Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Комплексная общая реакция организма под влиянием цитокинов – это р-я ответа острой фазы – РООФ.

Характеристика:

1)Системное влияние цитокинов

2)Типовая метаболическая перестройка

3) Неспецифическая р-я на повреждение (вплоть до шока)

Обычно РООФ начинается через 8-10 часов от начала повреждения и длится до окончания воспаления. Проявляется как:Головная боль, Мышечная боль, Недомогание, Слабость, Утрата аппетита, Бессонница, Лихорадка (связанно с тем, что большинство цитокинов являются эндопирогенами и снижают чувствительность центра терморегуляции к температурным сигналам)

Группы цитокинов:

1)Интерлейкины – 1, 6, 8, 10

2) Фактор некроза опухолей: альфа-кахексин и бета-лимфотоксин

3) интерфероны альфа, бета, гамма

Действуют на рецепторы большинства клеток – печень, нервн. сис., лимфоцитов, сышечной ткани итд

Внутриклеточным посредником являются продукты циклооксигеназного пути расщепления фосфолипидов мембран – PG группы Е2.

В клетках происходит образование белков острой фазы – глобулины:церуллоплазмин, амилоид., С-реактивный белок, гликопротеиды идр.

В крови возникает диспротеинемия за счет снижения фракции альбуминов. Белки острой фазы по своей природе – иммунномодуляторы, стимулируют на гемопоэз, регулируют жидкостное состояние крои.

Решают задачи РООФ:

1)Обеспечение энергетическим и пластическим материалом воспаления, восстановления целостности ткани

2) Увеличение эффективности неспецифических (фагоцитоз) и специфических (активация иммунного ответа) механизмов защиты

3) Регулирование продолжительности воспаления, предупреждения перехода его в хроническое состояние.

Отрицательные (при интенсивном повреждении) последствия РООФ: развитие шоковых состояний, внутрисосудистого свертывания, септических осложнений.

20.Лихорадка как типовая патологическая реакция.Этиология,патогенез.Изменение теплопродукции и теплоотдаччи в разные стадии лихорадки.

Лихорадка - типовой патологический процесс, в основе которого лежит накопление тепла в организме в результате перестройки терморегуляции под действием чрезвычайных раздражителей инфекционной и неинфекционной природы. Основными симптомами лихорадки являются: озноб, жар, испарина. Лихорадка может быть симптомом, неспецифическим проявлением или самостоятельным заболеванием.

Этиология

Причиной развития лихорадки являются пирогенные вещества-БАВ экзогенного и эндогенного происхждения,обладающие свойством повышать уровень температурного гемостаза.

В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Патогенез

Эндопирогены местно раздражают перефирические рецепторы,импульсы афферентных путём попадают в термоцентр(преоптическая область)-----повышает активацию холодовых рецепторов

Часть пирогенов попадая в кровь,проходит гэб и дстигает термоцентра.В результате ИЛ-1 начинается образование простогландинов Е в кл термоцентра,повышается продукция ц.АМФ,в результате функциональной активность клетки повышается

Существует 3 стадии развития лихорадки:

I. Стадия повышения температуры

II. Стадия стояния высокой температуры

III. Стадия снижения температуры

В основе этих стадий лежит перестройка процессов терморегуляции. В I стадии увеличиваются процессы теплопродукции и уменьшаются процессы теплоотдачи. Температура повышается. Характерным симптомом этой стадии является озноб. Во II стадии эти процессы выравниваются на более высоком уровне, чем в норме. Симптомом II стадии является жар. В III стадии снижаются процессы теплообразования и преобладают процессы теплоотдачи. Основным симптомом этой стадии является испарина, потоотделение. Снижение температуры на III стадии может быть медленным, литическим (несколько часов, дней) или быстрым, критическим вследствие резкого расширения сосудов, что может привести к развитию коллапса (острой сосудистой недостаточности).

21.Лихорадка как компонент РООФ.Классификация пирогенов.Механизм реализации эндопирогенов.Биологиеское значение лихорадки.

Классификаци пирогенов

Эндо-выдел нейтрофилами и моноцитами,самый главный ИЛ-2

Свойства-Аг(белок,термостабил)

Экзо-продукты жизнедеятельности микроорганизма(липополисахариды по природе),термлабильные,сами по себе не вызывают лихорадку

Механизм реализации эндоперогенов:

Микро в макро-активация иммуной системы-акт.лейкоциты синтезируют эндопирогенны

(болле развёрнуто)

Лихорадка вызывается особыми веществами - пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды.

Установлено, что:

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

2) не токсичны,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

4) не аллергенны,

5) не антигенны,

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность - т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

Характеристика интерлейкина-1:

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность - нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

1) усиливают фагоцитоз,

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции - вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

1) при воспалении,

2) действии токсинов,

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы - интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Биологическое значение

Положительное:

· 38-субфибрильная нарушение жизнедеятельности для микроорганизмов

· Активирует антитоксические свойства печени и почек

· Активация фагацитоза и спец.иммунитета

· Понижает пролиферативне процессы

Отрицательное:

· Опасна перегриванием

· Обезвоживание-коллапс

В лечебных целях: аутоимунные зааболевания которые характиризуются пролиф.типом(красная волчанка)

Половые инфекции(сифилис,гонорея) прим. При акт Т-кл.иммунитета

Воспаление вялотикущий процесс(пожилые)

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций.

22.Отличие лихорадки отэкзогенного перегревания и других видов гипертермий.

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное.Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм,если только не используется с лечебной целью

23.Тромботический синдром.Причины,механизмы развития,последствия(тромбоэмболическая болезнь).Патогенез тромбофлебий.

