз частота высока, она и создает большую концентрацию смертоносных генов.
Чтобы проверить эти выводы, надо было изучить ситуацию, в которой все обстоит как раз наоборот. Для сравнения с огромными поселениями мух нам нужен был изолят с ничтожной численностью, где мутации возникали бы редко. В таком изоляте, думали мы, концентрация мутаций будет низкой. Так мы думали. И как мы были далеки от истины!
Найти дрозофил не составляло труда. Годились все лабораторные линии, ведущие свое начало от первых мушек, введенных в 1912 году Томасом Гентом Морганом в культуру. Количество мух в таких линиях ничтожно – жалкие деревеньки по сравнению с популяциями Умани или Никитского сада, этими мушиными метрополиями. Пробирки населены потомками немногих дрозофил, которых поместила туда священная особа каждой генетической лаборатории: своего рода директор мушиного зоосада, хранитель генов – джинкипер, чаще всего прелестная молодая девушка.
Аристократы и греческие мудрецы звались по месту своего происхождения. Лабораторная линия, взятая нами для анализа, называлась «Флорида».
Первый же опыт показал: наши рассуждения ничего общего с действительностью не имеют. Смертоносных мутации в хромосомах «Флориды» оказалось ничуть не меньше, чем в хромосомах гигантских мушиных столиц. Не меньше!
* * *
Вы понимаете, в чем неожиданность нашего наблюдения? У дрозофил на воле очень часто возникают изменения в наследственных программах. И это понятно: мушки ведут отчаянную битву за жизнь; словно приток свежих сил им нужны мутации, чтобы на высоком уровне поддерживать свою пластичность. А где не оберешься мутаций, там много и летальных генов – и, значит, высока их концентрация в мушиных поколениях.
В пробирках не так. У дрозофил здесь нет ни борьбы, ни отбора: их холит и лелеет джинкипер, всемогущая и заботливая правительница. Изменения в хромосомах редки. А вот концентрация их – велика. Как у мух на воле. И это непонятно!
Как объяснить такую странность? И зачем она?
Объяснение нашлось, и притом очень интересное. Помните, говорилось: если один ген подавляет другой, то это называется доминантностью, доминированием? Так вот, у мух в неволе нормальные гены действуют очень сильно, подавляя гены измененные, мутантные. Прикрываясь этими сильными генами, в хромосомах постепенно накапливаются мутации: ведь подавленные, они не могут проявить себя и, значит, не могут ни ослабить, ни убить организм – их словно и нет до тех пор, пока они не окажутся в обеих парных хромосомах.
А у диких мух все как раз наоборот. Мутации у них появляются часто, но нормальные гены действуют слабо (уровень их доминирования низок). Нормальные гены не способны удержать мутации в узде. Поэтому мутации проявляют себя, а как только они проявят себя, так, чаще всего, – либо убьют организм, их несущий, либо ослабят его жизнеспособность до крайности. А вместе с погибшим организмом из игры выбывает и его убийца – мутация: концентрация мутаций снижается. Так действующие слабо гены, позволяя мутациям обнаруживать себя, тем самым очищают от них мушиное племя.
Обнаружив эту неожиданную закономерность, мы сформулировали некое новое для науки обобщение. Существует общий уровень мутабильности и общий уровень доминирования нормальных генов. Уровни эти обнаруживают отрицательную связь: там, где высок один, другой низок.
Значит, мутации, например, у диких дрозофил возникают часто, и это хорошо – вдруг какая‑ то из них окажется полезной? Но они не обременяют мушиной наследственности: их удаляет отбор, от которого их не могут защитить слабые гены.
Вот тут вновь – сомнительный компромисс. Межгрупповое соревнование, – думали мы, и, как кажется, на этот раз правильно, – увеличивает склонность к возникновению мутаций и снижает защищенность организма, ослабляя действие нормальных генов. Часть рати гибнет от множества мутаций. Но зато вся рать достигает высокой эволюционной пластичности. Иначе – при смене условий жизни рать погибла бы целиком.
* * *
Теперь природе был задан еще один вопрос. Как накапливаются смертоносные гены не в мушином зоосаде, а в природных изолятах – в горах, на островах?
Для сравнения с «Флоридой» был избран «Дилижан». Дилижан – это маленький городок в Армении. Бинокуляр для просмотра пойманных мух был установлен на балконе двухэтажного домика по улице Калинина, где жили старики – Александр и Варсеник Ананяны. Городок расположен на высоте 1400 метров над уровнем моря. Виноград там не растет, но на всю Армению Дилижан славится своими грушами, яблоками, сливами. В особенности хороши яблоки – ароматные, стойкие в лежке зимние сорта. Из них изготовляют домашнее вино. Мух в Дилижане мало. В сезон виноделия популяция насчитывает тысячи особей. О миллионах, которые теснятся в Умани и в Крыму, не может быть и речи.
На кого окажется похожа популяция мушек Дилижана? Будучи дикой, обнаружит ли она свойства диких поселений или, будучи изолятом, – свойства лабораторного изолята?
Она оказалась сходной с лабораторной линией, а не со своими дикими сородичами!
Частота изменения наследственных программ, сила действия нормальных генов, размер поселения, условия жизни меняются от популяции к популяции. А концентрация летальных мутаций поразительно одинакова. Она не зависит ни от одной причины порознь. Только совместное действие всех сил, от которых зависит, включить в состав популяции или выключить из него вредоносное начало, определяет концентрацию летальных мутаций. Это совместное действие таково, что хромосомы, несущие скрытую смерть, встречаются во всех популяциях приблизительно одинаково часто.
Мы приоткрыли завесу, за которой с бесконечной серьезностью маленькие артисты, подобно Свифтовым лилипутам, разыгрывают полную драматизма пьесу – пьесу жизни. За завесой проглянул гигантский кордебалет существ, где слаженность действий решает успех.
В течение эволюции в резуль
|
|
|
