 |
Закупорка желчного пузыря и желчных протоков
|
|
|
|
Ж
ЖАЖДЫ ВЛИЯНИЕ – это физиологическое состояние организма, которое сопровождается ощущением сухости во рту и глотке и побуждает к потреблению воды. Жажда регулирует поступление воды в организм, обусловлена деятельностью питьевого центра, расположенного в головном мозге.
Жажда появляется при недостаточном потреблении воды, излишнем поступлении в организм всевозможных солей (например, с пищей) или при большой потере воды (например, в результате сильного потоотделения). Воспринимается как ощущение сухости слизистой оболочки рта и глотки, которое частично снимается при ополаскивании ротовой полости водой и пропадает после обильного питья. Жажда является одним из механизмов поддержания водно-солевого равновесия в организме.
Однако она может быть не только нормальной реакцией организма на снижение содержания в нем воды (или повышение содержания солей), но и признаком некоторых болезненных состояний (например, сахарного диабета, заболеваний почек и др. ). Полное отсутствие жажды (адипсия) возможно при некоторых заболеваниях, связанных с нарушением деятельности головного мозга, это может стать причиной обезвоживания организма и связанных с этим всевозможных функциональных расстройств (головной боли, запоров и др. ).
Резко выраженная жажда наблюдается у лиц, работающих в условиях высокой температуры (например, в жарком климате, в горячих цехах). Возникающее при этом чрезмерное потоотделение приводит к потере организмом не только воды, но и солей. При этом понижается способность организма сохранять воду, появляется изнуряющее выделение пота и неукротимая жажда (полидипсия). Значительное ослабление жажды может быть получено в результате использования особого режима потребления жидкости.
|
|
|
ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА – инфекционная болезнь, относящаяся к группе геморрагических лихорадок, передающаяся комарами и характеризующаяся желтухой, сыпью, кровотечениями, поражением печени. Заболевание периодически регистрируется в ряде стран тропической Африки, в Южной Америке, Мексике. Относится к карантинным болезням.
Этиология и патогенез
Возбудителем является вирус желтой лихорадки (Flavivirus febricis), устойчивый при низкой температуре, быстро гибнет при температуре выше 60 °С, а также под воздействием обычных дезинфицирующих средств. Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки: эндемическую (джунглевую, или зоонозную) и эпидемическую (городскую, или антропонозную). В первом случае источником возбудителей инфекции являются обезьяны и, возможно, грызуны, переносчиком вируса – лесные комары рода Haemagogus и Aedes leucocelaenus (в Америке), A. africanus и A. simpsoni (в Африке). При эпидемической желтой лихорадке источником возбудителей инфекции служит человек, переносчиком возбудителей – комар A. aegipti.
Клиника
Инкубационный период продолжается 3–6 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела поднимается до 39–40°, отмечаются: резкая головная боль, головокружение, боли в пояснице и конечностях, озноб, тошнота, иногда рвота, жажда. Лицо, шея, верхняя часть туловища гиперемированы, веки отечны, лицо одутловато. Затем развиваются кровоточивость десен, желтуха, отмечается примесь крови в кале. На 4–5-й день болезни наступает ремиссия, длящаяся от нескольких часов до одних суток. В легких случаях за этим наступает выздоровление. Чаще состояние больного вновь резко ухудшается, развиваются: интоксикация, тяжелый геморрагический синдром – кровотечения из носа, желудка, кишечника, матки, появляется геморрагическая сыпь.
Диагностика
|
|
|
Диагноз сложно поставить на ранних стадиях инфекции. Необходимо использовать серологические тесты.
Лечение
Лечение патогенетическое и симптоматическое. Специфических методов терапии нет. Летальность в зависимости от характера эпидемии колеблется от 1 до 25 %. В целях профилактики заболеваний лиц, выезжающих за рубеж в местности, неблагополучные по желтой лихорадке, вакцинируют. Во время пребывания на такой территории используют средства защиты от комаров – репелленты, защитные сетки.
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РАЗРЫВНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – разрыв пищевода.
Этиология и патогенез
Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, предрасполагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота.
Во время рвотных движений происходят одновременно: повышение давления в желудке, раскрытие нижнего пищеводного сфинктера, напряжение мышц брюшного пресса, сокращение диафрагмы и мышечной оболочки желудка при закрытом верхнем пищеводном сфинктере. В результате значительного повышения давления в пищеводе происходит продольный или поперечный разрыв его стенки (чаще непосредственно над диафрагмой).
Разрыв пищевода может возникнуть при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции указанных выше сфинктеров в результате сильного алкогольного опьянения, заболеваний центральной нервной системы.
Клиника
Разрыв имеет вид линейной раны. Может распространяться на желудок. Развивается острый медиастинит, который сопровождается болью в области мечевидного отростка, внезапно иррадиирующей в эпигастрий, спину, левое плечо; кровавой рвотой, медиастинальной и подкожной эмфиземой. Развивается шок. Профузные кровотечения возникают при обширных разрывах слизистой оболочки пищевода.
Диагностика
Клинические данные уточняют обзорной рентгеноскопией и рентгенографией. При отсутствии воздуха в средостении исследуют пищевод с жидким контрастным веществом. В сомнительных случаях используют эзофагоскопию под наркозом.
Лечение
Консервативное лечение состоит в исключении питания больных через рот, замене его парентеральным и назначении антибиотиков. Хирургическое лечение состоит в ушивании дефекта в стенке пищевода в течение первых суток с момента его повреждения.
|
|
|
ЖЕЛЧНАЯ КИСТА – расширение зоны общего печеночного и общего желчного протоков (гепатикохоледоха) шаровидной или овальной формы размером от 3–4 до 15–20 см.
Клиника
Проявляется тупыми болями в эпигастрии и правом подреберье, обтурационной желтухой за счет застоя густой желчи в полости кистозно-расширенного общего желчного протока.
Диагностика
Постановка диагноза требует применения современных специальных методов исследования: холангиографии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии, лапароскопии.
Лечение
Проводится операция. Накладывают билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без иссечения).
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ И ПЕЧЕНИ ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ). К порокам развития желчного пузыря относят врожденные изменения его величины, формы и положения, приводящие к отчетливо выраженным нарушениям функции органа. В большинстве случаев обнаруживается аномалия расположения желчного пузыря, реже – уменьшение его размеров, удвоение, отсутствие полости или полное отсутствие пузыря.
Клиника
Пороки развития желчного пузыря могут протекать бессимптомно или сопровождаться болевыми ощущениями (болями в правом подреберье различной интенсивности, продолжительности и периодичности).
Диагностика
Выявление пороков развития осуществляется с помощью рентгенологического и радионуклидного исследований.
Лечение
В случае выраженного болевого синдрома показано хирургическое лечение.
К врожденным аномалиям внутри– и внепеченочных желчных протоков относят искривления, атрезии и кисты. Клиническое значение имеют аномалии в области шейки желчного пузыря и протоков. Сифонообразное искривление между инфундибулярно-шеечной частью пузыря и пузырным протоком может создавать затруднение опорожнения пузыря, нередко вентильного характера. Эти аномалии обозначают термином «сифонопатия».
|
|
|
Клиника
Аномалии клинически проявляются приступами желчной колики, обычно провоцируемой употреблением жирной пищи и охлажденных напитков, тупыми болями в правом подреберье, диспепсией, запорами, мигренью.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины и холецистохолангиографии, при которой выявляется картина, напоминающая крупный плод на тонкой ножке.
Лечение
Назначают щадящую диету, спазмолитические, желчегонные средства, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. При инфицировании желчных путей применяют антибактериальные препараты. В случае упорного течения с болевым синдромом и инфицирования показана холецистэктомия.
Клиника
Основным проявлением атрезии протоков является обтурационная желтуха, которая появляется при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией за счет внутрипеченочного блока. Появляются нарушения всех видов обмена веществ, а также свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции.
Лечение
Атрезии желчных протоков подлежат оперативному лечению. Используют наложение билиодигестивных анастомозов между вне-и внутрипеченочными желчными протоками и кишкой или желудком. При атрезии внутрипеченочных желчных протоков оперативное вмешательство невозможно. В этих случаях возможна лишь пересадка печени.
Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положения органа наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата. Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различных ее отделов, глубины борозд, добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерной клинической симптоматики. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) – заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках.
Рис. 15. Желчнокаменная болезнь
Этиология и патогенез
Желчнокаменная болезнь относится к весьма распространенным заболеваниям людей старше 40–50 лет. Женщины болеют приблизительно в 3 раза чаще мужчин. В большинстве своем камни образуются в желчном пузыре, реже – в общем желчном протоке и очень редко – в других протоках.
В развитии холелитиаза имеют значение воспалительные процессы в желчевыводящей системе, изменение pH пузырной желчи, гидролиз конъюгатов билирубина и фосфолипидов, повышение концентрации кальция в желчи и повышение всасывания желчнокислых солей, заброс панкреатического сока в желчный пузырь с развитием воспаления и образованием желчных камней, выделение перенасыщенной холестерином желчи самой печенью. В развитии холестериновых камней большую роль играют характер питания (употребление высококалорийной, богатой углеводами и жирами пищи), малоподвижный образ жизни. Желчные камни нередко образуются при гемолизе, когда в желчь поступает большое количество желчных пигментов.
|
|
|
Клиника
Клиническая картина зависит от локализации камней. Различают холецистолитиаз и холедохолитиаз. Остроболевая форма характеризуется возникающими с различными интервалами приступами типичной желчной колики. Боль локализуется в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирует в спину справа, правое надплечье и правую руку. Во время болевого приступа определяются местная болезненность в правом подреберье и положительные желчнопузырные симптомы Кера и Мерфи, а также зоны гиперестезии Захарьина – Геда у правой реберной дуги и справа от IX–XI грудных позвонков. Иногда удается прощупать желчный пузырь (симптом Курвуазье). Наблюдаются симптомы раздражения брюшины. Нередки тошнота, рвота, метеоризм и задержка стула. Присоединение инфекции проявляется повышением температуры тела и нейтрофильным лейкоцитозом. При торпидно-болевой форме наблюдаются длительные тупые боли, обычно в правом подреберье, усиливающиеся в связи с погрешностью в диете. При диспепсической форме преобладают диспепсии: плохая переносимость жирных блюд (билиарная диспепсия), иногда желчный понос. Нередко на первый план выступает дискинезия кишечника с метеоризмом. Во многих случаях холелитиаз протекает бессимптомно.
Диагностика
Основным способом диагностики желчнокаменной болезни является ультразвуковое исследование. При этом в просвете желчного пузыря определяются плотные эхоструктуры, перемещающиеся при изменении положения тела. Информативность метода составляет 96–98 %. Одним из важнейших методов диагностики является рентгенологическое исследование. Иногда желчные камни можно видеть на обзорной рентгенограмме. Во многих случаях камни обнаруживаются при холецистографии или холеграфии. Перспективным методом является ретроградная холангиография при помощи специального фиброскопа.
Лечение
Консервативное лечение проводят при отсутствии серьезных осложнений. Оно направлено на устранение нарушений моторной функции желчевыводящих путей, улучшение оттока желчи и уменьшение воспалительного процесса в билиарной системе.
В период желчной колики назначают антиспастические средства. При длительном болевом синдроме и особенно при лихорадке показано назначение антибактериальных препаратов. Большое значение в лечении желчнокаменной болезни имеет диета (диета № 5) с исключением острых, жирных, соленых блюд. Лечение на курортах с минеральными водами, занятия лечебной физкультурой, физиопроцедуры дают благоприятный результат при умеренно выраженном болевом синдроме.
Абсолютные показания к экстренному хирургическому лечению: местный или разлитой перитонит, угроза перфорации при деструктивной форме острого холецистита, эмпиема или водянка желчного пузыря, илеус на почве желчных камней.
ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ В МОЧЕ – вещества (уробилиноген, уробилин), образующиеся в процессе распада гемоглобина и других гемсодержащих белков. Схематически процесс образования желчных пигментов можно представить следующим образом: гемоглобин → вердоглобин → биливердин → билирубин → уробилиноген (стеркобилиноген) → уробилин (стеркобилин). Наибольшее значение из всех желчных пигментов имеет билирубин, его содержание в крови (билирубинемия) и в моче (билирубинурия). Содержание желчных пигментов в моче является важным диагностическим признаком ряда заболеваний. Полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитической желтухе, гемоглобинурии, рассасывании больших кровоизлияний, обширном инфаркте миокарда, малярии, скарлатине), при заболеваниях печени (гепатитах, циррозе печени, отравлениях), при кишечных заболеваниях, токсических заболеваниях печени.
ЖЕНСКИЙ ПСЕВДОГЕРМАФРОДИТИЗМ – характеризуется кариотипом 46 XX хромосом, нормальными структурами протока Мюллера, отсутствием структур Вульфовых протоков и вирилизацией наружных половых органов из-за влияния андрогенов в течение I триместра.
Этиология и патогенез
Наиболее частой причиной женского псевдогермафродитизма является недостаточность 21-гидроксилазы. Женский псевдогермафродитизм – это расстройство, являющееся единственной часто встречающейся причиной двойственной половой принадлежности. При этом ген, ответственный за кодирование 21-гидроксилазы, неактивен. Для того чтобы образовалось определенное число кортизола, у плода вырабатывается большое количество АКТГ, который стимулирует повышение продукции предшественника 17-гидроксипрогестерона и андрогенов надпочечниками. Избыточная продукция андрогенов вызывает вирилизацию у женщин. Женский псевдогермафродитизм может быть вызван также приемом матерью андрогенов или синтетических прогестеронов в течение I триместра беременности.
Клиника
Важно, что у детей при этом может замечаться обширный спектр двойственных половых признаков, начиная от клиторомегалии до завершения слияния лабиального выбухания и образования мошонки и большого полового члена. Но даже у большинства вирилизованных девочек, однако, локализация уретры внутри клитора бывает редко. Вирилизованные девочки также относятся к женскому полу. У них есть нормальные яичники, а также структуры протока Мюллера, и при назначении стероидных гормонов они способны к нормальной половой функции и даже беременности.
Диагностика
Морфологические исследования необходимо провести для определения наличия половых органов и структур Мюллера. Ультразвуковое исследование органов таза подтвердит наличие или отсутствие половых органов, матки, труб и свода влагалища. Генитограмма может быть произведена введением контрастного вещества в урогенитальное отверстие или отверстие влагалища, чтобы определить размер влагалища, наличие шейки матки и каких-либо фистул.
ЖЕНСКОЕ БЕСПЛОДИЕ – это невозможность зрелого организма к репродуктивной функции.
Если беременность не наступает в течение 2 первых лет нормальной половой жизни без применения средств предохранения или если беременности неоднократно заканчивались выкидышами, ставится диагноз – бесплодие. Первичное бесплодие подразумевает, что беременность ни разу не наступала у женщин, живущих половой жизнью и не применяющих противозачаточных средств. Вторичное бесплодие – это форма, при которой в анамнезе отмечалась одна или несколько беременностей, после чего беременность не наступала в течение двух лет. Неспособность женщины к зачатию в детородном возрасте бывает абсолютной, когда полностью исключена возможность беременности, и относительной, когда беременность наступает после устранения определенных причин, вызывавших ее невозможность. Эндокринное бесплодие может быть вызвано дисфункцией одной или нескольких эндокринных желез.
Этиология и патогенез
Этиология бесплодия недостаточно изучена. Основными причинами бесплодия женщин являются:
1) аномалии и пороки развития женского полового аппарата;
2) воспалительные заболевания органов малого таза;
3) эндокринные нарушения;
4) иммунологические факторы;
5) эндометриоз;
6) туберкулез женских половых органов;
7) психические или неврологические расстройства;
8) генные, хромосомные нарушения;
9) производственные и бытовые интоксикации.
Диагностика
Объем обследования должен определяться врачом. Обследование заключается в осмотре, исследовании с помощью зеркал, взятии соскоба на половые инфекции, проведении онкоцитологии, установлении степени чистоты влагалища. В большинстве случаев измеряют ректальную температуру в течение менструального цикла, проводят УЗИ-мониторинг созревания фолликула в яичнике, изменения половых и других гормонов. В ряде случаев есть необходимость проведения исследования на проходимость маточных труб и взятия проб Шуварского – Хунера (на проникновение сперматозоидов через шеечную слизь).
Лечение
Лечение бесплодия очень сложное и всегда длительное. Одновременно с обследованием проводятся такие лечебные мероприятия, как общеукрепляющая терапия и психотерапевтические воздействия. Лечение должно быть комплексным, сориентированным на восстановление овуляции, транспорта гамет, имплантации яйцеклетки.
ЖЕНСКОЕ БЕСПЛОДИЕ МАТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. К подобным заболеваниям относят полипы слизистой матки, миому матки, эндометриозные образования, а также врожденные состояния – седловидную, двурогую матку, матку с неполной перегородкой, двойную матку и др. Бесплодие часто встречается при мочеполовых свищах, при образовании в матке синехий в результате травмы при выскабливании. При миоме матки, эндометриозе, опухолях яичников беременность возможна, но возможность к зачатию обычно понижена. Эти патологии строения не наследуются, их выявляют при обследовании, но лечение затруднено.
Лечение
При хирургическом удалении маточных труб и отсутствии противопоказаний рекомендованы экстракорпоральное оплодотворение и трансплантация эмбриона. При наличии у больного фибромиомы матки, эндометриоза матки, опухолей яичников проводится комплексная консервативная терапия. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показано оперативное лечение.
ЖЕНСКОЕ БЕСПЛОДИЕ, СВЯЗАННОЕ С МУЖСКИМ ФАКТОРОМ. Мужской фактор считается причиной бесплодного брака в том случае, если женщина здорова, а у мужчины наблюдается резкое снижение оплодотворяющей способности спермы. При сочетании женского и мужского бесплодия имеет место комбинированная форма. В случае, когда у обоих супругов положительные показатели их репродуктивной функции, но тем не менее специальные пробы указывают на их несовместимость, последняя рассматривается как особая форма бесплодного брака, требующая определенного подхода при определении тактики лечения.
ЖЕНСКОЕ БЕСПЛОДИЕ, СВЯЗАННОЕ С ОТСУТСТВИЕМ ОВУЛЯЦИИ. Основное условие фертильности женщины – нормальная овуляция. Если менструальный цикл меньше 21 дня или больше 35 дней, то имеется риск того, что яйцеклетка не созревает или нежизнеспособна. При этом почти в большинстве случаев отсутствия овуляции яичники не формируют зрелые фолликулы, из которых потом могли бы сформироваться яйцеклетки. Вследствие этого овуляция невозможна, зрелые яйцеклетки не зарождаются, сперматозоидам нечего оплодотворять. Это самая распространенная причина женского бесплодия.
ЖЕНСКОЕ БЕСПЛОДИЕ ТРУБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – эта форма бесплодия обычно бывает вторичной. Она развивается в результате воспалительного процесса. Это приводит к закрытию просвета труб вследствие инфильтрации стенок, облитерации полости труб, перегибов, обусловленных околотрубными сращениями. Чаще всего трубы бывают повреждены в результате воспаления, переданного половым путем (или из половых путей).
Этиология и патогенез
Возбудителями, вызывающими воспалительный процесс в маточных трубах, являются патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Наиболее часто встречаются гонококк, патогенный стафилококк, который часто ускоряет воспаление вместе с кишечной палочкой, протеем.
В основе развития патологического процесса лежат функциональные нарушения кинетики маточных труб. Они могут быть вызваны эндокринными факторами, воспалительной инфильтрацией стенок труб, атрофией реснитчатого эпителия, выстилающего внутреннюю поверхность маточных труб, повреждением маточных труб (их полной непроходимостью, а также измененной подвижностью трубы). Маточные трубы могут быть повреждены при предыдущих родах, выкидыше или аборте (особенно криминальном, сделанном неспециалистом в антисанитарных условиях), заболеваниях внутренних органов (например, хроническом аппендиците или колите).
Диагностика
Для диагностики бесплодия, вызванного патологией маточных труб, применяют лапароскопию.
Лечение
Терапия трубного бесплодия включает мероприятия консервативного характера. Больной назначается комплексное противовоспалительное лечение. Трубное бесплодие вследствие непроходимости или отсутствия маточных труб является абсолютным показанием к экстракорпоральному оплодотворению.
ЖЕНСКОЕ БЕСПЛОДИЕ ЦЕРВИКАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – это эрозия шейки матки. Полипы канала шейки также могут быть причиной бесплодия из-за изменения показателей слизи, а поэтому требуют обязательного удаления до начала лечения бесплодия.
Если слизь шейки матки слишком густая, то сперматозоиды не могут преодолеть ее. Если же слизь ядовита для сперматозоидов (по химическому составу или из-за иммунных особенностей), то они просто погибнут. При иммунологическом бесплодии с антиспермиоантителами в шеечной слизи, блокирующими продвижение сперматозоидов, наиболее перспективна искусственная внутриматочная инсеминация. При этом методе семенную жидкость мужчины вводят в матку, избегая нежелательного контакта с цервикальной слизью, содержащей антиспермальные антитела. Операцию инсеминации производят в условиях операционной. Широко используется экстракорпоральное оплодотворение.
ЖЕНЩИНА С 46, ХУ-КАРИОТИПОМ. Определение половой принадлежности детей с аномалиями 45 Х06 XY является затруднительным; это состояние и его разновидности определяют как дисгенезию гонад.
Гонадный пол определяется наличием или отсутствием тестисдетерминирующего фактора (ТДФ). Закодированный геном короткой части Y-хромосомы ТДФ активизирует развитие яичка из недифференцированных гонад. Если ген ТДФ отсутствует в Y-хромосоме, у ребенка с 46 XY хромосомами яички не развиваются. Мужские наружные половые органы развиваются из тех же эмбриональных структур, что и женские. В отсутствие андрогенной стимуляции эти структуры развиваются по женскому типу. Для завершения вирилизации тестостерон должен преобразоваться в дигидротестостерон (ДГТ) с помощью 5-ос-редуктазы; при этом необходима нормальная функция рецепторов половых органов. Неспособность преобразования тестостерона в ДГТ или дефекты рецепторов приводят к недостаточной андрогенизации у мужчин. Женщина с 46, XY-кариотипом имеет двойственные половые признаки или женские наружные половые органы. Отклонения могут распознаваться от простой гипоспадии до полного женского фенотипа. Такие расстройства являются результатом недостаточной андрогенной стимуляции развития гениталий и чаще всего возникают из-за недоразвития клеток Лейдига, дефектов биосинтеза тестостерона и частичной или полной невосприимчивости к андрогенам.
ЖЕНЩИНА С БОЛЕЕ ЧЕМ ТРЕМЯ Х-ХРОМОСОМАМИ. При нормальном течении мейоза у женского организма формируется один тип гамет, содержащих Х-хромосому. Однако при нерасхождении половых хромосом также могут образовываться еще два типа гамет – XX и 0 (не содержащая половых хромосом).
Синдрому полисомии X присущ значительный полиморфизм. Женский организм формируется с мужеподобным типом телосложения. Могут быть недоразвиты первичные и вторичные половые признаки. В 75 % случаев у пациентов замечается слабая степень умственной отсталости. У некоторых из них нарушена функция яичников (наблюдаются: вторичная аменорея, дисменорея, ранняя менопауза). Иногда такие женщины могут иметь детей. Повышен риск заболевания шизофренией. С увеличением числа дополнительных Х-хромосом нарастает степень отклонения от нормы.
ЖИАРДИАЗ (ЛЯМБЛИОЗ) – это антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется дисфункцией кишечника или бессимптомным паразитоносительством.
Этиология и патогенез
Возбудитель – простейшее, жгутиконосец Lamblia (Giardia) intestinalis.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи – пищевой, водный, бытовой. Лямблия существует в двух отдельных морфологических формах: цисты (статическая форма) и трофозоиты (пролиферативная форма). В организм хозяина цисты попадают оральным путем. Ворота инфекции – верхние отделы тонкого кишечника. Инфицирующая доза – более 100 цист лямблий.
Клиника
Заболевание может протекать бессимптомно или с уртикарными проявлениями и диарейным синдромом, который тяжело протекает при выраженной иммуносупрессии. Симптомы, включающие диарею, абдоминальный синдром, метеоризм, лихорадку и другие, развиваются на 3–10-й день после внедрения цист. При лямблиозе наблюдаются такие клинические проявления, как макулопапуларные и уртикарные высыпания, афтозные изъязвления слизистой полости рта, а также артриты различной этиологии.
Диагностика
Лабораторная диагностика основана на выявлении лямблий в виде вегетативных форм в дуоденальном содержимом и жидком стуле или цист в оформленном стуле. С этой целью микроскопируют нативный мазок, обработанный раствором Люголя. Определяют титр антител в крови (РСК).
Лечение
Лямблиозная инфекция может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10–20-дневными паузами. Наиболее эффективны препараты метронидазол (трихопол, флагил) и фуразолидон.
ЖИВОТ ОСТРЫЙ – остро возникшее, критическое состояние, требующее немедленного применения определенных медицинских мероприятий, при котором боли и основные симптомы заболевания локализуются в животе.
Этиология и патогенез
Главная роль принадлежит острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости и внебрюшинной локализации. Как правило, острый живот возникает при остром заболевании желудка и двенадцатиперстной кишки, остром заболевании кишечника, тромбозах мезентеральных сосудов, остром заболевании желчного пузыря и поджелудочной железы, ущемлении грыжи, закрытой травме живота, остром перитоните, болезнях женской половой сферы, урологических заболеваниях.
Клиника
Больной принимает вынужденное положение, у него возникают боль, рвота, явления кишечной непроходимости, напряжение мышц передней брюшной стенки, повышается температура. Больные с этими явлениями госпитализируются в стационар.
Диагностика
Исследования живота по общепринятой схеме, рентгенологическое и ультразвуковое исследования дают возможность правильно поставить диагноз и исключить заболевания внебрюшинных органов.
Лечение
Проводится операция.
ЖИЗНЕСПОСОБНЫЙ ПЛОД ПРИ АБДОМИНАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, ТРЕБУЮЩЕЙ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – (вариант внематочной беременности) беременность, при которой имплантация произошла в брюшной полости, а не в полости матки.
Этиология и патогенез
Причинами являются:
1) инфекции органов малого таза, хронический сальпингит (наиболее часто вызывающий эктопическую беременность (в 30–50 % случаев));
2) сужение маточной трубы: врожденные дефекты маточной трубы, доброкачественные опухоли или кисты трубы, фибромиомы матки в области трубного угла, эндометриоз труб, околотрубные спайки (возникающие вторично при аппендиците или после операций на органах малого таза или брюшной полости), хирургические вмешательства на маточных трубах;
3) миграция оплодотворенной яйцеклетки. У многих женщин желтое тело выявляют в яичнике на стороне, противоположной локализации эктопической беременности;
4) внутриматочная спираль (ВМС).
В маточной трубе, брюшной полости и зачаточном роге матки нет мощной специфической слизистой, которая свойственна для обычного места имплантации – полости матки. Абдоминальная (брюшная) беременность развивается в редких случаях, когда плодное яйцо, изгнанное из трубы, не погибает, а имплантируется в брюшной полости и продолжает развиваться.
Клиника
Внезапно возникают резкие боли в низу живота и в паху, иррадиирующие в плечо, лопатку, прямую кишку. Частые симптомы: холодный пот, потеря сознания, падение АД, слабый частый пульс, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Живот при пальпации болезнен, симптом Щеткина-Блюмберга слабо положителен. Перкуторно определяются признаки свободной жидкости в брюшной полости.
Диагностика
Проба на определение в сыворотке крови В-субъединицы ХГТ положительна во всех случаях эктопической беременности, в то время как проба на ХГТ в моче положительна только в 50 % случаев. УЗИ органов малого таза помогает исключить эктопическую беременность, если в полости матки четко определяют плодное яйцо через 7 недель после последней менструации. Трансвагинальное УЗИ выявляет плодное яйцо раньше трансабдоминальной эхографии. Кульдоцентез (пункцию прямокишечно-маточного углубления) проводят для обнаружения свободной крови в брюшной полости при жалобах на острую боль в низу живота в сочетании с патологическим кровотечением, обмороком или шоком.
Лечение
Проводится операция.
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ (ТРАВМАТИЧЕСКАЯ) – обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира.
Этиология и патогенез
Причинами жировой эмболии являются обширные травмы или оперативные вмешательства, ожоги, шок. Одним из основных механизмов развития жировой эмболии являются патофизиологические и биохимические сдвиги в организме, которые возникают под влиянием экстремальных состояний и способствуют превращению тонкодисперсных структур жира в грубодисперсные.
Образуются капли жира диаметром более 3–6 мкм, которые закупоривают капилляры. От 50 до 80 % дезэмульгированных капелек жира задерживается в легочных сосудах, где в результате гидролизации образуются жирные кислоты, которые повреждают легочные капилляры и альвеолы. В легких появляются множественные очаги воспаления, деструкции, ателектазов альвеол. 19–49 % жировых частиц проходит сквозь легочный барьер и оседает в тканях головного мозга, почек и других органов.
Окклюзия конечных ветвей легочной артерии приводит к резкому повышению давления в легочной артерии вследствие повышения сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточность. Параллельно этому уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериальное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Указанные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.
Клиника
Внезапно появляются: ощущение нехватки воздуха, кашель, кровохарканье, тахикардия, боли в груди, цианоз, влажные хрипы, шум трения плевры; набухание шейных вен; повышение температуры тела; возникает нарушение сознания; на коже появляется петехиальная сыпь.
Диагностика
Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии. Компьютерная томография может дать больше информации. ЭКГ может выявить признаки ишемии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма.
Лечение
Терапия жировой эмболии включает в себя мероприятия, направленные на:
1) лечение основного заболевания;
2) уменьшение количества плазменных липидов (введение концентрированных растворов глюкозы, симпатолитических препаратов);
3) снижение процессов дезэмульгации жиров (введение ингибиторов протеаз, гепарина);
4) эмульгирование образовавшихся жировых капель (назначение липостабила, 0, 25 % раствора новокаина, платифиллина, эуфиллина, никотиновой кислоты);
5) уменьшение поражающего действия жирных кислот на эндотелий капилляров путем введения кортикостероидных препаратов;
6) снижение активности тканевой липазы (назначение антигистаминных препаратов);
7) борьбу с гипоксией (оксигенотерапия, ИВЛ);
8) коррекцию гемодинамических, обменных нарушений.
ЖИРОВОЙ НЕКРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – представляет собой омертвение жировой клетчатки молочной железы с последующим ее замещением рубцовой тканью.
Причиной является ушиб молочной железы. Замещение рубцовой тканью участков некроза жировой клетчатки вызывает деформацию железы, втяжение кожи. Эти изменения могут быть приняты за признаки опухоли молочной железы.
Лечение
При ушибах железе придают приподнятое положение с помощью повязки. При образовании рубцовых изменений
|
|
|