Тромбофилический синдром — это вид нарушения гемостаза, который проявляется повышенной склонностью к тромбообразованию.

Причины:

· Повреждение сосудистой стенки

· Замедление скорости кровотока

· Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

· Активация системы коагулянтов или недостаток антикоагулянтов

· Угнетение фибринолиза

При многих заболеваниях тромбозы возникают вследствии повреждения сосудистой стенки(атеросклероз,воспаление,васкулиты аллергического генеза,механические травмы,оперативные вмешательства и т,д.,),что приводит к выходу тканевого трмбопластина и активации внешнего механизма свёртывания крови.

Кроме того,при повреждении высвобождается коллаген,увеличивается выроботка тромбоксана,фибронектина,фактора Виллебранда,фактора активации тромбоцитов,всё это является условием для активации адгезии и агрегации тромбоцитов и выходу тромбоцитарных факторов,активирующих свёртывание крови и спазм сосудов.

Повреждение эндотелия сосудов вызывает увеличение тромбогенных свойств сосудистой стенки и снижение ее тромборезистентных свойств(понижение образования простоциклина,протеогликанов,антикоагулянтов;антитромбина три, протеина S,трмбомодулина)

Тромбозы могут возникать и при изменениии заряда эндотелия с отрицательного на положительный.При этом активируется 12 фактор Хагемана и запускается внутренний механизм свёртывания крови.

Причинами тромбозов по внутреннему механизму является:

· Замедление кровотока у больных с СН

· Повышение вязкости крови вследствие обезвоживания организма

· Увеличение форменных элементов крови(б.Вакеза)

· Варикозная болезнь

Изменение заряда эндотелия способствует:

· Большему контакту с тромбоцитами и увелечению адгезии и агрегации этих клеток

· Выходу тромбоцитарных факторов свёртывания крови

· Повышению тромбогенных свойств сосудистой стенки и снижению тромборезистентных свойств

· Таким образом, и повреждение сосудистой стенки и изменение заряда эндотелия сосудов способствует тромбообразованию.

Одной из причин тромбообразования может быть дефицит естественных антикоагулянтов:гепарина,пртеинов С и S,антитромбина 3.

Врожденный дефецит АТ(3) наследуется по а-д типу.

Больные дети погибают от тромбозов и тромбоэмболий в течении родовили первых лет жизни.Приобретённая ненедстаточность АТ3 развивается при печёночной недостаточности,у больных с острым панкреатитом,с хронической почечнй недостаточнстью,с нефротическим синдромом.

Дефецит протеинов также наследуется по АД и приводит к гибили детей в раннем периоде новорожденности.Снижение образования протеинв наблюдается при хронических заболеваниях печени,а повышенное потребление при ДВС синдроме,СД,обширных хирургических вмешательствах.

Содержание гепарина в крови уменьшается при атеросклерозе,СД,ГБ.

Это связано с истощением запасов гепарина в результате постоянного его использования в качестве кофермента Липопротеид-липазы.

К факторам,способствующим тромбозу,относится и угнетение фибринолиза.Чаще всего причиной этого является нарушение метаболизма сосудистой стенки и уменешение секреции тканевых активаторов плазминогена.Это наблюдается при атерсклерозе,ГБ,ревматойдном артирите,ИМ,воспалении,при дефиците фактора Хагемана.

Тромбоэмболитическая болезнь-пат.состояние,характеризыещееся повышенной склонностью к трмбообразованию.

Тромбофилии

ПРявления:множественные и рецидивирующие тромбозы разной локализации,часто возникающие после физ.перенапряжения,хир.вмешательства.травмы,связанные с беременностью.

Группы тромбофлебий

Обусловленные нарушением клеточного состава и реалогии крови,возникают при сгущении крови и избытки форменных элементов,изменение формы эритроцитов и вследствии повышения вязкости плазмы.

Вследствии первичных нарушений гемостаза(избыток коагулянтов и недостаток анти)

Дефект и дефицит антитромбина 3(с 296 патология)-ингибитор всех сериновых протеаз.Дефект фактора 5-лейдинской мутации результат.(становится устойчивым к инактивации)

24.Гемморагический синдром:ангиопатии.Виды,причины,механизм развития,последствия.

Ангиопатии

Эта форма геморрагических диатезов связана с нарушением сосудистого звена гемостаза, с повышением проницаемости сосудов. Ангиопатии делятся на приобретенные и наследственные. К приобретенным ангиопатиям относятся: авитаминоз С, старческая и стероидная пурпура,васкулиты.

Авитаминоз С (цинга скорбут) проявляется кровоточивостью десен, возникновением геморрагической сыпи в области волосяных фоликулов, подкожными (п/к). внутримышечными (в/м). внутрисуставными (в/суст) кровоизлияниями, чаще на нижних конечностях. В тяжелых случаях могут возникать кровотечения во внутренних органах. Недостаток аскорбиновой кислоты вызывает увеличение активности гиалуронидазы сосудистой стенки, что обуславливает дезорганизацию основного вещества и повышение проницаемости-кровоточивость

