Гипофункциональные состояния надпочечников обозначают как «надпочечниковая недостаточность».
Среди множества состояний, сопровождающихся надпочечниковой недостаточностью, наибольшее клиническое значение имеют болезнь Аддисона, надпочечниковый криз, синдром Уотерхауса-Фридерихсенна, адренолейкодистрофия (сочетание лейкодистрофии и болезни Аддисона), аутоиммунный полигландулярный синдром и гипоальдостеронизм. Болезнь Аддисона – хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникает при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недостаточности, т. е. к уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В 80 % случаев причиной заболевания является аутоагрессивный процесс, за ним по частоте следует туберкулёз. Как синдром хроническая недостаточность коры надпочечников присутствует при множестве наследуемых заболеваний. Различают первичную, вторичную и ятрогенную формы болезни Аддисона. Первичная форма (железистая, надпочечниковая) болезни Аддисона обусловлена поражением надпочечников, сопровождающимся гибелью их клеток (преимущественно коркового вещества) и дефицитом кортикостероидов. Вторичная форма (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная) вызвана центрогенными расстройствами в системе неироэндокриннои регуляции – поражением гипоталамуса и / или гипофиза. Это сопровождается дефицитом кортиколиберина и / или АКТГ. Ятрогенная форма болезни Аддисона является следствием прекращения введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как «синдром отмены кортикостероидов» или ятрогенная надпочечниковая недостаточность. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников. Главным провоцирующим фактором ятрогенной надпочечниковой недостаточности является стресс, особенно затянувшийся.
Проявления ятрогенной формы болезни Аддисона следующие: Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение [Nа+], избыток К+; нарушение транслокации Са2+ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона. Гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах, недостаточность их энергообеспечения. Причина: недостаточность глюкокортикоидов. Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов. Артериальная гипотензия. Полиурия. Механизм: снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма. Гипогидратация организма и гемоконцентрация. Причина этих проявлений – снижение объёма жидкости в сосудистом русле, приводящее к гиповолемии. Нарушение полостного и мембранного пищеварения, нередко приводящее к развитию синдрома мальабсорбции. Причины: недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, обусловленная нарушениями кровоснабжения стенок желудка и кишечника, а также дефицитом кортикостероидов, и профузные поносы. Механизмы: экскреция избыточного количества Nа+ в просвет кишечника в связи с гипоальдостеронизмом, повышение осмоляльности кишечного содержимого, что вызывает транспорт жидкости в кишечник и так называемый осмотический понос. При этом теряется не только жидкость, но и питательные вещества, не всосавшиеся через стенку кишечника. Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза. Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона.
Уменьшение оволосения тела, особенно в подмышечной области и на лобке. Причина – недостаточность надпочечниковых андрогенов. Надпочечниковый криз. К острой недостаточности коры надпочечников относятся гипоадреналовый (надпочечниковый) криз и аддисонов криз – осложнение болезни Аддисона. Разрушения обоих надпочечников возникают в следующих случаях: При травме (например, при автомобильной катастрофе, падении с большой высоты, попадании под завалы). При двустороннем кровоизлиянии в мозговое вещество и ткань коры надпочечников (например, в родах, при передозировке гепарина, остро или молниеносно протекающем сепсисе). В последнем случае говорят о синдроме Уотерхауса-Фридериксенна. При удалении надпочечника, поражённого гормонпродуцирующей опухолью. Недостаточность развивается в результате гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника. Проявления острой недостаточности коры надпочечников: Острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, дефицит минералокортикоидов и гиповолемия. Указанные факторы вызывают снижение сердечного выброса, тонуса сосудов и ОЦК. Гипогидратация организма. Причины: недостаток минералокортикоидов (обусловливает потерю организмом натрия и воды), рвота (особенно выражена при тяжёлых инфекциях и интоксикациях). Нарастающая недостаточность кровообращения (центрального, органотканевого, микрогемоциркуляции). Причины: острая сердечная недостаточность, снижение тонуса гладкомышечных клеток стенки артериальных сосудов, уменьшение ОЦК. Каждое из названных изменений само по себе и особенно в совокупности нередко приводит к коллапсу и обморокам. Острая тяжёлая недостаточность кровообращения является главной причиной смерти большинства пациентов с гипоадреналовым кризом.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|