 |
Дегенерация сетчатки
|
|
|
|
Этиология
Заболевание носит наследственный характер, тип наследования рецессивный, реже – сцепленный с полом, относится к генным мутациям, изменяющим отдельные молекулы ДНК, приводящим к нарушению синтеза протеинов в сетчатке.
Клиника
Заболевание характеризуется светобоязнью и прогрессирующим снижением зрения, при осмотре в центральной области сетчатки появляется овальный очаг с пигментной крапчатостью, побледнение диска зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов.
Прогноз
Неблагоприятный, зрение постепенно снижается вплоть до полной слепоты.
Лечение
Лечение неэффективно, рекомендуется применение сосудорасширяющих средств, витаминов, биостимуляторов, ультразвука.
АНОМАЛИЯ ВРОЖДЕННАЯ СЛУХОВЫХ КОСТОЧЕК – см. «Аномалия врожденная внутреннего уха».
АНОМАЛИЯ ВРОЖДЕННАЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА И ХРУСТАЛИКА – при этой врожденной аномалии развития происходит задержка обратного развития эмбриональных тканей и сосудов.
Этиология
Помутнение – заболевание врожденное, наследуется рецессивно, связано с нарушением развития мезотелия в раннем эмбриональном периоде.
Клиника
Характерно резкое снижение остроты зрения, нарушение аккомодации. В клинической практике наиболее часто встречается лентиконус (лентиглобус), нарушение формы хрусталика и его выпячивание в стекловидное тело.
Лечение
Хирургическое.
АНОМАЛИЯ ПЛЕВРЫ – наиболее часто встречающаяся патология – сращение висцерального и париетального листков плевры (полное или частичное), происходит вследствие нарушения эмбрионального развития, нередко сочетается с другими пороками развития (аплазией легкого, атрезией пищевода, пороками сердца). При полном сращении – гибель новорожденного от асфиксии, при незначительной протяженности сращения – хирургическое вмешательство.
|
|
|
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ, СОЕДИНЕНИЯ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН – см. «Пороки сердца».
АНОРЕКСИЯ (от греч. an – «отрицание», оrexis – «аппетит») – отсутствие аппетита.
Принято различать анорексию симптоматическую и нервную.
Этиология и патогенез
Симптоматическая анорексия возникает как проявление того или иного соматического заболевания, например хронического заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекционного заболевания (холеры, гриппа), опухолевых процессов и т. д.
Нервная психическая анорексия – патологическое состояние, проявляющееся в сознательном, упорном ограничении приема пищи, вплоть до полного отказа от еды.
Клиника
Очень характерны особенности личности больных: пунктуальность, педантизм, упорство в достижении цели, прилежность, аккуратность, болезненное самолюбие, косность, бескомпромиссность. Заболевание нередко является следствием травмирующих психику замечаний окружающих по поводу полноты пациента, а также разговоров об уродливости тучной фигуры. Главным симптомом нервной анорексии является отказ от принятия пищи, происходящий чаще в результате навязчивой идеи об избавлении от избыточной полноты. Аппетит зачастую присутствует, воздержание от еды происходит одновременно с мучительной борьбой с голодом. Принуждаемые есть пациенты прячут или выбрасывают пищу или тайком вызывают рвоту. В психическом статусе отмечается депрессия, в соматическом – соматоэндокринные сдвиги (брадикардия, кахексия, аменорея, гипотензия и т. д. ).
Лечение
Кахексия (резкое похудание) является абсолютным показанием для госпитализации. Лечение осуществляется поэтапно: для преодоления отказа от еды назначают инсулин – 4 ЕД внутримышечно ежедневно, прибавляя по 4 ЕД (2–3 недели), на фоне витаминов, общеукрепляющих средств, внутривенного введения 5 %-ного раствора глюкозы. В крайнем случае начинают зондовое кормление. Как правило, питание больного становится нормальным, на втором этапе лечения пациента переводят на общий режим и обычное высококалорийное питание. Рекомендуется назначение транквилизаторов (элениума, тазепама), психотерапия.
|
|
|
При симптоматической анорексии – лечение основного заболевания.
