 |
Как диагностируют нарушения липидного обмена?
|
|
|
|
Диагноз ставится на основании лабораторных исследований крови и внешнего вида больных, которые, как правило, страдают ожирением. Кроме того, у них наблюдаются ксантомы (доброкачественные сухожильные узелки, локализирующиеся на разгибательной поверхности конечностей или пятках), увеличенная печень и селезенка. Иногда жиры начинают скапливаться во внутренних уголках век.
Причины нарушений жирового обмена
Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия передаются по наследству. Установлено, что прогрессированию болезней, в основе которых лежат эти нарушения, способствует регулярное употребление жирной пищи. Кроме того, и первое, и второе нарушение учащаются с возрастом. У женщин наблюдается более яркая выраженность этих нарушений.
Нарушения углеводного обмена
Нарушения обмена углеводов можно условно разделить на две части: связанные с инсулином и неинсулярные формы патологии этого вида метаболизма. Первая из них охватывается общим названием сахарный диабет (diabetus mellitus), включающий в себя целый ряд различных по этиологии нозологических форм, но имеющих один объединяющий их механизм - все они связаны с инсулином гормоном, продуцируемым инкреторным аппаратом поджелудочной железы.
Углеводный обмен в организме регулируется, кроме инсулина, и рядом других гормонов: адренокортикотропином гипофиза, глюкокортикоидами, продуцируемыми корой надпочечников, глюкагоном, секретируемым α-клетками поджелудочной железы, тиреоидными гормонами и рядом биологически активных гормоноподобных веществ, которые вырабатываются в клетках различных тканей организма.
В связи с этим и нарушения обмена углеводов весьма обширны и многоплановы. Однако, какова ни была бы исходная патология, приводящая к изменениям углеводного обмена, рано или поздно она «включает» и инсулиновый механизм, поскольку прямо или косвенно практически все гормоны являются либо антагонистами, либо синергистами инсулина. Так как наблюдаемые на этом этапе изменения имеют много общего с теми, которые возникают при сахарном диабете, а также в связи с тем, что нарушения углеводного обмена, характерные для патологии тех или иных желез внутренней секреции, рассматривается лишь сахарный диабет.
|
|
|
Нарушение водного и солевого обмена
1. Дегидратация.
Основные причины дегидратации:
Потеря воды:
1 через почки (тубулярная недостаточность, несахарный диабет, глюкозурия при сахарном
диабете, мочегонные, полиурическая стадия острой почечной недостаточносги, первичны
и вторичный гиперальдостеронизм)
2. через кожу (потоотделение)
3. через легкие (гипервентиляция, искусственная вентиляция легких)
4. с раневой поверхности, в том числе кровопотеря и плазмопотеря
5. через ЖКТ (рвота, понос, свищи, стомы, зонды, кишечная непроходимость (третье
пространство)
Снижение поступления воды:
1. невозможно поступление воды в организм (отсутствие воды, бессознательное состояние
т.п.), неадекватное кормление и инфузионная терапия
В клинике выделяют четыре степени острой дегидратации:
1 степень - потеря 1-2% воды; характерны незначительные расстройства функций организма;
2 степень - потеря 2-4% воды; характерны слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония;
3 степень - потеря 4 -6% воды (около 2 литров); проявляется нарушениями функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, энофтальм;
4 степень - потеря 6-10% воды (около 3-4 литров); развивается шок или кома.
Обезвоживание организма — это патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. В этом состоянии организма нарушается водно-солевой баланс — нарушается равновесие между водой и минералами.
|
|
|
Роль воды для организма человека очень велика, хотя бы потому, что все метаболические процессы происходят в водной среде. Кровь, лимфа, межклеточная, внутриклеточная жидкость, слеза, слюна, пот, желудочный сок, сок поджелудочной железы, желчь, моча, кишечные выделения и выделения из половых или дыхательных путей — это все вода содержащая клетки тканей и растворенные вещества.
Потеря воды, соответствующая снижению массы тела на 10—20%, опасна для жизни; лишение воды исходно здорового взрослого человека приводит к смерти через 7—10 дней, а в условиях жаркой сухой атмосферы — через 3—5 дней.
Гипергидратация.
Основные причины гиперидратации:
1. избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек
недостаточная и нактивация АДГ
2. избыточное введение перорально или внутривенно больших объѐмов (более 1000 мл)
кристаллоидных растворов (хлорид натрия, глюкоза) с целью устранения дегидратации
экзотоксикозы и эндотоксикозы, при которых увеличивается образование эндогенной воды иногда до 10 л/сутки; это состояние усугубляется присоединяющейся почечной
недостаточностью
3. вторичный гиперальдостеронизм у больных с печеночной и сердечной недостаточностью В зависимости от дисбаланса электролитов в водных секторах выделяют гипоосмолярную, изоосмолярную, гиперосмолярную гипергидратацию.
Крайнюю степень этого вида гипергидратации называют водной интоксикацией.
При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток, но самое большое значение при этом имеет повышенное поступление воды внутрь клеток, возникающее в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.
У больных водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой недостаточности почек. При этом наблюдается головная боль, тошнота, рвота, судороги и при явлениях комы может наступить смерть. Задержка воды, связанная с нарушением регуляции водно-электролитного обмена, наблюдается при снижении продукции АНФ и гормонов щитовидной железы (микседема); увеличении выработки вазопрессина, инсулина, повышающего гидрофильность тканевых коллоидов, а также при вторичном гиперальдостеронизме например, при недостаточности сердца, нефротическом синдроме.
|
|
|
Избыточное количество жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.
Отек (oedema) — скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой (hydrops). Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости — hydrothorax, желудочков мозга — hydrocephalus, околосердечной сумки — hydropericardium. Скопившаяся не воспалительная жидкость называется транссудатом
Роль электролитов в жизнедеятельности организма многообразна и неоднозначна
Роль Натрия в организме
Натрий поддерживает осмотическое давление внекле-точной жидкости, причем его дефицит не может быть восполнен другими катионами. Изменение уровня натрия в жидкостях организма неизбежно влечет за собой сдвиг осмотического давления и в результате — объема жидкостей. Уменьшение концентрации натрия во внеклеточной жидкости способствует перемещению воды в клетки, а увеличение содержания натрия вызывает выход воды из клеток. Содержание натрия в клеточной микросреде определяет величину мембранного потенциала и, соответственно, — возбудимость клеток.
Роль Калия в организме
Калий. Основное количество калия (98%) находится внутри клеток в виде непрочных соединений с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает мембранный потенциал. Во внеклеточной среде небольшой количество калия находится преимущественно в ионизированном виде. Обычно выход калия из клеток зависит от увеличения их биологической активности, распада белка и гликогена, недостатка кислорода. Концентрация калия увеличивается при ацидозе и снижается при алкалозе.
|
|
|
Уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек.
Роль Кальция в организме
Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Этот катион необходим для обеспечения возбудимости нервно- мышечной системы, проницаемости мембран, свертывания крови. Ионизация кальция в крови зависит от рН. При ацидозе содержание ионизированного кальция повышается, а при алкалозе — падает. Алкалоз и снижение уровня кальция ведут к резкому повышению нейромышечной возбудимости и тетании. Влияет на уровень кальция и концентрация белков в плазме крови. Содержание кальция в крови поддерживается в норме в диапазоне 2-4 ммоль/л. Внутриклеточный ионизированный кальций является важнейшим вторичным посредником нервно-гуморальных регуляторных влияний, обеспечивает процессы освобождения медиаторов и секрецию гормонов, энергетику клетки. Основное депо кальция — костная ткань, в которой содержится 90% катиона в связанном виде.
Роль Магния в организме
Магний, как и калий, является основным внутриклеточным катионом, т.к. его концентрация в клетках значительно выше, чем во внеклеточной среде. Половина всего магния находится в костях, 49% в клетках мягких тканей и лишь 1% во внеклеточном водном пространстве. Уровень магния в крови составляет 0,7-1 ммоль/л, при этом более 60% катиона находится в ионизированном виде. Магний входит в состав более 300 разных ферментных комплексов, обеспечивая их активность. Он способствует синтезу белков, необходим для поддержания состояния клеточных мембран. Катион уменьшает возбудимость нервно-мышечной системы, сократительную способность миокарда и гладких мышц сосудов, оказывает депрессивное действие на психические функции.
Роль Хлора в организме
Хлор. Главным анионом внеклеточной жидкости является хлор, 65% которого находится в ее мобильной части. Концентрация хлора в плазме крови в норме колеблется от 90 до 105 ммоль/л. Специальной физиологической роли этот анион не выполняет, хотя участвует в формировании потенциала покоя возбудимых клеток. Избыток хлора ведет к ацидозу. Анион необходим для образования соляной кислоты в желудке.
Роль Фосфатов в организме
Фосфаты являются основными внутриклеточными анионами, где концентрация фосфата выше, чем во внеклеточной среде в 40 раз. Содержание неорганического фосфата в крови составляет 0,94-1,44 ммолль/л, но 50% неорганического фосфата находится в костях, где он вместе с кальцием образуют основное минеральное вещество костной ткани. Фосфаты — необходимый компонент клеточных мембран, играют ключевую роль в метаболических процессах, входя в состав многих коферментов, нуклеиновых кислот и фосфопротеинов, вторичных посредников и макроэргических соединений.
|
|
|
Практическая часть – самоконтроль знаний по изученной теме.
Выполните задания в тестовой форме:
Выбрать правильный ответ:
1. Причины некроза:
а) травмы;
б) действия химических веществ;
в) нарушения перистальтики;
г) гипосекреция желез желудка.
2. Механизм развития дистрофии, при котором в клетках образуются несвойственные этим клеткам вещества:
а) инфильтрация;
б) трансформация;
в) извращенный синтез;
г) пролиферация.
3. Вид гангрены, заканчивающийся мумификацией:
а) сухая гангрена;
б) влажная гангрена;
в) анаэробная гангрена;
г) гнилостная гангрена.
4. Вид некроза, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в тканях:
а) секвестрация;
б) пролежни;
в) инфаркт;
г) опрелости.
5. Вид патологии, отражающий нарушение обмена веществ в организме:
а) атрофия;
б) гипоксия;
в) некроз;
г) дистрофия.
6. Дистрофии, называемые липодозами:
а) белковые;
б) жировые;
в) углеводные.
7. Углеводные дистрофии – это дистрофии с накоплением в тканях:
а) гликогена;
б) воды;
в) липидов.
8. Коагуляция белка наблюдается при:
а) зернистой дистрофии;
б) гиалиново-капельной;
в) гидронической.
9. Благоприятные исходы некроза:
а) гнойное расплавление некротических масс;
б) мутиляция;
в) образование свища;
г) организация.
10. Признаки необратимого повреждения клеток:
а) набухание клетки;
б) белковые скопления;
в) кариолизис;
г) накопление липидов.
Закончить предложение:
11.Уменьшение объема органа и снижение его функции - ….
Вставить пропущенное слово:
12. Гибель клетки – это …..
Закончить предложение:
13. Белковая мезенхимальная дистрофия – следующий этап …… набухания.
14. Признак некроза, когда ядро клетки растворяется – это …..
15. Острая физиологическая атрофия возникает в результате...
16. Гибель клеток, тканей, частей органа или целого органа в живом организме называется...
Вставить пропущенное слово:
17. Полное врожденное отсутствие органа – это...
Закончить предложение:
18. Участок некроза в месте длительного сдавливания ткани называется...
19. Отторжение мертвой ткани называется...
20. Обызвествление мертвой ткани – это...
Установить соответствие:
21. Вид некроза: Признаки:
1. гангрена; а) некроз кожи;
2. пролежни; б) некроз черного цвета;
3. инфаркт. в) некроз, в результате
нарушения кровообращения.
1. __________ 2. __________ 3. __________
22. Форма атрофии: Вид атрофии:
1. физиологическая; а) раковая кахексия;
2. патологическая; б) атрофия вилочковой железы;
в) алиментарная атрофия;
г) атрофия мышц у стариков.
.1. __________ 2. ___________
23. Вид дистрофии: Причина возникновения:
1. гемосидероз; а) нарушения обмена меланина;
2. меланоз; б) гемолиз эритроцитов;
3. жировая дистрофия. в) гиперлипедемия в крови.
1. __________ 2. __________ 3. __________
24. Вид атрофии: Причина возникновения:
1. аплазия; а) нарушение иннервации;
2. нейрогенная атрофия; б) нарушение кровообращения;
3. местная атрофия. в) отсутствие органа.
1. __________ 2. __________ 3. __________
25. Вид дистрофии: Причина возникновения:
1. мукоидное набухание; а) инфекционные болезни;
2. фибриноид; б) нарушение обмена;
3. амилоидоз. в) мукоидное набухание.