Наибольший интерес представляет группа васкулитов, в основном, аутоиммунного характера. протекающие по II, 3 и IV типу аллергических реакций. К васкулитам относятся: инфекционный васкулит (II тип), ревматоидный артрит (III тип), поражение сосудов при сывороточной болезни (III тип), гломерулонефрит (II, III, IV тип), усзелковый периартрит (1,тип), болезнь Шенлейн-Геноха. Болезнь Шенлейн-Геноха геморрагический васкулит или капилляротоксикоз) может возникнуть после введения лекарств, сывороток, действия химических веществ, после инфекционных заболеваний таких, как грипп, корь.. ангина. В настоящее время доказана принадлежность этого заболевания к болезням иммунных комплексов, при которых в микрососудах развивается аллергическое воспаление с деструкцией стенок, тромбообразование вследствие повреждающего действия иммунными комплексами, активированными компонентами комплемента (СЗа —С5а). Кроме того, отмечается участие клеточно-опосредованных механизмов с участием моноцитов и лимфоцитов, которые скапливаются в участках поражения сосудов, освобождают монокины, лимфокины, лизосомальные ферменты, в результате чего усиливается повреждение сосудов, повышается их проницаемость, возникает повышенная кровоточивость. Клинически капилляротоксикоз протекает с петехиальными кровоизлияниями, симметрично расположенными в основном на нижней половине туловища. Кроме кожной формы выделяют суставную, абдоминальную. почечную и др. Возможно злокачественное, молниеносное течение болезни с поражением сосудов всех органов. кровоизлияниями в них и смертельным исходом. Примером наследственной ангиопатии может служить болезнь Рандю-Ослера (геморрагический ангиоматоз или телеангиоэктазия). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется очаговым истончением стенок сосудов вследствие недоразвития субэндотелия и снижение в сосудах коллагена и других тромбогенных факторов, что ведет к снижению коагуляции, адгезии и агрегации тромбоцитов, а истончение участков сосудистой стенки к образованию аневризм, повышению проницаемости и кровоточивости. При повышении артериального давления может произойти разрыв этих аневризм и возникают кровотечения.

25. Гемморагический синдром:тромбоцитопатии.Виды,причины,механизм развития,последствия.

Тромбоцитопатии делятся на тромбоцитопении и тромбастении.

Тромбоцитопении снижение количества тромбоцитов (Тч), могут быть обусловлены, как недостатком образования Тч, так и повышенным их разрушением или увеличением потребления Тч. Выделяют наследственные и приобретенные Тч-пении. Наследственные формы связаны с генетическим дефектом мембраны Тч или ферментных систем Тч, а также наследственно обусловленным снижением тромбопоэтинов. Среди приобретенных Тч-пений выделяют неиммунные формы,которые могут быть обусловлены следующими причинами:

• механическая травма Тч при искусственных клапанах сердца;

• угнетение костного мозга при панмиелофтизе;

• метаплазия Тч ростка при лейкозах;

• увеличение потребления Тч при тромбозах, синдроме ДВС.

К иммунным Тч-пениям можно отнести

1. Тромбоцитопеническая пурпура новорожденных.

2. 2, Цитотоксическая Тч-пения.

3. 3, Болезнь Верльгофа.

Наибольший интерес представляет болезнь Верльгофа, которая относится к аутоиммунной Тч-пении с образованием антител против собственных Тч. Однако снижение Тч при этом заболевании может быть связано с наследственными механизмами - нарушение созревания мегакариоцитов, отшнуровки Тч от мегакариоцитов, укорочение срока жизни Тч. Для болезни Верльгофа характерны кровоизлияния в кожные покровы, кровотечения из слизистых, которые возникают как бы спонтанно или под влиянием мелких травм. Петехии и кровоизлияния имеют различный характер, как по величине, так и по цвету, в зависимости от времени кровоизлияний. Таким образом, кома человека напоминает "шкуру леопарда". Механизмы повышенной кровоточивости при болезни Верльгофа очень многообразны. Снижение Тч ведет к дефициту тромбоцитарных факторов. Уменьшение 8 фактора (серотонина) вызывает парез сосудов и повышение проницаемости, снижение б фактора (ретрактозима) ведет к нарушению ретракции кровяного сгустка, а без этого фибрин будет вымываться током крови и время кровотечения значительно удлиняется. Однако, при б. Верльгофа время свертывания крови может быть в норме, т.к. для образования фибрина хватает плазменных факторов. Кроме того, недостаток 4 фактора приводит к активации актикоагулянтных свойств гепарина, а недостаток 7 фактора ведет к увеличению фибринолиза. Из-за снижения Тч уменьшается ангиотрофическая функция этих клеток, это ведет к нарушению питания сосудов, к дистрофическим изменениям их стенок. Исчезает и "первый барьер проницаемости", состоящий из Тч, кто также способствует увеличению сосудистой проницаемости. При б. Верльгофа снижается адreзия и агрегация Тч (5 фактор). Таким образом. при этом заболевании имеет место нарушение всех трех звеньев гемостаза, чем и объясняется повышенная кровоточивость. Тромбоастении - эта группа геморрагических диатезов связана с неполноценностью Тч при нормальном их количестве в крови. Так при болезни Гланцмана(аутосомно-рецессивный тип передачи) удлинение времени капиляярного кровотечения связано с отсутствием способности Тч распластываться на фибронектине,что нарушает адгезию и агрегацию Тч. Кроме того, при б.Гланстмана у больных отсутствует ретракция крвянго сгустка вследствии недостатка 6 фактора в тромбоцитах.

Для этого заболевания характерны кожные геморрагии,кровотечения из слизистых оболочек,которые вызываются травмами.

26. Гемморагический синдром:коагулопатии.Виды,причины,механизм развития,последствия.

Когулопатии

Эта группа геморрагических диатезов связана с патологией свертывания крови. Различают коагулопатии I II и III фазы свертывания крови.

Коагулопатии I фазы характеризуются невозможностью образовывать активный плазменный тромбопластии.

К наиболее часто встречающимся коагулопатиям 1 фазы относятся гемофилии. Различают гемофилии А. В. С и Д.

Гемофилия А связана с отсутствием VIII фактора, заболевание сцепленное с Х кромосомой. Болеют мужчины (х ` у), а женщины являются носителями (х ` к).

