 |
Расстройства местного и общего кровообращения
|
|
|
|
Острая ишемия головного мозга, как правило, возникает при тромбоэмболии внутримозговых сосудов разного диаметра. Источником эмболии является разрушение атеросклеротических бляшек нижележащих сосудов или тромбы из полостей сердца.
Хроническая ишемия головного мозга является результатом атеросклеротического сужения сосудов, питающих головной мозг (сонные и базилярные артерии).
Факторами, повреждающими нейроны при ишемии являются не только недостаток кислорода и глюкозы, дефицит АТФ, но и накопление молочной кислоты, свободных жирных кислот, образование свободных радикалов. В нервной ткани возникает поток в клетки ионов натрия и кальция, выход из клеток и накопление во внеклеточном пространстве ионов калия, образование оксида азота, увеличение концентрации глутаминовой и аспарагиновой кислот.
Ишемические повреждения могут носить как временный характер с полным восстановлением поврежденной функции (транзиторная ишемическая атака), так и приводить к стойким нарушением с формированием очага некроза в зоне острой ишемии (ишемический инсульт).
Кровоизлияния могут быть результатом черепно-мозговой травмы, разрыва внутримозговых сосудов вследствие слабости сосудистой стенки (аневризмы при врожденных дефектах соединительной ткани или вследствие атеросклеротического повреждения, инфильтрации метастатическими клетками). Острый эпизод артериальной гипертензии является основным фактором, способствующим внутримозговому и субарахноидальному кровоизлиянию. Для черепно-мозговых травм более характерным является разрыв сосудов, подлежащих костям черепа, с массивным кровоизлиянием в соответствующее пространство (эпи-, субдуральное), что приводит к сдавлению головного мозга гематомой.
|
|
|
Сосудистый отек мозга возникает при увеличении проницаемости внутримозговых сосудов с накоплением свободной воды в межклеточном пространстве и является результатом повреждения эндотелиального барьера. Такой вид отек может быть осложнением острых воспалительных процессов (менингиты, энцефалиты), черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга и метастазов в головной мозг из опухолей другой локализации, токсического повреждения головного мозга (отравление свинцом). Ацидоз и гипоксемия, вызывающие вазодилятацию сосудов головного мозга, способствуют увеличению их проницаемости и повышают риск развития сосудистого отека.
Клеточный отек мозга (набухание) характеризуется накоплением воды в цитоплазме вследствие изменения проницаемости клеточной мембраны нейронов и глиальных клеток, возникает в результате энергетической недостаточности при общей гипоксии, гипогликемии. Кроме этого, снижение осмолярности плазмы (гипонатриемия) также приводит к клеточному отеку головного мозга.
Аутоиммунные процессы
В процессе эмбриогенеза некоторые компоненты нервной системы изолируется от иммунной системы до формирования иммунологической толерантности, поэтому нарушение внутренних барьеров приводит к формированию аутоиммунного ответа на нервную ткань. Примером может служить демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз). В основе этой болезни лежит аутоиммунное повреждение клеток, формирующих миелин в ЦНС – олигодендроцитов.
Кроме этого мишенью для аутоантител могут быть различные белки пре- и пост-синаптической мембраны. Действие таких антител блокирует нормальную передачу нервного импульса.
Инфекции
Учитывая изолированность головного мозга, наиболее частым является гематогенный путь заражения, однако возможно и локальное распространение из близлежащих очагов инфекции (гнойные синуситы, отиты), ретроградный аксональный транспорт (вирус бешенства, токсин коклюша). Среди причин инфекций нервной систему выделяют прионы (возбудитель болезни Крейцфельда-Якоба), вирусы (коксакивирус, вирус кори, цитомегаловирус, вирус бешенства, герпесвирусы, вирус полиомиелита, арбовирусы), бактерии (менингококк, стрептококки группы Б, кишечная палочка, пневмококк, туберкулезная микобактерия, бледная трепонема), грибы (криптококк), многоклеточные паразиты (трипаносомы, свиной цепень, токсоплазма). Инфекционный агент может вызвать поражение мозговых оболочек (менингит) или собственно мозговой ткани (энцефалит). Нередким осложнением острого инфекционного процесса в ЦНС является абцесс головного мозга.
|
|
|
Новообразования
Все опухоли в черепной коробке считаются злокачественными, несмотря на степень их дифференцировки, из-за скорости развития осложнений, среди которых на первый план выходит повышение внутричерепного давления. Чаще всего опухоли в головном мозге являются метастазами опухолей других локализаций (рак легких, рак молочной железы, рак почки). Наиболее частыми первичными опухолями у взрослых являются глиобластома, менингиома, эпендимома.
Нарушения питания
Гипогликемия (менее 2,2 ммоль/л) может быть результатом пищевого голодания или передозировки инсулина при лечении сахарного диабета или при опухоли, продуцирующей инсулин (инсулинома). Поскольку глюкоза является единственным субстратом для окислительного фосфорилирования в нейронах ЦНС, то гипогликемия приводит к тяжелому энергодефициту. Наиболее тяжелые формы гипергликемии приводят к появлению гипогликемической комы.
Дефицит витамина В12 приводит к подострой комбинированной дегенерации спинного мозга. Это связано с накоплением пропионил коэнзима А, для нормального превращения которого нужен кобаламин. Избыток пропионил коэнзима А вызывает демиелинизацию нервных волокон.
Дефицит тиамина, который является кофактором ключевого фермента аэробного гликолиза – пируватдегидрогеназы, приводит к тяжелому энергодефициту и накоплению молочной кислоты. В результате возникает энцефалопатия Вернике.
Дефицит пиридоксина, участвующего в синтезе ряда нейротрансмиттеров, приводит к периферической нейропатии.
|
|
|