АРТРОЗ ПЕРВОГО ЗАПЯСТНО-ПЯСТНОГО СУСТАВА – заболевание первого запястно-пястного сустава, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща, приводящая к его истончению и разволокнению, обнажению подлежащей кости, костным разрастаниям и нарушению конгруэнтности суставных поверхностей.
Формы: первичный артроз первого запястно-пястного сустава двусторонний, другие первичные артрозы первого запястно-пястного сустава, посттравматический артроз первого запястно-пястного сустава двусторонний, другие посттравматические артрозы первого запястно-пястного сустава, другие вторичные артрозы первого запястно-пястного сустава двусторонние, другие вторичные артрозы первого запястно-пястного сустава, артроз первого запястно-пястного сустава неуточненный.
Этиология и патогенез
Артроз – многофакторное заболевание. Первичный артроз развивается вследствие нарушения процессов синтеза и дегенерации соединительной ткани, что является, в свою очередь, следствием нарушения функционирования хондроцитов – основных клеток соединительной ткани хряща. При артрозе преобладают дегенеративные процессы. Причина развития вторичного артроза – нарушение нормального соотношения суставных поверхностей в уже измененном суставе, что приводит к перераспределению нагрузки на них и сосредоточивании нагрузки на определенных участках. Как правило, трудно бывает дифференцировать первичные артрозы от вторичных ввиду сочетания процессов механического повреждения суставов и метаболических нарушений в соединительной ткани.
Патогенез
На ранних стадиях развития артроза в местах наибольшей нагрузки возникают области размягчения хряща, на более поздних – начинается фрагментация хряща и образуются вертикальные трещины в нем, что, в свою очередь, приводит к образованию детрита из отделившихся фрагментов обнажившийся кости. Также становится неравномерным распределение давления между суставными поверхностями из-за истончившегося хрящевого покрова. Все вышеперечисленное приводит к возникновению зон перегрузок, нарушению микроциркуляции и образованию краевых костно-хрящевых образований – остеофитов, которые ограничивают амплитуду движений в суставе. Вторичное воспаление в суставе при артрозе становится следствием фиброзно-склеротических изменений мягких тканей сустава. Хрящ кальцифицируется, уплотняется, и утолщается капсула сустава. Близлежащие мышцы атрофируются вследствие их неиспользования из-за сопутствующих движению в суставе болей.
|
|
|
Клиника
Основные клинические проявления артроза следующие: возникающая при физической нагрузке боль, скованность по утрам в суставе не более 30 мин, уменьшение объема движения, отечность в области сустава, хруст (крепитация) в суставе при движении.
Лечение
Консервативное лечение: диета, оптимальный двигательный режим, лечебная физкультура, физиолечение, иглорефлексотерапия, анальгетические средства, нестероидные противовоспалительные средства, структурно-модифицирующие препараты; местное промывание сустава, внутрисуставное введение препаратов, черескожное введение препаратов.
Хирургическое лечение: артропластика, синовэктомия, трансплантация хряща и хондроцитов, эндопротезирование суставов.
Прогноз
Как правило, неблагоприятный. При адекватной терапии возможно добиться стабилизации процесса.
АРТРОПАТИЯ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ – поражение суставов дистрофической природы, обусловленное развитием системного заболевания – амилоидоза и характеризующееся отложением в тканях сустава сложного белково-полисахаридного комплекса – амилоида.
Этиология и патогенез
Этиология артропатии при амилоидозе так же, как и этиология самого амилоидоза, неизвестна, хотя принято ассоциировать это состояние с хроническим воспалением при так называемом вторичном амилоидозе.
|
|
|
Патогенез амилоидоза, так же как причины преимущественного поражения суставов, остается не вполне ясным. Имеется точка зрения, что изменения метаболизма при данном заболевании обусловлены генетическими особенностями, так как обнаруживаются уже на ранних этапах заболевания и являются стандартными при всех формах амилоидоза.
Клиника
Отмечается характерная для артропатии любой этиологии клиника, проявляющаяся на фоне других симптомов амилоидоза.
Лечение
Консервативное лечение представляет определенные трудности, что связано с отсутствием точных данных об этиологии и патогенезе заболевания. Наиболее важно лечение заболевания, которое привело к развитию амилоидоза при вторичном амилоидозе. В лечении также используются препараты аминохинолонового ряда, унитиол, диметилсульфоксид, колхицин, кортикостероиды и цитостатики, перитонеальный диализ, а также симптоматическая терапия.
Прогноз
Как правило, неблагоприятный. Крайне редко удается добиться стабилизации процесса. Заболевание протекает тяжелее у лиц пожилого возраста.
АРТРОПАТИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА (РЕГИОНАРНОМ ЭНТЕРИТЕ) – поражение суставов дистрофической природы, развившееся на фоне неспецифического воспалительного поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии, характеризующееся рецидивирующим течением.
Этиология
Причины неизвестны.
Патогенез
Артропатия при болезни Крона обусловлена иммунобиологическими процессами в желудочно-кишечном тракте и активацией кишечной микрофлоры, что проявляется периферическим артритом. Наиболее часто отмечается при поражении толстого кишечника.
Клиника
Отмечается характерная для артропатии любой этиологии клиника, проявляющаяся на фоне клиники болезни Крона.
Диагностика
Для постановки диагноза обычно пользуются рентгенологическим методом.
Лечение
Прежде всего лечение основного заболевания сульфаниламидными препаратами, нестероидными противовоспалительными средствами, кортикостероидами, анальгетическими препаратами. Показаны: оптимальный двигательный режим, химически и механически щадящая диета с повышенным содержанием белков, витаминов и ограничение количества грубой растительной клетчатки.
В связи с затяжным прогрессирующим течением основного заболевания прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.
АРТРОПАТИЯ ПРИ ГЕМОФИЛИИ – поражение суставов дистрофической природы, развившееся в результате кровоизлияний в суставы как следствие гемофилии.
|
|
|
Этиология и патогенез
Наличие гемофилии – геморрагического заболевания, вызванного наследуемым дефектом плазменных факторов свертывания.
Развивается при кровоизлиянии в крупные суставы верхних и нижних конечностей. Чем тяжелее протекает гемофилия, тем чаще возникают и гемартрозы и тем более выражена симптоматика, что создает предпосылки для прогрессирования артропатии. В результате кровоизлияния в сустав развивается воспалительный процесс в синовиальной оболочке, что приводит к отложению в ней гемосидерина и пролиферации клеток соединительной ткани и сосудов. Затем развивается дегенерация внутрисуставного хряща и возникают контрактуры и фиброз суставной капсулы. Впоследствии суставной хрящ окончательно дегенерирует и замещается соединительной тканью.
Клиника
Острые артрозы (первичные и рецидивирующие) чаще всего развиваются в связи с травмой, даже незначительной. При тяжелой гемофилии возможно развитие острого гемартроза даже без какой-либо очевидной травмы, достаточно бывает резкого движения в суставе. Характерна резкая боль в области пораженного сустава, быстрое и значительное его припухание, покраснение и повышение температуры кожи над суставом. Для больного характерно вынужденное положение, которое он занимает для того, чтобы создать покой пораженному суставу. Для острого гемартроза типично выраженное ухудшение общего состояния, анорексия, потливость, гипертермия, нарушение сна из-за интенсивных болей в суставах. Хронические геморрагически-деструктивные остеоартрозы выражаются в стойкой деформации и ограничении функций суставов с последующим развитием контрактур, возможно, образованием анкилозов и подвывихов. Вторичный ревматоидный синдром: основное значение в патогенезе вторичного ревматоидного синдрома отводится аутоиммунным процессам (аутосенсибилизации организма продуктами распада крови, попавшей в сустав, и продуктами повреждения сустава). Развивается, как правило, после 25–30 лет, хотя нередки исключения.
Для вторичного ревматоидного синдрома при гемофилии характерно развитие хронического воспаления в мелких суставах кистей и стоп, типичная для полиартрита деформация пальцев, утренняя скованность как в суставах, пораженных геморрагическим остеоартрозом, так и в суставах, не подвергшихся кровоизлиянию, усиление болевого синдрома после трансфузионного лечения, постоянный прогресс заболевания с захватом и поражением суставов, не подвергшихся кровоизлиянию, рентгенологические признаки, типичные для ревматоидного артрита, наличие в крови больных ревматоидного фактора.
Диагностика
Используют комплексную лучевую и лабораторную диагностику гемофилических артропатий.
Лечение
Прежде всего лечение основного заболевания. Кроме того, используется:
1) иммобилизация сустава (не более чем на 3–5 суток);
2) прогревание сустава компрессами; ранняя аспирация излившейся в сустав крови при массивных гемартрозах;
3) раннее проведение заместительной гемостатической терапии концентратами антигемофильных факторов;
4) введение в полость сустава после аспирации крови кортикостероидных препаратов;
5) лечебная физкультура после снятия иммобилизующей повязки;
6) проведение одновременно с лечебной физкультурой физиотерапевтического лечения (электрофорез кортикостероидных препаратов на пораженный сустав, гальванизация, радоновые ванны, ультравысокочастотная терапия, электрофорез лидазы).
Хирургическое лечение: на ранних стадиях состоятельна субтотальная синовэктомия, которая выполняется после инфузий в суставную полость криопреципитата.
Прогноз
Определяется течением основного заболевания.
АРТРОПАТИЯ ПРИ НОВООБРАЗОВАНИЯХ – поражение суставов дистрофической природы, развившееся на фоне новообразования.
Относится к так называемым неопластическим синдромам, под которыми принято понимать клинико-лабораторные проявления, обусловленные не локальным ростом опухоли, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем, в данном случае со стороны костно-мышечной системы.
Этиология и патогенез
Причины определяются основным заболеванием – новообразованием.
Основное значение имеют реакции иммунной системы на присутствие чужеродного антигена новообразования.
Клиника
Наиболее типичным является гипертрофическая остеоартропатия, которая характеризуется утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног по типу барабанных палочек и деформацией ногтей по типу часовых стекол. При рентгенологическом исследовании выявляются периостальные наложения вокруг диафизов. Отмечаются интенсивные жгучие костные боли в конечностях, отекание и малоподвижность в суставах пальцев, мышечная слабость, местное покраснение кожных покровов и гипертермия, повышенная потливость кожи пораженных участков. Начало, как правило, острое, поражение суставов и верхних и нижних конечностей ассиметрично. Отмечается отсутствие корреляции между тяжелым общим состоянием больного и малой выраженностью суставного синдрома. Наряду с артропатией у больных злокачественными новообразованиями могут отмечаться поражения мягких околосуставных тканей и капсульно-связочного аппарата.
Лечение
Лечение основного заболевания. Следует также отметить, что артропатия при новообразованиях устойчива к лечению кортикостероидами, нестероидными противовоспалительными средствами, антикоагулянтами и прочим и склонна к рецидивированию.
Прогноз
Зависит от прогноза основного заболевания: ослабляется или исчезает на фоне лечения новообразования и появляется снова при его рецидивировании или метастазировании.
АРТРОПАТИЯ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ – поражение суставов дистрофической природы, развившееся на фоне неспецифического язвенного колита.
Этиология и патогенез
Причины не выявлены, как и у основного заболевания – неспецифического язвенного колита.
Развивается вследствие многогранной иммунной патологии и образования аутоантигенов к тканям собственного организма.
Клиника
Отмечается, как правило, поражение голеностопных, коленных, межфаланговых суставов. Боль и ограничение подвижности в пораженных суставах обычно слабо выражены. При ремиссии основного заболевания суставной синдром, как правило, полностью купируется. Стойкие деформации и дисфункция суставов не развиваются. Наиболее частой формой является сакроилеит, который протекает тем тяжелее, чем обширнее и интенсивнее поражение толстого кишечника.
Лечение
Консервативная терапия: лечение основного заболевания посредством механически щадящей диеты, салицилсульфаниламидными препаратами, кортикостероидными средствами, иммунодепрессантами.
При адекватной терапии основного заболевания прогноз благоприятный.
АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ КОСТИ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ – тяжелая патология кости, характеризующаяся некротическими изменениями кости, длительным течением и приводящая к снижению трудоспособности, а в конечном итоге – к инвалидности.
Этиология и патогенез
Причины окончательно не выучены, объясняется врожденным или приобретенным дефектом снабжающих кровеносных сосудов в совокупности с влиянием неблагоприятных факторов (травмы, никотина, алкоголя и т. д. ).
В результате вышеуказанных этиологических факторов наступает ишемия кости, что приводит к нарушению венозного оттока, повышению внутрикостного давления и в конечном итоге к некрозу костной ткани.
Клиника
К ранним клиническим проявлениям относятся боли, атрофия прилежащих мышц, ограничение и нарушение движения в суставах. Боли, как правило, сначала бывают кратковременными и исчезают после отдыха, но затем они становятся постоянными и могут усиливаться в ночное время. Нестероидные противовоспалительные препараты типа анальгина не снимают этих болей. Боли не сопровождаются повышением температуры, изменением показателей крови и другими признаками воспаления. По степени выраженности рентгенологических изменений – от их отсутствия до значительных дегенеративных изменений – заболевание подразделяется на 4 стадии.
Лечение
Консервативное лечение: уменьшение нагрузки на пораженную кость, симптоматическая терапия, витаминотерапия, физиотерапевтическое лечение, использование методов лечебной физкультуры, массаж. Как правило, при консервативном лечении улучшение наступает только на время курса лечения.
Хирургическое лечение: в зависимости от стадии заболевания используются такие методы лечения, как остеотомия, костно-пластические операции, артродез и эндопротезирование сустава, а также используются оперативные вмешательства, направленные на васкуляризацию кости путем имплантации в нее сосудистых комплексов. Показанием к оперативному лечению служит асептический некроз I–II стадии.
Прогноз
Зависит от своевременности выполнения оперативного лечения, а также ее адекватности. У оперированных со временем (на поздних стадиях), несмотря на эффективную операцию, возможно прогрессирование заболевания.
АСИММЕТРИЯ ЛИЦА – общее название нарушения симметрии лица.
Этиология и патогенез
Встречается при различных заболеваниях, преимущественно при поражениях лицевых нервов и травмах.
Лечение
Лечение основного заболевания.
Прогноз зависит от клинической формы основного заболевания.
АСКАРИДОЗ – гельминтоз, протекающий на ранних стадиях с выраженными аллергическими реакциями и гипертермией, на поздних стадиях осложняющийся проникновением гельминтов в другие органы.
Этиология и патогенез
Основной возбудитель – круглый червь аscaris lumbricoides. Возможна инвазия другими нематодами, но крайне редко.
Основной путь заражения фекально-оральный. При попадании зрелых яиц в верхний отдел тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в воротную вену и через печень и верхнюю полую вену в правый отдел сердца. Через легочную артерию личинки попадают в легкие и мигрируют сквозь стенки капилляров в альвеолы. С мокротой (в основном ночью) заглатываются и вновь попадают в кишечник, где через 2, 5–3 месяца созревают во взрослую особь. Продолжительность жизни взрослой особи составляет год, после чего она погибает и выделяется с фекалиями в окружающую среду.
Клиника
В период миграции личинок клиника заболевания обусловлена аллергическими реакциями в ответ на сенсибилизацию продуктами метаболизма и распада гельминтов. Во время нахождения взрослых особей в желудочно-кишечном тракте возможны токсико-аллергические реакции. Активные перемещения личинок внутри организма обусловливают вторую группу симптомов – вследствие механического воздействия.
Объясняется сенсибилизацией организма продуктами метаболизма гельминта и механической обструкцией кишечника. Тяжесть клинических проявлений зависит от локализации гельминтов и выраженности инвазии. Выделяют две фазы заболевания – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Для ранней стадии характерны малая интенсивность симптоматики, повышение температуры тела, кашель с мокротой (возможны примеси крови), наличие инфильтрации в легком, в общем анализе крови отмечается выраженная эозинофилия. На данной стадии характерны кожные проявления в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на стопах и кистях. Для заболевания характерно на кишечной стадии повышение температуры тела, анорексия, головокружения, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастральной области, боли в животе. У детей отмечается гиперсаливация, скрежетание зубами по ночам, абдоминальные и головные боли.
Лечение
Консервативная терапия: препараты выбора – мебендазол (вермокс, антиокс). Также используются пиперазина адипинат, пирантела памоат. Эффективность лечения определяется трехкратным исследованием фекалий.
Прогноз
Благоприятный при своевременном лечении и отсутствии осложнений.
АСКАРИДОЗ С КИШЕЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – это гельминтоз, характеризующийся непроходимостью кишечника, что связано с обтурацией просвета желудочно-кишечного тракта клубком гельминтов или в связи с нарушением нервно-мышечной регуляции тонуса стенок кишечника.
Клиника
Клинически при пальпации живота прощупывается округлое, опухолеподобное образование – клубок из аскарид, который может находиться в любом из отделов желудочно-кишечного тракта. Другим осложнением аскаридоза является миграция гельминтов в желчный пузырь или желчные протоки. В случае этого осложнения возникают интенсивные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. Они сопровождаются пароксизмами рвоты, при которых с рвотными массами выделяются аскариды. При механической закупорке гельминтами желчных путей развивается подпеченочная (обтурационная) желтуха. В случае осложнения аскаридоза присоединением бактериальной инфекции возможно развитие гнойного холангита и множественных абсцессов печени, которые нередко в дальнейшем могут сами осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами брюшной полости. Проникновение гельминтов в аппендикс приводит к развитию аппендицита или аппендикулярных колик.
Лечение
Терапия аналогичная лечению при неосложненном аскаридозе.
В случае неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству.
Прогноз
Неблагоприятный при развитии осложнений.
АСПЕРГИЛЛЕЗ – оппортунистический микоз, вызываемый различными видами плесневых грибков рода Aspergillus, характеризующийся первичным поражением легких, у лиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение и нередко заканчивается летально.
Этиология и патогенез
Возбудитель – повсеместно распространенные различные виды рода Aspergillus. Наибольшую опасность для человека представляют около 20 видов, из которых особо важное значение имеют A. niger и A. flavus. Аспергиллы биохимически очень активны. Они продуцируют различные ферменты: сахаролитические, протеолитические, липолитические, а также некоторые их виды содержат эндотоксин, при воздействии которого на подопытных животных развиваются параличи вплоть до летального исхода.
Возбудитель воздушно-капельным путем попадает в верхние дыхательные пути на слизистые оболочки. Возможно инфицирование через поврежденные кожные покровы. Большое значение в патогенезе аспергиллеза имеет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез часто осложняет различные заболевания кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Например, легочные формы аспергиллеза часто осложняют такие заболевания дыхательных путей, как бронхоэктатическая болезнь, рак легких, абсцесс легких, туберкулез легких, хронический бронхит. Особенно часто аспергиллез в последнее время отмечается у лиц с иммунодефицитными состояниями, например при ВИЧ-инфекции, врожденном иммунодефиците, состояниях на фоне приема иммунодепрессантов, химиотерапии, лучевой терапии. В ослабленном организме сначала поражаются легкие, затем плевра и лимфатические узлы. Гематогенным путем аспергиллы могут попасть в другие органы и ткани, где образуют специфические гранулемы, которые, как правило, абсцедируются. Затем обычно легочная форма трансформируется в генерализованную (септическую) и часто заканчивается летальным исходом. При адекватной терапии выздоравливают те больные, у которых сохранились в какой-то степени защитные иммунные реакции.
Клиника
Инкубационный период точно не выяснен. Возбудители могут поражать любые органы и ткани, в зависимости от чего развиваются различные формы аспергиллеза: аллергический аспергиллез, бронхолегочный (инвазивный и неинвазивный) аспергиллез, аспергиллома (аспергиллезная мицетома), диссеминированный аспергиллез, кожный аспергиллез, аспергиллезные микокератиты, аспергиллотоксикоз, аспергиллез лор-органов, прочие формы развития аспергиллеза. Клиника различных форм аспергиллеза изложена в соответствующих разделах.
Диагностика
При постановке диагноза используются клинико-лабораторные методы, а также рентгеновская диагностика.
Лечение
Наибольшие затруднения при лечении аспергиллеза возникают при его легочной и генерализованной формах. Использование химиотерапевтических препаратов малоэффективно. Для лечения легочной формы аспергиллеза наиболее эффективно применение оперативного лечения (лобэктомии с резекцией пораженных участков легких). В большинстве случаев оперативное вмешательство проходит без осложнений и приводит к хорошим отдаленным результатам, т. е. не отмечается рецидивов. При генерализации процесса и поражении многих других органов оперативные методы используются в комплексе с консервативными. Используются препараты йода, которые назначаются внутрь в нарастающих дозах. Из антибиотиков применяют амфотерицин В. При легочных формах аспергиллеза используются ингаляции растворов натрия йодида, нистатина, бриллиантового зеленого. При присоединении вторичной инфекции используют, как правило, эритромицин или оксациллин в связи с тем, что наслоившаяся инфекция, как правило, стафилококковая. Тетрациклины и левомицетин применять запрещено, так как они способствуют развитию аспергиллезов. Кроме того, используются поливитамины и общеукрепляющие препараты. В случае развития поражений кожи и слизистых применяют местно противовоспалительные и противомикозные лекарственные средства.
Смертность при легочных формах аспергиллеза составляет около 25–35 %. При генерализованной (диссеминированной) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе слизистых и кожных покровов прогноз благоприятный.
АСПЕРГИЛЛЕЗ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ – это генерализованная септическая форма заболевания, которая развивается преимущественно на фоне резкого угнетения иммунного статуса у больных СПИДом и т. д.
Патогенез
Характерно распространение возбудителя с током крови в различные органы и ткани.
Клиника
Клинические проявления носят преимущественно хронический характер. Наблюдаются поражения пищеварительной системы (выражаются в тошноте, рвоте, жидком пенистом стуле, плесневом запахе изо рта), головного мозга (развитие абсцессов в веществе мозга), глаз (специфические увеиты), кожи (множественные своеобразные узлы), а также поражения органов дыхания.
У страдающих СПИДом симптомы аспергиллеза сочетаются с признаками основного заболевания и оппортунистических инфекций (кандидозов, саркомы Капоши, пневмоцистоза, герпетической инфекции, криптоспороидоза и т. д. ). Как правило, в таких случаях диссеминированный аспергиллез заканчивается смертельным исходом. Наиболее часто отмечаются следующие симптомы: кашель, повышение температуры, ночная потливость, снижение веса, общий дискомфорт.
АСПЕРГИЛЛЕЗ ИНВАЗИВНЫЙ ЛЕГОЧНЫЙ – форма аспергиллеза, наблюдающаяся при преимущественном поражении возбудителем дыхательных путей.
Патогенез
Развитие происходит при прорастании гиф грибка за стенки бронхов, в результате чего поражается паренхима легких.
Клиника
Начало заболевания выглядит как аспергиллезный бронхит и трахеобронхит. Течение заболевания хроническое. Основные симптомы: общая слабость, кашель с мокротой серого цвета, возможно, с элементами крови. При прогрессировании процесса развивается аспергиллезная пневмония. Отмечается гипертермия, потрясающие ознобы, кашель с большим количеством слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. При микроскопии выявляются аспергиллы. Впоследствии появляются боли в грудной клетке, одышка, увеличивается слабость, прогрессирует снижение массы тела. Аускультативно в легких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, возможен шум трения плевры при присоединении плеврита. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Рентгенологически выявляются округлые или овальные инфильтраты, склонные к распаду. Заболевание в короткие сроки может привести к летальному исходу или к образованию полостей в легких.
Диагностика
Для выявления бронхолегочного аспергиллеза применяют рентген и клинико-лабораторные методы.
Лечение
Лечение данного заболевания следует проводить в стационарных условиях. Для терапии легочного аспергиллеза успешно используют хирургические методы в совокупности с консервативным лечением. Назначается низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В.
АСПЕРГИЛЛЕЗ ТОНЗИЛЛЯРНЫЙ – форма аспергиллеза, характеризующаяся поражением миндалин. Относится к аспергиллезу лор-органов.
Клиника
Заболевание проявляется в виде аспергиллезного поражения миндалин по типу специфического тонзиллита. Может развиться в качестве профессионального заболевания у лиц, имеющих контакт со спорами аспергилл (у работников шпагатно-прядильных, ткацких фабрик, на производстве солода и т. д. ).
Прогноз
Благоприятный.
АСТИГМАТИЗМ – аномалия рефракции, в результате которой преломляющая сила оптической системы глаза неодинакова на разных меридианах, что приводит к невозможности формирования на сетчатке точечного фокусного изображения.
При астигматизме рефракция глаза характеризуется тем, что лучи света, исходящие из какой-либо точки, после прохождения через преломляющую систему глаза не соединяются снова в одну точку.
Есть две формы астигматизма: правильная и неправильная. При правильном астигматизме аномалии рефракции в различных меридианах глаза ввиду асимметрии преломляющих сред различные, однако при помощи подбора сферических стекол можно добиться адекватной коррекции зрения. При неправильном астигматизме аномалии рефракции настолько сложны, что добиться адекватной коррекции зрения при помощи сферических стекол невозможно. Легкая степень правильного и неправильно астигматизма, как правило, встречается и в здоровом глазу. Принято считать, что существует два главных меридиана, таким образом, степень астигматизма определяется разницей в преломляемости двух главных меридианов глаза. При простом миопическом или простом гиперметропическом астигматизме преломление луча света в одном главном меридиане нормальное, а в другом очень сильное или очень слабое. При сложном миопическом или гиперметропическом астигматизме в обоих меридианах отмечается миопическая или гиперметропическая рефракция различной степени. Если в одном главном меридиане отмечается миопия, а в другом – гиперметропия, говорят о наличии смешанного астигматизма.
Этиология и патогенез
Как правило, определяются наследственными факторами. Причина астигматизма находится или в роговой оболочке, или в хрусталике, или в сочетании обоих случаев.
Клиническая картина
Складывается из сочетания симптомов соответствующего вида сферической аметропии, которые очень часто сопровождаются явлениями зрительного утомления, нарушениями аккомодации и упорными блефароконъюнктивитами.
Лечение
Перевод астигматической рефракции в сферическую путем подбора очков или контактных линз. Контактные линзы назначают при недостаточной эффективности коррекции цилиндрическими линзами или плохой их переносимостью.
Хирургическое лечение: радиальная кератотомия (нанесение насечек на роговицу в соответствующих меридианах, что позволяет ослабить роговицу в более сильном меридиане и приводит к достижению рефракционного эффекта), термокератокоагуляция (проведение коагуляции периферии роговицы нагретой металлической иглой в соответствующих меридианах, в результате чего происходит увеличение ее преломляющей силы), лазерная коагуляция (вместо иглы используется луч лазера).
Прогноз при адекватной коррекции благоприятный.
|
|
|