Гемофилия В - заболевание обусловленное дефицитом ТХ фактора, путь наследования также рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. У 10-1з % больных гемофилией А и у 1 °/о больных гемофилией В в плазме определяются антитела соответственно к 8 и IХ факторам.

В клинической картине гемофилий преобладают кровоизлияния в крупные суставы, глубокие п/к, в/м гематомы при ушибах, обильные и длительные кровотечения при травмах. Кровотечения зависят от качества повреждений. Чем больше повреждены ткани, тем меньше кровотечения. т_к. при повреждении тканей "выходит" тканевой тромбопластин, который нужно только активировать. Запускается внешний механизм свертывания крови, в котором VIII, 9 ф. не участвуют.

Гемофилия С, связанная е дефицитом Х1 ф., гемофилия Д с отсутствием XII ф. относятся к аутосомно-рецессивным заболеваниям и встречаются редко в клинической практике.

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия) - заболевание аутосомно-доминантное, связанное с отсутствием фактора Виллебранда, который участвует в адгезии Тч на колагене и защищает VIII ф. от протеолиза. При дефиците фактора Виллебранда, VIII ф. подвергается протеолизу и его содержание в плазме снижается. Кроме того, при б. Виллебранда снижается содержание серотонина и развивается патологическая дилятация сосудов и повышение их проницаемости. При б. Виллебраида наблюдаются самые длительные кровотечения, т.к. у больных нарушены все три звена reмостаза.

Коагулопатии II фазы возникают в результате дефицита протромбина, либо невозможности его перехода в активный тромбин.

Гипопротромбинемия, как правило, возникает при патологии печени, при авитаминозах вит. К, при обтурационной желтухе.

Коагулопатия II может быть связана с нарушением процесса активации протромбина, в котором участвуют Х, VII, 5 ф. и значит их дефицит может привести к коагулопатии II фазы.

Коагулопатии III фазы могут быть связаны с гипо-, дис-, или афибриногенеми.Снижение фибриногена чаще связывают с нарушением его синтеза (заболевание печени) или с повышенным потреблением, либо с активацией фибринолиза.

27.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Причины, механизмы развития, стадии, последствия. Принципы патогенетической терапии.

ДВС синдром (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. (Для понимания- одновременно присутствуют в синдроме и образование тромбов и кровотечения)

Синдром ДВС является одним из типов нарушения в системе гемостаза (так же ещё есть геморрагиечские диатезы и тромботический синдром)

Причины: шоки, ожоговая болезнь, акушерские патологии(гибель плода, длительные затяжные роды), сепсис, распад опухоли- все эти процессы активируют тканевой тромбопластин. Так же причинами могут стать васкулиты, атеросклероз и повышенная вязкость крови.

Механизм действия- синдром связан с поступлением в кровоток большого количества активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов-происходит быстрое образование тромбов в сосудах, нарушается микроциркуляция, появляется гипоксия и ацидоз, интоксикация организма, происходит дефицит факторов свёртывания, уменьшаются тромбоциты и это приводит к кровоточивости.

Стадии:

1.Гиперкоагуляция. Происходит активация всех плазменных коагулянтов, массивное тромбообразование. Симптомы: бледность, похолодание, инспираторная одышка.

2.Коагулопатия потребления. В ответ на тромбообразование активируется система фибринолиза, увеличивается потребление плазменного коагулянта, фибриногена и тромбоцитов. В результате этого в крови снижается содержание плазменных коагулянтов, количество тромбоцитов, наблюдается афибриногенемия, накапливаются продукты метаболической гидратации фибрина. Возникает тромбоцитопения потребления.

3.Гипокоагуляция- кровотечения из-за истощения всех факторов свёртывания.

4.Стадия исходов.

Последствия ДВС-синдрома: без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом.

Лечение- чтобы заблокировать гиперкоагулицию вводят антикоагулянт ГЕПАРИН, который снижает активность плазмина. Затем вводят коагулянты- свежую плазму крови или препараты коагулянтов(тромбин, протамина сульфат)

28. Гипо- и гипергликемии. Виды, причины, и механизмы развития, последствия.

А) Гипогликемия- это снижение уровня сахара (глюкозы) в крови ниже 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии связаны с нарушением деятельности головного мозга (головная боль, утомляемость, невозможность сосредоточиться, судороги, галлюцинации, неадекватное поведение, кома) и с активацией симпатоадреналовой системой (тахикардия, потливость, возбуждение, чувство голода, дрожь).

Виды гипогликемии:

1)Гипогликемия натощак. Если гипогликемия определяется каждое утро после ночного голодания, то это свидетельствует о таких нарушениях как:

-эндокринные-избыток инсулина при опухолях поджелудочной железы, недостаток соматотропина и кортизона.

-печёночно-клеточная недостаточность- нарушение гликогенеза, глюконеогенеза и гликогенолиза

-опухолевые заболевания

-субстратная недостаточность - при беременности или голодании

2)Гипогликемия после еды является результатом нарушения пищеварения, развивается через 2 часа после еды, при ней не бывает судорог и ком. Наличие такой гипогликемии свидетельствует:

-о перенесённой гастрэктомии и ваготомии

-о проявлении ранней стадии сахарного диабета

-об эмоцианальной неуравновешенности и усилении работы n. Vagus

3) Индуцированная гипогликемия развивается из-за:

-передозировки инсулина

-алкогольной интоксикации

-после приёма лекарственных препаратов (бета-блокаторов и салицилатов)

Гипогликемия при алкогольной интоксикации может быть обусловлена: недостатком гликогена в печени, нарушением переносимости углеводов, снижением глюконеогенеза.

Б) Гипергликемия- стабильное увеличение уровня сахара в крови более 5,6 ммоль/л натощак и произвольное увеличение в любое время более 11,0 ммоль/л. Гипергликемия свидетельствует о развитии сахарного диабета, но так же есть и другие виды гипергликемии:

1. Алиментарная- после приёма легкоусвояемых углеводов с пищей.

2. Эмоциональная- при стрессе.

3. Нейрогенная-возникает в результате действия патогенных факторов(боль, высокая лихорадка)

4)Эндокринная- при акромегалии(избыток соматотропина), феохромоцитоме(гиперпродукция адреналина), болезни Кушинга (повышенное содержание кортизола)

5) Инсулинозависимая- из-за абсолютного дефицита инсулина вследствие инкреторной недостаточности поджелудочной железы.

6)Инсулиннезависимая- связана с уменьшением чувствительности клеток органов и тканей к инсулину.

29.Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типа. Экспериментальный сахарный диабет. Патогенез острых и хронических осложнений сахарного диабета.

Сахарный диабет- эндокринное заболевание, связанное с недостаточностью инсулярного аппарата и сопровождающееся нарушением обмена веществ.

Формы диабета:

1.Панкреатическая(I тип, инсулинзависимый диабет)- абсолютная недостаточность инсулярного аппарата. Диабет связан с выключением или нарушением стадий синтеза и секреции инсулина.

2.Внепанкреатическая(II тип, инсулиннезависимый диабет)- относительная недостаточность инсулярного аппарата. Диабет связан либо с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон, гормон роста), либо с повышенным разрушением инсулина и нарушением инсулиновых рецепторов. Протекает более благоприятно. К этому виду диабета относятся:

-надпочечниковый

-тиреогенный-

-межуточно-гипофизарный(избыток АКТГ или соматотропина)

-протеолитический

-токсико-аллергический

-липоплеторический (ожирение)

-печёночный

-уменьшение инсулиновых рецепторов или снижение их чувствительности к инсулину

Патогенез-нарушение углеводного, жирового и других видов обмена.

Нарушение углеводного обмена связано с недостатком инсулина и с активацией контринсулярных гормонов.

Инсулин активирует ключевой фермент углеводного обмена-гексокиназу, которая осуществляет переход глюкозы в метаболитескую форму(глюкозо-6-фосфат), которая затем включается в такие процессы как пентозный цикл, гликогенез, гликолиз. Все эти процессы тоже зависят от содержания инсулина(то есть если инсулина нет, то глюкоза не может участвовать в метаболических процессах и начинает накапливаться в крови). Инсулин увеличивает проницаемость мембран клеток для глюкозы(следовательно при его недостатке глюкоза остаётся в сосудистом русле и вызывает гипергликемию). В результате происходит клеточное голодание при избытке субстрата. Голодают и клетки головного мозга, а это приводит к активации адреналина и глюкагона(контринсулярные гормоны), которые активируют аденилатциклазную систему и усиливают гликогенолиз.

Так же увеличивается секреция глюкокортикоидов, которые усиливают глюконеогенез.

Получается что гипергликемия при сахарном диабете связана с уменьшением утилизации глюкозы и усилением глюконеогенеза.

Нарушение жирового обмена связано так же с активацией контринсулярных гормонов, они активируют процессы липолиза жира. Жирные кислоты усиливают в печени кетогенез и холестериногенез. В итоге увеличивается синтез кетоновых тел и холестерина – происходит кетонемия и холестеринемия.

Осложнения сахарного диабета:

1. Ранние, острые - развитие коматозных состояний:

-Гиперкетонемическая кома связана с увеличением в крови кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота)

-Гиперосмолярная кома- возрастает уровень натрия, хлоридов калия и остаточного азота. Возникает из-за инсулиновой недостаточности, которая приводит к гиперосмолярности(то есть сгущению крови) и обезвоживанию клеток ЦНС

-Гиперлактатемическая кома- связана с гипоксией тканей и гиперлактацидемией, которые приводят к неостатку инсулина, поражению печени, лактацидемическому ацидозу.

-Гипогликемическая кома- из-за резкого снижения сахара крови.

-Псевдокома- возникает при массивном введении инсулина

2. Поздние, хронические –поражения мелких и крупных сосудов (ангиопатии, атеросклероз)

Экспериментальный сахарный диабет- эксперимент на животных. Проводится либо путём удаления поджелудочной железы, либо введением лекарственных средств, которые некротизируют бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы(аллоксан, дигидроаскорбиновая кислота, дитизон).

30. Метаболический синдром и его характеристика. Общее ожирение. Виды, причины и механизмы развития. Последствия.

Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.

Критерии метаболического синдрома:

1. Абдоминальное ожирение- ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота (когда объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см)

2. Артериальная гипертензия (АД больше 130/85)

3. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется биохимический анализ крови: определение уровня триацилглицеридов, холестерина и липопротеинов высокой плотности.

4. Нарушение углеводного обмена - уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л

Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.

Ожирение- увеличение массы тела за счёт жировой ткани.

Классификации ожирения:

1) По причинам, вызвавшим ожирение:

а) алиментарное ожирение возникает при употреблении излишка пищи (происходит стимуляция бета-клеток островков Лангерганса, вырабатывается много инсулина, который стимулирует синтез жира в жировой ткани);

б) эндокринное ожирение возникает при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, сахарный диабет 2 типа, гиперфункция надпочечников)

в) нейрогенное ожирение возникает в результате нарушения центров насыщения и голода с гипоталамусе (поэтому человеку кажется, что он всё время голоден)

2) По изменению количества жировых клеток:

А) гиперпластическое - масса жировой ткани увеличивается за счёт пролиферации (количества) жировых клеток

Б) гипертрофическое – развивается в результате роста объёма жировых клеток, а не их количества.

2) По характеру отложения жира в жировой ткани

А) Гиноидное-по женскому типу

Б) Андроидное-по мужскому типу

Последствия: снижается уровень и качество жизни, увеличивается предрасположение к развитию опухолей, сахарному диабету.

31.Энергетический обмен организма в состояниях положительного энергетического баланса. Энергетический обмен организма в состояниях отрицательного энергетического баланса.

Энергетический баланс организма- это взаимодействие между его энерготратами и энергопотреблением.

Энерготрата- это количество потраченной энергии организмом.

Энергопотребление-это восполнение энерготрат с помощью энергетических субстратов(пищи). Полученная энергия расходуется на поддержание нормальной температуры тела, на выполнение специфической работы организма.

По характеру изменения энергетического баланса все состояния человека делятся на группы:

1. Энергетически сбалансированное питание, когда энерготраты равны энергопотреблению. Такое состояние наблюдается у здоровых людей, у которых суточная трата энергии полностью восполняется.

2. Положительный энергетический баланс(обмен), когда энергопотребления больше, чем энерготрат.

Это происходит при состояниях увеличения основного обмена(преобладание анаболических процессов над катаболическими)-детский возраст, ожирение, беременность. Так же это случается при патологиях: тиреотоксикоз, сахарный диабет, гипоксии.

3. Отрицательный энергетический баланс (обмен), когда энергопотребления меньше, чем энерготрат. Это происходит при преобладании катаболических процессов- голодание, старческий возраст, опухоли.

32.Голодание. Виды голодания, стадии полного голодания. Гормоно-субстратные изменения в разные периоды полного голодания.

Голодание- состояние, характеризующееся относительным или абсолютным дефицитом энергетических субстратов (пищи).

Виды:

1. Неосознанное (вынужденное)

2. Осознанное- для коррекции массы тела, либо в качестве лечения заболеваний.

3. Полное голодание- если голодание протекает при достаточном количестве воды.

4. Неполное голодание- недостаточное поступление пищи без существенного калорийного недостатка.

5. Частичное голодание- недостаток в пище лишь какого-то нутриента (белка, углеводов и т.д)

6. Абсолютное голодание- если нет возможности в приёме воды, протекает очень сложно, в течение 4-7 дней заканчивается смертью.

Стадии полного голодания:

1- Возникает через 10-14 часов после еды, если не поступает пища. Продолжается 1-2 дня. Происходит снижение инсулина, глюкагона, кортизола, а адреналин увеличивается в крови. Но во время этой стадии организм обеспечивается достаточным количеством глюкозы за счёт гликогенолиза в печени.

2- Начинается со второго дня полного отсутствия пищи. Может длиться 60 и более дней. В крови сохраняется низкое содержание инсулина, но увеличиваются кортизол, глюкагон вместе с адреналином. В эту стадию свободные жирные кислоты служат основным источником энергообеспечения.

3- При исчерпании запасов жира, начинают расходоваться белки для энергообеспечения. Стадия заканчивается гибелью через 1-2 дня. Больной умирает от неспособности дыхательных мышц совершить экскурсию грудной клетки из-за использования мышечных белков.

33.Регуляция водно-электролитного обмена и механизмы его нарушений. Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Роль нейроэндокринных нарушений в развитии отеков, несахарного диабета и водного отравления.

Водно-электролитный (водно-солевой, водно-минеральный) обмен-совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения.

Общее содержание воды в организме 45-60% от массы тела. 40% внутриклеточно, основные электролиты калий и фосфаты, а 20% внеклеточно и основные электролиты это натрий и хлор. Весь объём жидкости разделяется клеточной и сосудистой мембранами разделяется на водный раствор цитоплазмы, межклеточную жидкость, межклеточное пространство, внутрисосудистую жидкость.

(Общие сведения для понимания и на всякий случай).В ходе биохимических реакций в нашем организме образуется 200 мл воды, остальное её количество поступает извне(питьё, пища). Потеря 20% воды не совместима с жизнью, а потеря 1,5-2% приводит к чувству жажды.

Выведение воды из организма:

-почками-1,5 л

-с дыханием- 400-500мл

-испарение с поверхности кожи(пот)-200-300 мл

-кишечником-100-150мл

Суточная потребность в воде-2-2,5 л

Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется гормонами:

-Антидиуретический гормон (АДГ). Образуется в гипоталамусе, накапливается в гипофизе и затем выделяется в кровь. Рецепторы к нему находятся в дистальных канальцах почек.

-Альдостерон (вырабатывается клубочковой зоной коры надпочечников). Задерживает натрий.

-Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин 1, затем с помощью ангиотензипревращающего фермента ангиотензин 1 превращается в ангиотензин 2, который стимулирует альдостерон)

-Глюкокортикоиды (вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников). Тоже активируют альдостерон.

-Адреногломерулотропный гормон эпифиза(новый гормон). Так же стимулирует альдостерон.

-Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Синтезируется в аденогипофизе и стимулирует секрецию глюкокортикоидов.

Нервная регуляция осуществляется за счёт появления ощущения жажды и регулирует поступление жидкости.

Нарушения водно-солевого обмена:

1.Гипергидратация

2.Дегидратация (обезвоживание)

В зависимости от осмотического давления межклеточной жидкости различают гиперосмолярное нарушение(натрия больше 150 м экв/л), изоосмолярное(натрия 135-150 м экв/л), гипоосмолярное нарушение(натрия меньше 135 м экв/л). От этого будет зависеть перераспределение воды и электролитов между клеткой и внеклеточной средой.

!!!!!!!!!!!!далее читайте следующий вопрос, они очень взаимосвязаны и слушать тоже надо бы лучше оба.

34.Нарушения водно-солевого обмена. Обезвоживание. Причины, механизмы развития, последствия. Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания.

Нарушения водно-солевого обмена:

1.Гипергидратация

2.Гипогидратация (обезвоживание)

а)Гипогидратация(обезвоживание)-возникает, если поступление воды меньше её выделения(отрицательный водный баланс). Виды:

1.Гипогидратация гиперосмолярная. Возникает при водном голодании, полиурии (при диабете), обильном потоотделении, гипервентиляции(одышка). Клетка высыхает (эксикоз клетки). Вода из клетки выходит, а натрий увеличивается.

2. Гипогидратация изоосмолярная. Происходит из-за кровопотерь и плазмопотерь. С клеткой ничего не происходит, так как воды и натрия одинаково из неё "ушло".

3.Гипогидратация гипоосмолярная. Потребляется много воды из клетки, а натрия ещё больше, в итоге происходит отёк клетки.

Причинами являются диарея(так как теряется калий, а для сохранения равновесия между ионами почки выводят и натрий тоже), рвота (так как соляная кислота забирает натрий), работа в горячих цехах(происходит большая потеря жидкости с потом, выводятся ионы натрия. Поэтому во время работы нужно пить минеральную воду, чтобы восполнить количество электролитов в организме)

б)Гипергидратация- возникает, если поступление воды больше её выделения (положительный водный баланс).

1. Гипергидратация гиперосмолярная. Клетка теряет воды много, а натрия ещё больше. Высыхание клетки(эксикоз). Причинами являются: употребление морской воды, введение гипертонического раствора в анастезиологии.

2.Гипергидратация изоосмолярная. С клеткой ничего не происходит, так как одинаково потребляется и натрий и вода. Причина-отёки.

3.Гипергидратация гипоосмолярная. Воды много, а натрия мало. Отёк клетки. Причины: введение гипертонического раствора, гипергидропексия (задерживается много воды, что связано с увеличенной продукцией АДГ)

35. Гипергидратация. Виды. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.

Гипергидратация- возникает, если поступление воды больше её выделения (положительный водный баланс).

Отёк- типовой патологический процесс скопления избыточного количества жидкости в межклеточных пространствах.

По клинической классификации отёки бывают: токсический, аллергический, воспалительный, голодный, почечный (нефротический и нефритический), печёночный, сердечный.

По патогенетической классификации отёки бывают: мембраногенный, дизрегуляторный, гипоонкотический, механический, лимфогенный.

Сердечный отёк.

Первый механизм(мембраногенный, из-за увеличенной проницаемости сосудов): при сердечной недостаточности снижается удельный объём крови. Из-за этого активируются волюморецепторы, от них идут импульсы в ЦНС(в гипоталамус и эпифиз),где активируется адреногломерулотропный гормон эпифиза. Он активирут аденогипофиз, где секретируется адренокортикотропный гормон, а он стимулирует пучковую зону коры надпочечников, где вырабатываются глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды стимулируют клубочковую зону коры надпочечников, а там секретируется альдостерон. Он задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду-происходит отёк.

Второй механизм(механический): при сердечной недостаточности нарушается систола и диастола, в результате кровь вынуждена стоять в венах(потому что сердце не может принять кровь). Происходит венозный застой, из-за этого увеличивается гидродинамическое венозное давление крови, а истинное фильтрационное венозное давление с минуса переходит на плюс (оно должно быть -6), поэтому жидкость остаётся в ткани.

36.Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков. Патогенез токсического, голодного и почечного отеков.

По патогенетической классификации отёки бывают:

-мембраногенный-повреждение базальной мембраны сосуда из-за чего увеличивается проницаемость сосудов

-дизрегуляторный-нарушение гормональной регуляции

-гипоонкотический-развивается при гипопротеинемии

-механический(застойный)

-лимфогенный-застой лимфы

-Токсический отёк развивается при различных отравлениях. Под действием токсических веществ повреждается базальная мембрана сосудов и увеличивается их проницаемость (мембраногенный механизм развития). Из-за этого плазма с белками выходят в ткань, снижается онкотическое давление крови, а онкотическое тканевое давление увеличивается. Далее падает эффективное онкотическое давление, но увеличивается истинное фильтрационное давление артерий. Так как жидкая часть крови уходит в ткань, то объём циркулирующей крови падает. Из-за этого активируются волюморецепторы, от них идут импульсы в ЦНС(в гипоталамус и эпифиз),где активируется адреногломерулотропный гормон эпифиза. Он активирут аденогипофиз, где секретируется адренокортикотропный гормон, а он стимулирует пучковую зону коры надпочечников, где вырабатываются глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды стимулируют клубочковую зону коры надпочечников, а там секретируется альдостерон. Он задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду-происходит отёк.

-Голодный отёк. При голодании в 3 стадии (месяц голодания) используются плазменные белки в качестве субстрата для восполнения энергии организма. Из-за этого снижается эффективное онкотическое давление крови, а истинное увеличивается, далее активируются волюморецепторы, далее идёт регуляция гормонами и возникает отёк.(смотри выше как в токсическом отёке. В каждом отёке разное начало, но суть одинаковая - то, где подчёркнуто)

-Почечный отёк

а)нефротический. Повреждаются почечные канальцы, а из-за этого возникает массивная протеинурия, падает онкотическое давление крови, активируются волюморецепторы......................................(то же самое подчёркнутое)

б)нефритический. Повреждается клубочковый аппарат, активируется юкстагломерулярный аппарат, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, альдостерон активируется и задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду-происходит отёк.

37. Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.

