 |
Гастрит острый коррозийный 13 страница
|
|
|
|
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы проведение биопсии молочной железы, исследование гормонального фона, рентгенологическое исследование турецкого седла, грудной клетки.
Дифференциальная диагностика
Проводится с раком молочной железы.
Лечение
Хирургическое, проводится удаление молочной железы.
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ ПЕРВИЧНЫЙ (СИНДРОМ КОННА) – заболевание, обусловленное повышенным содержанием альдостерона.
Этиология
Гиперальдостеронизм развивается при аденоме коры надпочечников, реже – при гиперплазии коры надпочечников.
Патогенез
При повышении уровня альдостерона повышается реабсорбция натрия в почечных канальцах, что приводит к развитию артериальной гипертензии, гипокалиемии.
Клиника
Развиваются артериальная гипертензия, мышечная слабость. У больных появляется сильная жажда, отмечается никтурия. Возможны парестезии, онемение. В общем анализе мочи выявляются гиперкалиурия, альдостеронурия, ренин практически не определяется, имеет место щелочная реакция. В крови повышен уровень альдостерона, отмечаются гипокалиемия, гипернатриемия.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение функциональных проб с верошпироном, гипотиазидом, каптоприлом. С целью определения локализации альдостеромы проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, УЗИ, селективную акктетеризацию надпочечниковых вен, определение альдостерона в оттекающей крови, ангиографию, радионуклидное сканирование надпочечников.
Дифференциальная диагностика
Проводится с эссенциальной гипертензией.
|
|
|
Лечение
При наличии аденомы надпочечников проводят адреналэктомию. С целью предоперационной подготовки назначают спиронолактон, препараты калия.
В случае гиперплазии надпочечников назначают верошпирон.
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ОРГАНИЧЕСКИЙ – патологическое состояние, вызванное избыточной секрецией эндогенного инсулина.
Этиология
Причиной гиперинсулинизма являются инсулиномы, расположенные в поджелудочной железе (95 %), или инсулиномы внепанкреатической локализации. Инсулиномы бывают как доброкачественными, так и злокачественными. Кроме того, причиной повышенной секреции инсулина может быть гиперплазия β -клеток поджелудочной железы.
Патогенез
Происходит повышенная выработка гормона инсулина в опухолевых клетках или гиперплазированных β -клетках поджелудочной железы.
Клиника
У больных отмечаются приступы гипогликемии, проявляющиеся в чувстве голода, треморе, беспокойстве, раздражительности. Во время приступа наблюдаются повышенная потливость, бледность кожи, нарушение зрения. При длительно существующем заболевании появляется и неврологическая симптоматика: диплопия, афазия, дизартрия, потеря сознания, судороги (вплоть до комы). Наблюдаются психопатии, негативизм, снижение памяти и интеллекта. При лабораторном исследовании в крови выявляются снижение глюкозы (менее 2, 5 ммоль/л) и повышение уровня инсулина натощак.
Осложнения
Гипогликемическая кома.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы определение уровня глюкозы и инсулина в сыворотке крови, проведение рентгенографии надпочечников, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, контрастной ангиографии.
Дифференциальная диагностика
Проводится с алиментарным гиперинсулинизмом, ферментопатиями.
Лечение
При остром приступе проводят внутривенное введение раствора глюкозы и глюкагона. Лечение инсулиномы – хирургическое. В период предоперационной подготовки показан прием диазоксида.
|
|
|
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ПЕРВИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона.
Синонимы: болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная дистрофия.
Этиология
Гиперпаратиреоз обусловлен аденомой паращитовидной железы или первичной гиперплазией клеток железы. Причинами также могут быть гормонально-активная карцинома, наследственная полиэндокринопатия с аутосомно-доминантным типом наследования I типа (синдромом Вермера) и II типа (синдромом Сиппла).
Патогенез
Повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови вызывает резорбцию костной ткани, фосфатурическое действие.
Клиника
Различают три формы гиперпаратиреоза: костную, висцеропатическую, смешанную. Заболевание протекает длительно, постепенно. Вначале появляются астенические симптомы, мышечная слабость, нелокализованная боль в мышцах. При костной форме гиперпаратиреоза отмечаются боль в костях, деформация костного скелета, патологические переломы. За счет поражения костей челюсти происходят выпадение здоровых зубов, образование кистозных образований в челюстных костях. При висцеропатической форме наблюдается поражение почек и желудочно-кишечного тракта. При патологии почек у больных отмечаются жажда, полиурия. В моче наблюдаются снижение удельного веса мочи, гиперкальциурия. У части больных развиваются двусторонний нефролитиаз, нефрокальциноз. Осложнениями почечной формы гиперпаратиреоза являются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. При поражении желудочно-кишечного тракта больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, запор, вздутие живота. При объективном исследовании возможно выявление эрозивного гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, панкреокальциноза. Кроме того, выявляются нервно-мышечные расстройства в виде адинамии, мышечной слабости.
Осложнения
Гиперпаратиреоидный криз.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, моче. Для определения скорости резорбции костной ткани определяют уровень экскреции оксипролина с мочой. Уровень паратгормона в сыворотке крови определяют при помощи радионуклидного метода. При гиперпаратиреозе обязательным является проведение рентгенографии костей, УЗИ почек. При исследовании паращитовидных желез показано проведение УЗИ, радионуклидного сканирования, компьютерной томографии.
|
|
|
Дифференциальная диагностика
Проводится с вторичным гиперпаратиреозом.
Лечение
Оперативное (удаление аденомы).
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона.
Синонимы: болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная дистрофия.
Этиология
Гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной гиперфункцией паращитовидной железы в ответ на длительно существующую гиперфосфатемию, гипокальциемию. Такая ситуация возможна при почечной недостаточности, тубулопатии, синдроме мальабсорбции, остеомаляции.
Патогенез
Повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови вызывает резорбцию костной ткани, оказывает фосфатурическое действие.
Клиника
Различают три формы гиперпаратиреоза: костную, висцеропатическую, смешанную. Заболевание протекает длительно, постепенно. Вначале появляются астенические симптомы, мышечная слабость, нелокализованная боль в мышцах. При костной форме гиперпаратиреоза отмечаются боль в костях, деформация костного скелета, патологические переломы. За счет поражения костей челюсти происходят выпадение здоровых зубов, образование кистозных образований в челюстных костях. При висцеропатической форме наблюдается поражение почек и желудочно-кишечного тракта. При патологии почек у больных отмечаются жажда, полиурия. В моче наблюдаются снижение удельного веса мочи, гиперкальциурия. У части больных развиваются двусторонний нефролитиаз, нефрокальциноз. Осложнениями почечной формы гиперпаратиреоза являются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. При поражении желудочно-кишечного тракта больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, запор, вздутие живота. При объективном исследовании возможно выявление эрозивного гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, панкреокальциноза. Кроме того, выявляются нервно-мышечные расстройства в виде адинамии, мышечной слабости.
|
|
|
Осложнения
Гиперпаратиреоидный криз.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, моче. Для вычисления скорости резорбции костной ткани определяют уровень экскреции оксипролина с мочой. Уровень паратгормона в сыворотке крови определяют при помощи радионуклидного метода. При гиперпаратиреозе обязательным является проведение рентгенографии костей, УЗИ почек. При исследовании паращитовидных желез показано проведение УЗИ, радионуклидного сканирования, компьютерной томографии.
Дифференциальная диагностика
Проводится с первичным гиперпаратиреозом.
Лечение
Возможно проведение консервативной терапии (применяют глюкокортикоиды, кальцитонин). Оперативное лечение показано лишь при развитии почечной остеодистрофии, кальцификации мягких тканей.
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ЖЕНЩИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.
Этиология
Гиперпролактинемический синдром обусловлен образованием пролактином. Пролактиномы согласно одной из гипотез формируются при отсутствии ингибирующего влияния статинов гипоталамуса. Согласно другой концепции в пролактофорах происходит мутация. Гиперплазия пролактофоров возможна при терапии эстрогенами, травмах ножек гипофиза, лимфоцитарном аутоиммунном гипофизите.
Патогенез
При повышении уровня пролактина наблюдаются галакторея, аменорея.
Клиника
Отмечаются аменорея, бесплодие, галакторея. При гинекологическом обследовании выявляется гипоплазированная матка, симптомы «зрачка» и «натяжения слизи» отсутствуют.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня пролактина. Для выявления функции гипофиза и гипоталамуса проводят рентгенологическое исследование головного мозга, томографию турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
Лечение
Показано консервативное лечение полусинтетическими алкалоидами спорыньи (парлоделом, аберигином, метэрголином).
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У МУЖЧИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.
|
|
|
Этиология
Гиперпролактинемический синдром обусловлен образованием пролактином. Пролактиномы согласно одной из гипотез формируются при отсутствии ингибирующего влияния статинов гипоталамуса. Согласно другой концепции в пролактофорах происходит мутация. Гиперплазия пролактофоров возможна при терапии эстрогенами, травмах ножек гипофиза, лимфоцитарном аутоиммунном гипофизите.
Патогенез
Пролактин воздействует на половые железы, молочные железы.
Клиника
Отмечаются снижение потенции, нарушение эрекции, олигоспермия. Возможны галакторея, гинекомастия. Кроме того, наблюдается ожирение по женскому типу. В связи с наличием опухоли больные предъявляют жалобы на головные боли.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня пролактина. Для выявления функции гипофиза и гипоталамуса проводят рентгенологическое исследование головного мозга, томографию турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
Дифференциальная диагностика
Проводится с гипогонадизмом.
Лечение
Показано консервативное лечение полусинтетическими алкалоидами спорыньи (парлоделом, аберигином, метэрголином).
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ – патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в системе воротной вены печени.
Этиология и патогенез
Различают три вида портальной гипертензии: надпеченочную (синдром Бадда-Киари), печеночную, подпеченочную. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является препятствие на уровне печеночных вен (тромбоз, атеросклероз, аномалии развития и др. ). Печеночная портальная гипертензия возникает при циррозе печени, когда нарушается кровоток в синусоидах гепатоцитов. При подпеченочной гипертензии затрудняется отток от воротной вены. Компенсаторно кровь начинает оттекать по портокавальным анастомозам (геморроидальным, пищеводным, кардиальным, околопупочным).
Клиника
Портальная гипертензия прежде всего проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен. Чаще всего кровотечение наблюдается из расширенных вен нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка. Кроме того, у больных с портальной гипертензией выявляются асцит, печеночная энцефалопатия. При объективном осмотре выявляются гепатоспленомегалия, расширение вен на передней брюшной стенке (так называемая голова медузы).
Осложнения
Геморрагический шок.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии, рентгеноскопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования, биопсии печени.
Дифференциальная диагностика
Проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроем.
Лечение
Возможно проведение хирургической и медикаментозной декомпрессии (назначение β -блокаторов, нитратов). При наличии кровотечения необходимы восполнение ОЦК, проведение эндоскопической склеротерапии. При циррозе печени кардинальным методом лечения портальной гипертензии является трансплантация печени.
ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (более 140/90 мм рт. ст. ).
Синоним: гипертоническая болезнь.
Этиология
Артериальная гипертензия является мультифакторным заболеванием. Важнейшая роль отводится формированию нервно-психического перенапряжения нервных центров регуляции артериального давления.
Патогенез
Перенапряжение основных нервных механизмов регуляции артериального давления приводит к повышению возбудимости в гипоталамических центрах симпатической вегетативной нервной системы, что вызывает повышение уровня минутного выброса сердца и, следовательно, повышение артериального давления. Кроме того, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к задержке натрия в стенке сосудов, гипертрофии мышечного слоя и дисфункции эндотелия сосудов. В результате дисфункции эндотелия сосуды становятся гиперреактивными, т. е. проявляют склонность к спазму. При артериальной гипертензии также наблюдается недостаточность депрессорных механизмов (кининовой системы).
Факторы риска развития артериальной гипертензии: возраст более 55 лет у мужчин, 65 лет – у женщин, курение, уровень холестерина выше 6, 5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, ожирение, снижение липидов высокой плотности и повышение липидов низкой плотности, повышение фибриногена, снижение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, гиподинамия, социально-экономическое неблагополучие.
Классификация уровня АД
Нормальное АД (менее 130/85 мм рт. ст. ), высокое нормальное (менее 139/89 мм рт. ст. ), I степень повышения АД (систолическое артериальное давление – 140–159 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление – 90–99 мм рт. ст. ), II степень повышения АД (САД – 160–179 мм рт. ст., ДАД – 100–109 мм рт. ст. ), III степень повышения АД (САД – более 180 мм рт. ст., ДАД – более 110 мм рт. ст. ), изолированная систолическая гипертензия (более 140 мм рт. ст., менее 90 мм рт. ст. ).
Классификация артериальной гипертензии
Выделяют три стадии АГ. На I стадии гипертонической болезни отсутствуют изменения в органах-мишенях. При гипертонической болезни II стадии выявляются патологические изменения со стороны органов-мишеней, на III стадии отмечаются сопутствующие (ассоциированные) заболевания. Кроме того, артериальную гипертензию в зависимости от степени риска развития осложнений подразделяют на 4 категории. АГ низкого риска (риск 1) характеризуется I степенью повышения АД, отсутствием факторов риска, нет поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. При среднем риске (риск 2) – степень повышения АГ II–III без факторов риска, поражение органов-мишеней и ассоциированных заболеваний или I–III степень АГ и наличие факторов риска.
При высоком риске имеется степень повышения АГ I–III, а также есть поражение органов-мишеней. При очень высоком риске имеются ассоциированные заболевания и (или) сахарный диабет.
К органам-мишеням относятся сердце, головной мозг, почки, глаза. К ассоциированным заболеваниям относятся ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий, отек соска зрительного нерва.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Дифференциальная диагностика
Проводится с симптоматической артериальной гипертензией.
Лечение
Показано назначение гипотензивных средств (ингибиторов АПФ, β -блокаторов, антагонистов кальция, антагонистов рецепторов ангиотензина II, диуретиков).
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ – остро развивающееся нарушение регуляции системного и регионарного (преимущественно мозгового) кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов-мишеней.
Классификация
По патофизиологическому механизму и клиническому развитию (по М. И. Кушаковскому) различают нейровегетативную форму (криз 1-го типа), отечную форму (криз 2-го типа) и судорожную форму. По преимущественному поражению органов-мишеней различают церебральный, кардиальный, ренальный типы кризов и гипертензивный криз с поражением органа зрения. По состоянию гемодинамики различают гиперкинетический, эукинетический и нормокинетический гипертензивный криз. По тяжести поражения органов-мишеней различают осложненный и неосложненный гипертензивный криз.
Патогенез
В основе нейровегетативной формы гипертензивного криза лежит активация симпатоадреналовой системы. При отечном варианте происходит избыточное накопление натрия в организме. При судорожной форме развивается отек головного мозга.
Клиника
Гипертензивный криз характеризуется резким повышением артериального давления (систолического – на 20–100 мм рт. ст., диастолического – на 5–10 мм рт. ст. ). Нейровегетативный криз начинается внезапно. Появляются возбуждение, страх, сухость во рту, потливость, гиперемия или бледность кожи, повышенный диурез. При объективном осмотре выявляются тахикардия, напряженный пульс, экстрасистолия, повышение преимущественно систолического АД, появляется глухой III тон на верхушке сердца, резкий акцент II тона на аорте.
При отечной форме гипертензивный криз развивается постепенно. Появляются адинамия, сонливость, вялость. Кризу могут предшествовать озноб, мышечная слабость. Лицо становится бледным, одутловатым, появляется периорбитальный отек, кожа предплечий напряженная, пальцы рук отечны, утолщены, диурез снижен. Больные предъявляют жалобы на тяжесть в области сердца, перебои в работе сердца. При объективном осмотре отмечаются урежение пульса, его напряжение, повышение систолического и диастолического артериального давления, уменьшение пульсового давления. На верхушке выслушивается III тон, отмечается акцент II тона на аорте.
При судорожной форме происходит быстрое нарастание отека головного мозга. Возможны потеря сознания, клонико-тонические судороги, нарушение зрения, развитие комы.
Осложнения
Инфаркт миокарда, аритмия сердца, геморрагический инсульт головного мозга.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Дифференциальная диагностика
Проводится с вегетативными кризами.
Лечение
Базовым препаратом для снижения АД является нифедипин. При нейровегетативной форме дополнительно назначают клофелин, лабеталол, лазикс. При отечной форме назначаются лазикс, калий и катоприл. При развитии судорожной формы гипертензивного криза назначают диазепам, лазикс, лабеталол, арфонад.
Первоначально следует добиться снижения АГ не более чем на 25 % (в течение от нескольких минут до 2 ч), а затем обеспечить постепенное снижение АД до уровня 160 и 100 мм рт. ст. (в течение 2–6 ч).
ГИПЕРТЕНЗИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (более 140/90 мм рт. ст. ).
Этиология
Симптоматическая гипертензия может быть вызвана различными причинами. Гипертензия возникает при патологии почек (диабетической нефропатии, нефритах, пиелонефрите, поликистозе), сосудистых заболеваний (атеросклерозе аорты, стенозирующем атеросклерозе почечных артерий, коарктации аорты, фиброзной дисплазии почечных артерий), при патологии эндокринных желез (синдроме и болезни Ищенко-Кушинга, синдроме Конна, феохромоцитоме, гиперпаратиреозе), нарушениях гемодинамики (например, при недостаточности артериального клапана).
Клиника
Симптоматическая гипертензия отличается более злокачественным течением, нежели эссенциальная, т. е. риск развития осложнений более высокий. Характерным является повышение диастолического давления при относительно нормальном систолическом давлении. Артериальное давление при симптоматической гипертензии с трудом поддается гипотензивной терапии.
Осложнения
Ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий, отек соска зрительного нерва.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение расширенного биохимического анализа крови с определением холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, кальция, мочевой кислоты, гликозилированного гемоглобина. Показано определение клиренса креатинина, активности ренина плазмы крови, уровня альдостерона, ТТГ, эхокардиографии, эхографии артерий, УЗИ почек, проведение суточного мониторирования АД, ангиографии, компьютерной томографии, пункционной биопсии.
Дифференциальная диагностика
Проводится с эссенциальной гипертензией.
Лечение
Показано назначение гипотензивных средств (ингибиторов АПФ, β -блокаторов, антагонистов кальция, антагонистов рецепторов ангиотензина II, диуретиков).
ГИПЕРФУНКЦИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ – патологическое состояние, обусловленное гиперпродукцией андрогенов.
Этиология
Гиперфункция мужских половых желез обусловлена гормонально-активными опухолями яичек либо избыточной продукцией гонадотропинов.
Патогенез
Гормонально-активная опухоль яичек представляет собой интерстициально-клеточную аденому или андробластому, которая продуцирует избыточное количество тестостерона.
При повышенном уровне тестостерона в крови происходит преждевременное половое созревание.
Клиника
У мальчиков, не достигших возраста полового созревания, наблюдается преждевременное развитие половых желез, вторичных половых признаков.
Осложнения
Озлокачествление опухоли яичек.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано исследование уровня половых гормонов в крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.
Лечение
Показано оперативное лечение опухоли яичек.
ГИПОТИРЕОЗ – заболевание, при котором наблюдается гипофункция щитовидной железы.
Этиология
Причинами первичного врожденного гипотиреоза могут быть врожденное отсутствие железы, ее аплазия, гипоплазия, а также генетически детерминированный дефект ферментных систем, приводящий к нарушению биосинтеза и метаболизма гормонов. Первичный приобретенный гипотиреоз развивается вследствие воспалительного или аутоиммунного процесса в щитовидной железе, а также после струмэктомии. При вторичном гипотиреозе наблюдается нарушение в гипоталамо-гипофизарной регуляции работы щитовидной железы.
Патогенез
При гипофункции щитовидной железы снижается выработка ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена.
Клиника
При врожденном гипотиреозе (микседеме) новорожденный адинамичен, его масса тела повышена, отмечается желтуха. Черты лица грубые, переносица широкая, глаза широко расставлены, глазные щели узкие. Язык большой, отечный, не помещается в ротовой полости. Дыхание через нос затруднено. Живот большой, часты пупочные грыжи. Кожа сухая, мраморная. Сердечные тоны приглушены, отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено. В дальнейшем отмечается отставание в физическом и умственном развитии (вплоть до олигофрении).
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы.
Дифференциальная диагностика
Проводится с болезнью Дауна, гипофизарным нанизмом, поражением головного мозга.
Лечение
Проводится заместительная терапия тиреоидином и трийодтиронином.
ГИПОТРОФИЯ I СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела не более чем на 20 %.
Этиология
Гипотрофия является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию. Причинами врожденной гипотрофии являются заболевания матери во время беременности, патология плаценты, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционные заболевания плода, мутации или хромосомные заболевания плода. Постнатальные гипотрофии могут быть вызваны как экзогенными, так и эндогенными причинами. К эндогенным причинам относят заболевания пищеварительного тракта, ферментопатии, тяжелые соматические заболевания различных органов и систем, эндогенные заболевания, иммунодефицитные состояния. К экзогенным этиологическим факторам постнатальной гипотрофии относят пилороспазм, пилостеноз, гипогалактию матери, недостаточное искусственное вскармливание, несоблюдение режима дня, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.
Патогенез
Гипотрофия возникает в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи.
Клиника
При гипотрофии I степени наблюдается потеря массы тела не более чем на 20 %. При объективном осмотре тургор кожи несколько снижен, подкожно-жировая клетчатка истончена. Общее состояние больных хорошее.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Лечение
Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры.
|
|
|