1. __________ 2. __________ 3. __________
26. Вид нарушения обмена: Проявления:
1. нарушения белкового обмена; а) гиперкетонемия;
2. нарушения углеводного обмена; б) диспротеинемия;
3. нарушения жирового обмена. в) гипогликемия;
г) гиперлипидемия;
д) гиперазотемия;
е) гипергликемия.
1. __________ 2. __________ 3. __________
27. Вид изменения азотистого равновесия: Причина возникновения:
1. положительный азотистый баланс; а) лихорадка;
2. отрицательный азотистый баланс. б) ожоги II-III ст.;
в) беременность;
г) заболевания почек;
д) растущий организм
(у детей);
е) прием анаболиков.
1. __________ 2. __________
28. Нарушение минерального обмена: Проявления:
1. нарушение обмена калия; а) угнетение рефлексов;
2. нарушение обмена кальция. б) падение АД;
в) известковая дистрофия;
г) судороги.
1. __________ 2. __________
29-1. Вид нарушения водного обмена: Причина возникновения:
1. гипогидротация; а) рвота, понос;
2. гипергидротация. б) сердечная недостаточность;
в) ниахарное мочеиспускание;
г) кровопотеря;
д) избыточное введение
жидкости в организм;
е) заболевания почек.
1. __________ 2. __________
29-2. Вид нарушения водного обмена: Причина возникновения:
1. гипогидротация; а) отеки;
2. гипергидротация. б) сухость кожи;
в) отсутствие диуреза;
г) анасарка.
1. __________ 2. __________
30. Вид отеков: Причина возникновения:
1. застойные; а) голодание;
2. онкотические; б) сердечная недостаточность;
3. токсические. в) заболевания почек;
г) отравление (хлор, фосген).
1. __________ 2. __________
31. Восстановить правильную последовательность жизнедеятельности клетки:
а) деление ______;
б) активная жизнедеятельность ______;
в) рост ______;
г) старение ______;
д) дифференциация ______;
е) естественная смерть ______.
32. Восстановить правильную последовательность механизма развития дистрофии:
а) инфильтрация ______;
б) фанероз ______;
в) трансформация ______;
г) извращенный синтез ______;
д) дифференциация ______;
е) естественная смерть ______.
33. Восстановить правильную последовательность этапов развития боковой дистрофии:
а) амилондоз ______;
б) мукоидное набухание ______;
в) фибриноид ______;
г) гиалиноз ______.
34. Восстановить правильную последовательность некробиоза ядра клетки:
а) кариопикназ ______;
б) кариолизис ______;
в) кариорексис ______.
Решите ситуационные задачи:
Задача № 1.
У пожилого человека, длительно находящегося на постельном режиме, в связи с парализацией правой половины тела, на ягодицах и крестце появились пролежни.
С каким видом повреждения мы здесь имеем дело? Какова причина появления пролежней у данного больного?
Задача № 2.
При вскрытие трупа обнаружена жировая дистрофия внутренних органов (сердца, печени, почек). Больной при жизни страдал ишемической болезнью сердца.
С каким видом повреждения мы здесь имеем дело? Каковы причины развития данного процесса?
Задача № 3.
У больного мочекаменная болезнь.
О каком нарушении обмена здесь можно думать?
Каковы последствия этого процесса?
Задача № 4.
Женщина в возрасте 48 лет – сотрудник кондитерской фабрики, со стажем работы 20 лет,
стала замечать повышение веса (в течение последних 2 лет масса тела увеличилась от 60 кг. до 87 кг.), а также одышку, утомляемость, боли в области сердца, кожный зуд.
Ваше мнение о предполагаемых нарушениях в организме женщины.
Ответьте на вопросы:
1.Ведущие механизмы в повреждении клетки - прямое и опосредованное повреждение.
2.Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения.
3.Смерть клетки - определение, классификация, морфологические проявления. Апоптоз. Некроз.
4.Некроз как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико – морфологическая характеристика, исходы.
5.Нарушения белкового, углеводного, липидного обмена. Клинико-лабораторные показатели, состав крови и мочи.
6.Дистрофия как форма не летального, обратимого повреждения клеток. Дать понятие о «болезнях накопления».
7. Нарушения водно-минерального обмена. Гипо и гиперволемия. Причины, проявления, исходы нарушений вводно-минерального обмена.
Ваши знания будут оцениваться преподавателем на практических занятиях.
«Терпение и труд все перетрут»!
Желаю успехов!
|
|
|
