 |
З. Представлены два микропрепарата нервной ткани. В первом – в цитоплазме нейроцитов выявляется большое количество зёрен липофусцина, во втором – липофусцин отсутствует.
|
|
|
|
З. Представлены два микропрепарата нервной ткани. В первом – в цитоплазме нейроцитов выявляется большое количество зёрен липофусцина, во втором – липофусцин отсутствует.
1. Представителям каких возрастных групп принадлежат препараты?
2. К какой группе включений относится липофусцин?
3. В результате какого процесса образуется липофусцин?
1. Первый – взрослому. Второй – ребенку.
2. К пигментным включениям.
3. Появляется в результате деградации компонентов клетки, это продукт лизосомного переваривания, не подвергающийся дальнейшему расщеплению
Билет№30
1. Морфофункциональная характеристика и классификация мышечных тканей. Исчерченная сердечная мышечная ткань: источник развития, структурно-функциональная характеристика. Регенерация.
Сердечная мышечная ткань
Структурнофункциональной единицей сердечной поперечнополосатой мышечной ткани является кардиомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:
1) типичные (или сократительные) кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;
2) атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца.
Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку длиной 50—120 мкм, шириной 15—20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро
Покрыт снаружи базальной пластинкой. В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве
митохондрии — саркосомы
Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая включает в себя следующие структурные компоненты:
1) синусопредсердный узел;
|
|
|
2) предсердножелудочковый узел;
3) предсердножелудочковый пучок (пучок Гиса) — ствол, правую и левую ножки;
4) концевые разветвления ножек (волокна Пуркинье).
Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их поведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.
По морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичных:
1) они крупнее — 100 мкм, толщина — до 50 мкм;
2) в цитоплазме содержится мало миофибрилл, которые рас положены неупорядоченно, почему атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;
3) плазмолемма не образует Тканальцев;
4) во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.
Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются друг от друга по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:
1) Рклетки — пейсмейкеры — водители ритма I типа;
2) переходные — клетки II типа;
3) клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье — клетки III типа.
Источники развития кардиомиоцитов — миоэпикардиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных спланхиотом.
Иннервация сердечной мышечной ткани. Сократительные кардиомиоциты получают биопотенциалы из двух источников:
1) из проводящей системы (прежде всего из синусопредсерд
ного узла); 2) из вегетативной нервной системы (из ее симпатической
и парасимпатической части).
Регенерация сердечной мышечной ткани. Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу. Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в сердечной мышечной ткани отсутствуют. При поражении значительных участков миокарда (например, некроз значительных участков приинфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани и образования рубца — пластическая регенерация. При этом сократительная функция у этого участка отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается появлением нарушений ритма и проводимости.
|
|
|
2. Мочевыделительная система. Ее морфофункциональная характеристика. Мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал. Источники их развития, строение, иннервация
З. У человека при авитаминозе в фибробластах рыхлой волокнистой соединительной ткани нарушен синтез белка тропоколлагена.
1. Назовите функции фибробластов.
2. Какие изменения будут отмечены в межклеточном веществе?
3. С недостатком какого витамина связаны данные изменения?
1. Фибробласты продуцируют компоненты межклеточного вещества соединительной ткани.
2. Нарушится процесс образования коллагеновых волокон.
3. С недостатком витамина С.
Билет№31
1. Морфофункциональная характеристика нервной ткани. Источники развития. Нейроглия: классификация, ее строение и значение различных типов глиоцитов.
2. Морфофункциональная характеристика сосудистой системы. Источник развития сосудов. Артерии: классификация, их строение и функция. Взаимосвязь структуры артерий и гемодинамических условий. Возрастные изменения.
Сердечно-сосудистая система — совокупность органов (сердце, крове-носные и лимфатические сосуды), обеспечивающая распространение по организму крови и лимфы, содержащих питательные и биологически активные вещества, газы, продукты метаболизма. Кровеносные сосуды представляют собой систему замкнутых трубок различного диаметра, осуществляющих транспортную функцию, регуляцию кровоснабжения органов и обмен веществ между кровью и окружающими тканями. В кровеносной системе различают артерии, артериолы, гемокапилляры, венулы, вены и артериоло- венулярные анастомозы. Взаимосвязь между артериями и венами осуществляется системой сосудов микроциркуляторного русла.
Классификация. По особенностям строения артерии бывают трех типов: эластического, мышечного и смешанного (мышечно-эластичес-кого).
Артерии эластического типа характеризуются выраженным развитием в их средней оболочке эластических структур (мембраны, волокна). К ним относятся сосуды крупного калибра, такие как аорта и легочная артерия. Артерии крупного калибра выполняют главным образом транспортную функцию.
|
|
|
К артериям мышечного типа относятся преимущественно сосуды среднего и мелкого калибра, т. е. большинство артерий организма (артерии тела, конечностей и внутренних органов). В стенках этих артерий имеется относительно большое количество гладких мышечных клеток, что обеспечивает дополнительную нагнетающую силу их и регулирует приток крови к органам.
Артерии мышечно-эластического типа. К ним относятся, в частности, сонная и подключичная артерии. Внутренняя оболочка этих сосудов состоит из эндотелия, расположенного на базальной мембране, подэндотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Эта мембрана располагается на границе внутренней и средней оболочек. Средняя оболочка артерий смешанного типа состоит из гладких мышечных клеток, спирально ориентированных эластических волокон и окончатых эластических мембран.
Возрастные изменения. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. После 60—70 лет во внутренней оболочке всех артерий обнаруживаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 60—70 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышечных клеток.
|
|
|