(ДЛЯ ПОНИМАНИЯ+посмотрите формулы в первой методичке на стр. 75) Буферные системы:

1.Белковая

2.Бикарбонатная

3.Фосфатная

4.Гемоглобиновая

Органы, участвующие в КОБ:

- лёгкие- выводят избыток СО2 (сопровождается гипервентиляцией-одышка)

-почки- могут выводить слабые органические кислоты в неизменном виде(например кетоновые тела при сахарном диабете)+ ацидогенез(способность почек образовывать и выводить кислые соли)+аммониогенез(способность почек связывать и выводить аммиак в составе аммонийных солей)+ могут реабсорбировать бикарбонат натрия, который образуется в результате ацидо- и аммониогенеза.

-печень-образует мочевину из аммиака

-жкт

-кожа

Показатели КОБ(кислотно-основного баланса):

-рН-7,35-7,46

-SB(стандартный бикарбонат)22-26 ммоль/л в артериальной крови и 24-28 ммоль/л в венозной. Он определяется в стандартных условиях при давлении углекислого газа-40 мм рт.ст, температуре 37 градусов, и полном насыщении гемоглобина кислородом.

-BB(буфер бэйс -общие буферные основания)-сумма всех анионов: гидрокарбоната, фосфата, гемоглобина и белков на 1 л крови при стандартных условиях. В норме 40-6- ммоль/л

-BE(бэйс эксес -излишек оснований) в норме в пределах плюс/минус 2,3 ммоль/л

-p CO2- в норме 34-46 мм рт.ст. артериальной крови и 42-55 мм рт.ст. в венозной.

Респираторный ацидоз развивается остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания, характеризуется первичным острым накоплением углекислого газа в организме. Скорость образования углекислого газа в тканях превышает скорость его выделения лёгкими.

Причина возникновения- заболевания бронхолёгочного аппарата, отравление угарным газом, нахождение в замкнутом помещении (так как накапливается избыток углекислого газа)

Механизмы компенсации: активируется работа гемоглобинового буфера и увеличивается резервная щёлочность крови; белковый буфер работает как основание и забирает на себя протоны; в почках активируется ацидо- и аммониогенез.

Изменения показателей КОБ: давление углекислого газа в крови увеличивается более 45 мм рт.ст., снижается pH крови, уровень ВЕ(бэйс эксес -излишек оснований) остаётся постоянным (плюс/минус 2,3 ммоль/л), ВВ (буфер бэйс -общие буферные основания) увеличивается,

Выделение хлорида аммоний с мочой повышено, так как стойкое увеличение концентрации протонов приводит к активации в печени глутаминсинтетазы и ингибированию фермента карбамилфосфатсинтетазы.

При респираторном ацидозе возможна коррекция с помощью ИВЛ.

38. Нереспираторный ацидоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ, расстройства жизнедеятельности организма при некомпенсированной форме ацидоза.

(ДЛЯ ПОНИМАНИЯ+посмотрите формулы в первой методичке на стр. 75) Буферные системы:

1.Белковая

2.Бикарбонатная

3.Фосфатная

4.Гемоглобиновая

Органы, участвующие в КОБ:

- лёгкие- выводят избыток СО2 (сопровождается гипервентиляцией-одышка)

-печень-образует мочевину из аммиака

-жкт

-кожа

Показатели КОБ(кислотно-основного баланса):

-рН-7,35-7,46

-BE(бэйс эксес -излишек оснований) в норме в пределах плюс/минус 2,3 ммоль/л

-p CO2- в норме 34-46 мм рт.ст. артериальной крови и 42-55 мм рт.ст. в венозной.

Нереспираторный ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости.

Виды и их причины:

1.Экзогенный нереспираторный ацидоз возникает при приёме кислоты извне(например уксусной кислоты по ошибке)

2.Выделительный-нарушение выделительной функции почек, свищи кишечника, диарея.

3.Метаболический-любая гипоксия(кроме горной болезни), сахарный диабет, голодание, заболевания печени

Механизмы компенсации: обменная реакция между кислотой и бикарбонатом натрия; белковый буфер работает как щёлочь и забирает протоны; в почках активируется ацидо- и аммониогенез.

Показатели КОБ:рН в норме, SB, ВВ, ВЕ уменьшаются, рСО2 уменьшается за счёт одышки.

39.Респираторный алкалоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Нарушения в организме при некомпенсированной форме алкалоза.

(ДЛЯ ПОНИМАНИЯ+посмотрите формулы в первой методичке на стр. 75) Буферные системы:

1.Белковая

2.Бикарбонатная

3.Фосфатная

4.Гемоглобиновая

Органы, участвующие в КОБ:

- лёгкие- выводят избыток СО2 (сопровождается гипервентиляцией-одышка)

-печень-образует мочевину из аммиака

-жкт

-кожа

Показатели КОБ(кислотно-основного баланса):

-рН-7,35-7,46

-BE(бэйс эксес -излишек оснований) в норме в пределах плюс/минус 2,3 ммоль/л

-p CO2- в норме 34-46 мм рт.ст. артериальной крови и 42-55 мм рт.ст. в венозной.

Респираторный алкалоз может развиться при искусственной и спонтанной гипервентиляции лёгких (горная болезнь)

Механизмы компенсации: почки тормозят ацидо- и аммониогенез, белковый буфер работает как кислота и отдаёт в кровь протоны.

Показатели КОБ: рН в норме, SB, ВВ, ВЕ уменьшаются, рСО2 уменьшается.

Потери значительного количества жидкости приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, ухудшению капиллярного кровообращения, обмен веществ происходит в условиях недостатка кислорода (анаэробный гликолиз)

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Воспользуйтесь поиском по сайту: