3. Клещевой энцефалит. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика. Роль советских ученых в изучении клещевого энцефалита.

Функции.

· Первичная функция состоит во взаимодсйствии их активных центров с комплементарными им де­терминантами антигенов. Вторичная функция состоит в их способности:

• связывать антиген с целью его нейтрализации и элиминации из организма, т. е. принимать участие в формировании защи­ты от антигена;

• участвовать в распознавании «чужого» антигена;

• обеспечивать кооперацию иммунокомпетентных клеток (мак­рофагов, Т- и В-лимфоцитов);

• участвовать в различных формах иммунного ответа (фагоци­тоз, киллерная функция, ГНТ, ГЗТ, иммунологическая то­лерантность, иммунологическая память).

IgG составляют около 80% сывороточных Ig (12 г/л). Они образуются на высоте первичного

иммунного ответа и при повторном введении антигена (вторичный ответ). Обладают достаточно

быстро связываются с АГ, особенно бактериальной природы. При связывании IgG с эпитопами АГ в области его Fc-фрагмента открывается участок, ответственный за фиксацию первой фракции

системы комплемента, с последующей активацией системы комплемента по классическому пути. IgG является единственным классом антител, проникающим через плаценту в организм плода.

Через некоторое время после рождения ребенка содержание его в сыворотке крови падает и

достигает минимальной концентрации к 3–4 мес, после чего начинает возрастать за счет накопления собственных IgG, достигая нормы к 7-летнему возрасту. Из всех классов Ig в  больше всего синтезируется IgG. Около 48% IgG содержится в тканевой жидкости, в которую он диффундирует из крови.

IgM первыми начинают синтезироваться в организм плода и первыми появляются в сыворотке крови после иммунизации. Составляют около 13% сывороточных иммуноглобулинов (1 г/л). По Мг они значительно больше остальных Ig, т. к. состоят из 5 субъединиц. К IgM принадлежит большая часть изогемагглютининов (группы крови). Они не проходят через плаценту и обладают наиболее высокой авидностью. При взаимодействии с АГ in vitro вызывают их агглютинацию, преципитацию или связывание комплемента.

IgA встречаются в сыворотке крови и в секретах на поверхности слизистых оболочек. В сыворотке

крови (после 10 лет) их 2, 5 г/л. Сывороточный IgA синтезируется в плазматических клетках

селезенки, лимфатических узлов и слизистых оболочек. Они не агглютинируют и не преципитируют АГ, не активируют комплемент.

SIgA отличаются от сывороточных наличием секреторного компонента (β -глобулин), связанного

с 2 или 3 мономерами иммуноглобулина А. Секреторный компонент синтезируется клетками

секреторного эпителия, а к IgA присоединяется при его прохождении через эпителиальные клетки.

Играют существенную роль в местном иммунитете, препятствуют адгезии мк на эпителиальных

клетках. В агрегированной форме активирует комплемент по альтернативному пути. Около 40 % общего IgA содержится в крови.

IgD До 75% содержится в крови (0, 03 г/л). Не проходит через плаценту, не связывает комплемент. Функции не выяснены (предположительно – является одним из рецепторов предшественников В-лимфоцитов).

IgE – в крови 0, 00025 г/л, синтезируется плазматическими клетками в лимфатических узлах, в слизистой оболочке ЖКТ. Их называют также РЕАГИНАМИ, т. к. они принимают участие в

анафилактических реакциях, обладая выраженной цитофильностью.

3. Клещевой энцефалит. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика. Роль советских ученых в изучении клещевого энцефалита.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражениемсерого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Семейство:

Flaviviridae

 

Род:	Flavivirus

 

Вид:	Вирус клещевого энцефалита

Морфологические свойства: мелкий однонитчатый, содержащий +РНК, размером 25—45 нм, покрыт оболочкой с ворсинками, структурные белки – V2капсид, V3суперкапсид, V1внутри от суперкапсида. Состав липидов и углеводов наружной оболочки определяется хозяином, так как созревание вириона происходит при почковании нуклеокапсида через цитоплазматическую мембрану клетки-хозяина. Вирус образует включения в ядрах клеток аммонова рога. Культивируется в однослойных культурах ткани, в оболочках куриного эмбриона и в организме белых мышей и обезьян, которых заражают подкожно, через нос и в мозг..

Антигены. В составе нуклеокапсида содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами. На внешней оболочке имеются шиповидные отростки, содержащие гликопротеин, обладающий гемагглютинирующимм свойствами. Наружные белки обладают типовой специфичностью.

Устойчивость. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос­чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара­жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология: Переносчиком и ос­новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото­рых в период кровососания вирус проника­ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре­пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн. Заболевание начинается остро, после инкубационного периода около 2 нед, с подъема температуры до 40°С и менингеальных явлений: судорог, рвоты, головной боли, гиперестезий. Состояние тяжелое в течение 5—12 дней. Затем появляются вялые параличи, чаще верхних конечностей. Летальность высокая — до 25%. После выздоровления могут оставаться стойкие параличи мышц шеи и плечевого пояса. Иногда течение клещевого энцефалита может быть легким, в виде стертых и абортивных форм.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада­ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа­ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове­носных сосудов возникает вторичная вирусе­мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней­роны (крупные дви­гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле­щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце­фалита относится к факультативным возбуди­телям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Для идентификации выделенного вируса используют реакции нейтрализации, РТГА, РСК. При серодиагностике ориентируются на прирост антител в парных сыворотках или на присутствие вирусспецифических IgM — показателя недавно перенесенной инфекции. Серодиагностика про­водится в реакции нейтрализации, РСК, РТГА, а также с помощью ИФА и РИА.

Лечение и профилактика: Для лечения и экстренной профилактики при­меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лоша­диный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

История изучения КЭ в 1921г в Пермской области профессор невропатолог Первушин налюдал заболевания, которые диагностировались как атипичный полиомиелит.
Заболеваемость КЭ в Пермск. крае: в 2013г исследовано 12108клещей, из них 476+ на КЭ.
100чел заболело КЭ, из них 13детей.

КЭ открыт в 1937г на Дал. Востоке научной экспедицией во главе с Зильбергом Л. А.

В 1938г-вторая экспедиция(Павловский)

В 1939г-эксп. Пшеничногго.

Доказали алиментарного путипередача молока-Пшеничников, Крещенко.

Разработака методов индикации вируса КЭ доценотом Стародубцевой.

Разработка метода лактопроб проф-ом Кузеевым.

Изучение КЭ над Запад. Уралом проф-ом Минаевым и др. сотрудниками.

⇐ Предыдущая21222324252627282930Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: