Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Недостаточность системы кровообращения. Определение, виды. Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения разделяется на 2 вида - сердечную и сосудистую.

Сердечная недостаточность – это падение насосной функции (уменьшение сокращения и расслабления) в результате чего возникает недостаток в системе кровообращения и потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах не удовлетворяется.

Причины СН:

1) Интракардиальные – заболевания, первично вовлекающие сердце в патологический процесс: перикардиты, миокардиты, миокардиопатии и дистрофии, эндокардиты (суть их -порок сердца врожденный/ приобретенный), ИБС.

2) Экстракардиальные – заболевания, вторично вовлекающие сердце в патологический процесс (гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, заболевания почек - гломерулонефриты, эндокринные патологии - тиреотоксикоз, микседема.

Классификация СН:

I. По клиническому течению:

А) острая

Б) хроническая

II. Основана на анатомии сердца:

А) Левожелудочковая недостаточность (острая всегда, осложняется серд. астмой, отеком легких)

Б) Правожелудочковая недостаточность (хроническая)

В) Тотальная

Сосудистая недостаточность – это снижение тонуса сосудов, что ведет к снижению АД и уменьшению венозного возврата крови к сердцу.

Делится на острую и хроническую.

Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется обмороком, коллапсом, шоком.

Обморок - ощущение общего дискомфорта, нарастающей слабости, снижение мышечного тонуса, сопровождающееся потерей сознания (потеря сознания - в результате гипоксии ткани головного мозга из-за уменьшения притока кислорода, либо нарушения его использования и изменений метаболизма).

Бывает первичным (причины: преходящий спазм сосудов головного мозга - при отрицательных эмоциях, болевой обморок, применение ганглиоблокаторов, раздражение рецепторных зон, ортостатический обморок) и вторичным:

1.Сердечно-сосудистая патология

- снижение сократительной функции миокарда (ИБС, миокардиты)-снижение ударного объема;

-аортальные пороки;

-нарушение сердечного ритма (приступы Морганьи-Адамса-Стокса);

-артериальная гипотензия (коллапс).

2. Болезни крови (нарушение транспортной функции).

3. Гипогликемические состояния.

4. Нарушение функции внешнего дыхания (гипоксемия), горная болезнь.

5. Нарушение мозгового кровообращения при заболеваниях головного мозга и сосудов (опухоли, атеросклероз)

6. Внесосудистые нарушения, возникающие при гормональных дисфункциях.

Коллапс - это острая сосудистая недостаточность в результате снижения тонуса сосудов и уменьшения ОЦК, что сопровождается снижением венозного возврата крови сердцу, снижением АД и нарушением обмена веществ.

Хроническая сосудистая недостаточность.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса может быть нейрогенной, нейрогуморальной и эндокринной природы. Встречается при неврозах, переутомлении, эндокринной патологии, хронических инфекциях.

При неврозах и переутомлении снижение сосудистого тонуса связано с нейрогенной природой- гипотоническая болезнь.

Хроническая сосудистая недостаточность наблюдается при эндокринных заболеваниях:

-болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия)- гипотензия обусловлена снижением функции тропных гормонов – АКТГ и ТТГ.

-болезнь Адиссона – уменьшение функции коры надпочечников со снижением продукции глюкокортикоидов и понижением пермессивного эффекта с катехоламинами, приводящее к снижению сосудистого тонуса.

Микседема – уменьшение продукции тироксина и снижение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам приводит к снижению тонуса сосудов.

Гемодинамическая характеристика видов недостаточности кровообращения.

Основным гемодинамическим параметром характеристики сократительной функции является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема на ЧСС. Следовательно, при сердечной недостаточности возникает дефицит МОК. Но дефицит МОК и недостаток системного кровообращения может быть и при сосудистой недостаточности.

При сердечной недостаточности снижение МОК идет при сохранности возврата крови, при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении; сердце не может принять кровь, она «стоит» в венах, поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности снижение МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу мало приходит крови – кожа больного имеет бледно - серый цвет.

78.Компенсаторные механизмы сердца. Понятие о гиперфункциях, виды, механизмы развития. Физическая нагрузка и гиперфункция сердца.

При поражениях сердца включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание МОК и оптимального снабжения тканей кислородом.(Для пояснения есть: 1) Сердечные механизмы (о них речь в вопросе) 2) Внесердечные механизмы(гипервентиляция легких, усиление эритропоэза, задержка воды и тд 3) Нейро-эндокринные механизмы – координация 1 и 2

Сердечные механизмы компенсации

1) Гетерометрический механизм (механизм Франка-Старлинга)

Увеличение напряжения развиваемого сердцем, за счет повышенного растяжения миокарда(увеличения длинны мышечных волокон). Увеличение длинны волокон обуславливает увеличение площади взаимодействия актина и миозина при участие ионов Са.

2)гомеометрический механизм

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине миоцитов.

(Молекулярный механизм гомеометрического феномена состоит в увеличении времени (экспозиции) взаимодействия актина и миозина при участии ионов Са²⁺⁾.Увеличение времени происходит из-за повышение нагрузки на миокард, что препятствует его сокращению.

3) Увеличение частоты сердечных сокращений – тахикардия

Реакция невыгодня для самого сердца, т.к. из-за укорочения диастолы и снижения ударного обьема, сердце не получает достаточно кислорода и питательных вещест,следовательно снижается образование АТФ. А в условиях тахикардии АТФ потребляется больше

4) Усиление симпатоадренолавых влияний на сердце. Увеличение концентрации катехоламинов в миокард, т.к. снижение сердечного выброса стимулирует выработку катехоламинов. Повышение уровня катехоламинов увеличивает силу сердечных сокращений

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости перегруженного или поврежденного миокарда.Однако это сопровождаетсязначительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией.

Гиперфункция:

1) Изомертическая гиперфункция

Формируется в фазу 1(закрытых клапанов: приносящие уже закрыты, выносящие еще закрыты, цель набрать давление)

Миокард в норме тратит энергию на создание давления. Если надо создать давление гораздо больше возникает гиперфункция.

Причины: например препятствие прохождению крови (порок со стенозом)

2)Изотоническая гиперфункция

Формируется во 2 фазу(фазу изгнания)

Миокард тратит энергию на сокращение желудочков. Если в диастолу миокард перерастягивается об большего обьема крови, то нужно больше энергии на его сокращение.

Причины: например порок с недостаточностью клапана (неполное смыкание)

3)Смешанная (т.к. изолированные возникают реже) – развивается например при физической нагрузке у не тренированного человека

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии(тоже компенсоторная реакция).Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Физическая нагрузка и гипефункция сердца. При физической нагрузке гиперфункция является прерывистой(периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха). При патологической гиперфункции происходит постоянная нагрузка, энергии хватает только на образование сократительного белка, а другие функции сердца плохо поддерживаются (проводящая, регулярующая, сосудистая), в итоге развивается сердечная недостаточность.

79. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Виды, причины, механизмы развития.

(Для пояснения сн по клиническому течению: острые и хронические. По анатомии: лж недостаточность, пж недостаточность, тотальная недостаточность)

Клинические проявления:

Общие:

· Одышка в покое(Из-за развития фиброза легких нарушается газообмен=> у больных формируется гипоксия=>накапливаются ксилые продукты=>активируются хеморецепторы и дыхательный центр=>одышка

· Тахикардия в состояние покоя направленна на поддержание МОК (активация рефлекса Бейнбриджа) При сердечной недостаточности кровь стоит в венах и происходит перерастяжение устья полых вен=> увеличение ЧСС

· Цианоз(При сердечной недостаточности резко возрастает артерио-венозная разника по кислороду – из-за потребления тканями большЕго количества кислорода) Т.к. кровь стоит в венах,ткани забирают весь О2 из артериальной крови=>накапливается восстановленный гемоглобин,который придает синюшную окраску

· Циркуляторная гипоксия (нарушение кровообращения и скорости доставки кислорода)

· Отеки (в зависимости от механизма дизрегуляторный, мембраногенный, механический, гипоонкотический и лимфогенный)

Характерные для ЛЖ:

· Сердечная астма – приступ внезапной одышки, на фоне полного благополучия, доходяшей до удушья.

Причины: ИБС, гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, все пороки левых отделов сердца, метральный стеноз, тиреотоксикоз

Пусковой механизм всегда зависит от основного заболевания, например:

-ИБС – работа сердца ослабляется из-за прямого повреждения миокарда в результате снижения притока кислорода к сердцу и образования АТФ

-ГБ и гломерулонефрит – возникновение изометрической гиперфункции(миокард тратит энергию на создание давления большего чем в норме, например из-за препятсвия прохождению крови) и снижение АТФ

Механизм: вне зависимости отпускового, левые отделы сердца не могут сбросить кровь в большой круг, а правые исправно качают кровь в легкие => легочная гипертензия=> увеличивается давление в легочных капиллярах и плазма выходит в альвеолярную ткань => интерстициальный отек легких => нарушается газообмен в лекгих и возникает гиперкапния и одышка

· Отек легких (удушье сопровожд клокочушим дыханием и резким цианозом)

Причины: развитие легочной гипертензии, увеличение проницаемости сосудов(аллергические реакции,интоксикация), все причины сердечной астмы, гиперактивность симпатоадреналовой системы.

Механизм: первоначально возникает интерстициальный отек (сердечная астма) => нарушается метаболизм легочной ткани и накапливаются кислые продукты. Продукты нарушенного метаболизма увеличивают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны=> жидкость из интерстиция поступает в альвеолы. При прохождение воздуха через альвеолы с транссудатом образуется пенистая мокрота. Мокрота забивает бронхи => нарушается легочная вентиляция(возникает некомпенсированный газовый ацидоз), конц. СО2 увеличивается до токсической=> паралич дыхательного центра

Механизмы дефицита энергии(скорее всего это механизмы формирования СН):

(Напомню фазы: 1) закрытых клапанов: набрать давление 2) фаза изгнания)

1) Развитие изометрической гиперфункции(нагрузка давлением)

Формируется в фазу 1(закрытых клапанов: приносящие уже закрыты, выносящие еще закрыты, цель набрать давление)

Причины: например препятствие прохождению крови (порок со стенозом)

2) Развитие изотонической гиперфункции(нагрузка объемом)

Формируется во 2 фазу(фазу изгнания)

Причины: например порок с недостаточностью клапана (неполное смыкание)

3)Прямое повреждение миокарда

Заболевания при которых сразу нарушается образование энергии: ИБС(снижение притока О2 к миокарду => обр энергии), миокардиты(циркуляторная гипоксия), миксидема, тиреотоксикоз

80 Хроническая сердечная недостаточность. Клинические признаки и механизмы. Механизмы развития сердечной недостаточности при мио-, эндо- и перикардитах. Механизмы развития сердечной недостаточности при эндокринопатиях.

Хроническая сн(недели, месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Клинические признаки и их механизмы:

· Циркуляторная гипоксия (нарушение кровообращения и скорости доставки кислорода)

Механизмы дефицита энергии(скорее всего это механизмы формирования СН):

(Напомню фазы: 1) закрытых клапанов: набрать давление 2) фаза изгнания)

1) Развитие изометрической гиперфункции(нагрузка давлением)

Формируется в фазу 1(закрытых клапанов: приносящие уже закрыты, выносящие еще закрыты, цель набрать давление)

Причины: например препятствие прохождению крови (порок со стенозом)

2) Развитие изотонической гиперфункции(нагрузка объемом)

Формируется во 2 фазу(фазу изгнания)

Причины: например порок с недостаточностью клапана (неполное смыкание)

3)Прямое повреждение миокарда

Миокардит:

В следствие гибели миокардиоцитов => гипосистолия

В результате воспаления возникает циркуляторная гипоксия => снижается доставка О2 к миокарду

Механизм: прямое повреждение миокарда

Формируется ПЖ недостаточность(тк у него тонше стенка), кроме идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера(поражение ЛЖ)- возможно аутоиммунное заболевание, поражает молодых мужчин

Эндокардит:

При пороках со стенозом формируется СН на основе изометрической гиперфункции

При недостаточности клапанов на основе изотонической гиперфункции

Перикардит:

1) Сухой(панцирное сердце)(у нас в конспектах далее про него нет, почему не поняла)

2) Влажный(скопление жидкости)

При влажных перекардитах камеры сердца сдавливаются => снижается ударный объем, в ответ для поддержания МОК возникает тахикардия. Тахикардия укорачивает диастолу=> снижается доставка О2 и субстрата. Из-за снижения ударного объема давление в аорте падает=> в коронарные сосуды прихдит мало крови => мало О2 и субстрата.

Механизм: прямое повреждение миокарда

Первично формируется ПЖ недостаточность

Миксидема:

из-за снижения образования тиреодных гормонов, клетки не могут усваивать О2 без нет(в том числе и миокардиоциты) => снижается образование энергии

Механизм: прямое повреждение миокарда

Первично ПЖ тип,т.к. пж слабее

Тиреотоксикоз:

Все 3 механизма:

1)Избыток тир гормонов=>нарушение окисление и фосфорилир(в сторону окисления, фосфорилир отсутсвует) => нарушение образования энергии

Механизм: прямое повреждение миокарда

2) Суммированный эффект избытка тир гормонов с катехоламинами: Адреналин и нормадренали усиливают эффекты =>гипертензия =>нагрузка на ЛЖ т.к. ЛЖ толкает кровь через суженный просвет большого круга.

Механизм: изометрическая гиперфункция

3) Тиреодные гормоны увеличивают потребление О2=> возникает гипоксия=> формируется приспособительная реакция: выброс крови из депо=> у сердцу приходит больший объем крови=> нагрузка объемом на ЛЖ

Механизм: изотоническая гиперфункция

81. Коронарная недостаточность. Определение, классификация, причины, клинические проявления.

Коронарная недостаточность – это форма патологии сердца, характеризующаяся превыщением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Все разновидности КН дифференцируются на два основных вида:

· обратимые (при повторных эпизодах – кардиосклероз)

· необратимые

К обратимым (транзиторным) нарушениям коронарного кровотока относятся стенокардии и состояния реперфузии.

Стенокардия - типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся (в типичных случаях) сильной сжимающей болью в области грудины (вследствие ишемии миокарда),часто иррадиирующей в область левой лопатки и левого плеча.

Различают следующие основные разновидности стенокардии.

· Стенокардия стабильного течения. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

· Стенокардия нестабильного течения характеризуется нарастающими частотой, длительностью и тяжестью эпизодов стенокардии. Нередко пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. Обозначаются прединфарктное состояние.

· Вариантная стенокардия (син.: стенокардия Принцметалла) является результатом длительного спазма коронарных артерий.

Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ишемической болезнью сердца в результате: хирургического возобновления коронарного кровотока или медикаментозного восстановления тока крови

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

Причины коронарной недостаточности:

1. Вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий(Абсолютные;коронарные)

Атеросклеротические поражения стенок коронарных артерий; Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов; Спазм коронарных артерий

2. Вызывающие повышение потребности и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма

Повышение в крови уровня катехоламинов(стресс, феохромоцитома и тд); Возрастание работы сердца(физическая нагрузка, длительная тахакардия)

3.Общее значительное снижение содержания в крови кислорода и/или субстратов обмена веществ вызывают:(Гипоксия, тяжелая форма сахарного диабета)

(2 и3 – некоронарные)

Клинические проявления в учебнике не выделены, скорее всего это зависит от вида.

(Далее из интеренета)

Сильная сжимающая болью за грудиной (вследствие ишемии миокарда),часто иррадиирующей в область левой лопатки и левого плеча. Боли либо после физ нагрузки либо в состояние покоя. Бледная кожа, постоянная нехватка воздуха, холодный пот, положение ортопноэ

(Классификация из учебника: В методе есть немного другая. КН:1)острая(дефицит скорости кровотока возникает резко=>инфаркт=>крупноочаговый кардиосклероз) 2)хроническая (дефицит скорости кровотока незначительный,но постоянный=>циркуляторная гипоксия, накопление кислых продуктов, развитие соединительной ткани => мелкоочаговый кардиосклероз)

82 Инфаркт миокарда. Причины, механизмы развития, осложнения. ИБС. Определение. Стенокардия, классификация по патогенезу, механизмы развития.

Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда из-за прекращения коронарного кровотока.

Причины: 90% причин – атеросклероз коронарных артерий с окклюзирующим тромбом, реже – артериит(воспаление стенки артерий), травма сердца и коронарных артерий, повышенная вязкость крови(тромбоцитоз,полицитемия), тяжелый спазм коронарных артерий (самостоятельный или медикаментозный).

Механизмы образования тромба:

1)Местные (разрыв атеросклеротической бляшки приводит к гиперкоагуляции и снижению скорости кровотока, т.к. содержимое бляшки обладает тромбогенной активностью, ее разыв приводит к образованию тромба в просвете)

2) Общие (увеличение активности САС – увеличение коагуляции и снижение фибринолиза, увеличением адгезивности форменных элементов, этому способствуют ПГ F2Fальфа и тромбоксан (вазоконстрикторный эффект)

Из-за общих и местных причин возникает длительная ишеммия=> гибель клеток.

Осложнения:

· Ранние: аритмии, аневризма с последующим разрывом стенки желудочка, кардиогенный шок.

· Поздние: снижение сократительных свойств миокардиоцитов и развитие кардиосклероза – ХСН.

ИБС – это коронарная недостаточность, чаще возникающая из-за атеросклероза коронарных сосудов.

(КН мб:1)острая(дефицит скорости кровотока возникает резко=>инфаркт=>крупноочаговый кардиосклероз) 2)хроническая (дефицит скорости кровотока незначительный,но постоянный=>циркуляторная гипоксия, накопление кислых продуктов, развитие соединительной ткани => мелкоочаговый кардиосклероз) Клинические проявления ИБС: стенокардия и инфаркт

Стенокардия - приступ острой ишемии из-за несоответствия приходящего кислорода и необходимого для потребления.

Классификация патогенетическая:

1)Стенокардия напряжения - приступ после физической или эмоциональной нагрузки.

Механизм: имеется сужение просвета коронарного сосуда, болей в покое нет,т.к. объемная скорость кровотока нормальная из-за расширенных сосудов. При нагрузке в суженные сосуды кровь не идет(закон гидродинамики), возникает острый дефицит кислорода, резкая гипоксия и боль.

2)Стенокардия покоя – болевой приступ среди покоя.

Механизм: В основе лежит временное ухудшение коронарного кровоток при постоянной работе сердца. Из-за спазма коронарной артерии вместе атеросклеротической бляшки в миокарде нарушается образование энергии и метаболизм => происхоидт снижение активности Са атфазы

и миокард не может расслабиться в диастолу, поэтому когда кровь поступает в диастолу повышается конечное диастолическое давление(появляется боль),нарастает напряжение. Увеличения потребности миокарда в кислороде (а его и так мало) и сдавления ареактивных сосудов из-за увеличение диастолического давления в конце, приводит к резкому дефициту кислорода.

Сам механизм вазоспазма доконца не ясен, предполагается измение нейрогенной регуляция, состояние тромба в месте бляшки(агрегация с выделением тромбоксана), состояние эндотелия (соотношение между эндотелином и релаксирующим фактором), концентрация БАВ,влияющих на тонус сосудов. (ангиотензин 2, брадикинин)

(На всякий случай. Виды кардиогенного шока: 1истиный – некроз более 40% волокон левого желудочка. 2.рефлекторный – снижение тонуса сосудов (кардиогенный коллапс) 3.аритмический – из-за развития пароксизмальной тахиаритмии или полной поперечной блокады сердца)

83. Гипертоническая болезнь. Классические концепции развития ГБ. Теория Ланга-Мясникова развития ГБ. Причины, стадии, механизмы развития ГБ и их гемодинамическая характеристика. Осложнения ГБ. Экспериментальное моделирование ГБ.

ГБ – заболевание характеризующееся повышение АД выше нормы.

Классические концепции развития ГБ:

Теория Ланга-Мясникова развития ГБ:

О. Франк в 1997г предложил названия эссенциальная гипертензия,т.е. гипертензия неясной природы. Сам термин ГБ был введен Г.Ф. Лангом в 1948г. Он создал «нейрогенную теорию» - ГБ является следствием нарушений высших центров коры. Из-за психоэмоционального напряжения формируется «невроз» => далее расстройство работы гипоталамических центров регулирующих АД.

Эта концепции далее рассматривалась А.Л.Мясниковым и его школой: ГБ – это результат нарушений высшей нервной деятельности, которое приводит к нарушению корковых и подкорковых влияний на регуляцию сосудистой системы, с последующим вовлечением в процесс гуморальных прессорных факторов.

(По учебнику звучит так: Снижение Тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме не подкорковые центры, в первую очередь на прессорные отделы)

Причины ГБ: заболевание полиэтиологической природы. Наследственная предрасположенность (обмен веществ(особенно солей натрия) или слабость регуляторного процесса проводимого почками(почки малочувствительны к высокому АД и не выделяют достаточно натрия и воды). Основное:Длительное психоэмоциональное напряжение (чем больше возраст,тем долше напряжение =>возраст), отрицательные эмоции. Сопутсвует эндокринные расстройства (климактерический период, тиретоксикоз), атеросклероз. Гиподинамия.

Стадии ГБ:

1 стадия(легкое течение ГБ)(в лекции доклиническая). Небольшие, но регулярные подъемы АД (160-179/95-104 мм.рт.ст). Может ничего не беспокоить, а мб головные боли, шум в ушах, нарушение сна, иногда носовые кровотечения. Периодически нормализация. Мб незначительная гипертрофия миокарда

2 стадия(ГБ средней тяжести)(в лекции распростаранения изменений): устойчивый и боле высокий уровень АД (180-200/105-114 мм.рт.ст)

Гипертонические кризы, головная боль, головокружение. Гипертрофия левого желудочка.Изменения сосудов, признаки атеросклероза Спонтанной нормализации не наблюдается

3 стадия(ГБ с тяжелым течением)(в лекции изменение органов и систем). Систолическое АД 200-230 мм.рт.ст. Устойчивый характер. Частые кризы. Возможен инсульт или инфаркт миокарда. Развивается полиорганная недостаточность(из-за атеросклероза сосудов сердца,мозга,почек и др органов).(в лекции Сморшивание почки, отслойка сетчатки)

Механизмы развития ГБ: (на основе взаимодействия между вазоконстрикторнаями, объеными факрторами и экскреторной функции почек)

1. Стадия нескойкого повышения АД. Повышение АД, увеличение ОЦК и УО при нормальном или сниженном ОПСС(это называется гиперкинетический тип кровообращения). В этой стадии ГБ формируется из-за объемного фактора повышения АД. Повышение АД увеличивает перфузионное давление в почках=> увеличивается выделение натрия и воды=> снижается АД.

Так же снижение АД происходит из-за активации барорецептор дуги аорты и синокаротидной зоны. Обнаружен еще 1 депрессорный механиз – синтез кининов и простогландинов в ткани почек=> эти в-ва расширяют почечные сосуды=> увеличение первузионного давления=> увеличение экскреторной функции.

(В методе еще указано, что в настоящее время больных с начальной стадией ГБ делят по уровню ренина в плазме крови, для подбора лекарств. 1 с высоким уровнем. (в основе вазоконстрикция) 2 с нормальным уровнем (вазоконстрикция и повышение ОЦК) 3 с низким уровнем(объемный фактор => АД снижается мочегонными))

2. Стадия стабильного повышения давления. Происходит формирование эу- и гипокинетического типа кровеобращения (нормальный УО(эу-), который постепенно снижается(гипо-) при повышение ОПСС. Стабилизация связана с истощением депрессорных механизмов(барорецепторы; синтез кининов и простогландинов) и развитием артериогиалиноза и актериосклероза(морфологические изменения артериол)

Осложения – левожелудочковая СН (сердечная астма,отек легких), хроническая почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения(инсульт), аритмии(чаще блокады проведения имупльсов), расслаивающая аневризма аорты.

Экспериментальные модели для выявления роли нарушений процессов высшей нервной деятельности в регуляции АД – нейрогенные модели. У животных создают отрицательные эмоции(1.электростимуляция эмоциогенных зон, богатых катехоламинергическими нейронами 2.перенапряжение ВНД с помощью зоосоциальных конфликтов, перестройка стереотипа при столкновение оборонительного и пищевого рефлекса)

(Дополнение Артериальная гипертензия делится на: первичную(эссенциальную)-гипертоническая болезнь и вторичную (симптоматическую)-о ней сл вопрос.

То что ГБ не только из-за отрицательных эмоций пример в методе про «блокадную гипертензию», котоая быстро и стойко начала исчезать после прорыва блокады)

84 Симптоматические гипертензии: ренальные, сосудистые, эндокринные. Надпочечниковые гипертензии. Виды, механизмы повышения АД. Ренальные гипертензии. Виды, механизмы повышения АД. Экспериментальное моделирование почечных гипертензий.

Симпотамические гипертензии(вторичные) – так же повышение уровня АД сист- более 160мм.рт.ст,диас – более 95 мм.рт.мт., вследствие поражение органов и систем участвующих в поддержание АД..

· Ренальные(почечные),

· эндокринные(синдром Конна, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гиперфункция щитовидной железа (увеличение тироксина и трийодтиронина)

· сосудисты(гемодинамические)(первичное поражение крупных сосудов) – связана с развитием ишемии жизненно важных органов(сердце,мозг, почки), например атеросклероз мозговых сосудов (цереброишемичекая форма АГ) АД повышается рефлекторно, компенсация в ответ на снижение мозгового кровотока.

Надпочениковые гипертензии:

1)Кортикостероидные

· Минералокортикоидные АГ. Гиперпродукция альдостерона из-за опухоли или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников. Синдром Конна.

Механизм: Альдостерон задерживает натрий=> в крови гипернатриемия=> активация осморецепторов=> импульсы в ЦНС и гипоталамус(супраоптическое и паравентрикул ядро) =>секреция АДГ(гипоталамус) =>задержка воды=>повышение АД

· Глюкокортикоидные АГ. Гиперпродукция глюкокортикоидов(кортизона,гидрокостизона)(как правило сочетается с увеличение альдостерона). Синдром Иценко-Кушинга(поражение пучковой зоны коры, продуцирующей в основном глюкокортикоиды)

Механизм: 1)Глюкокортикоиды непосредственное гипертензивное действие, без изменнеия уровня натрия(это написано в учебнике) 2)Глюкокротикогиды стимулируют клубочковую зону => секреция альдостерона=> альдостерон задерживает натрий(далее см. механизм выше)

2) Катехоламиновые АГ. Хроническое увеличение уровня КА-адреналина и норадреналина. Феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников).

Механизм: увеличение тонуса сосудов и работы сердца(стимуляция адренорецепторов) => развитие АГ

Ренальные гипертензии(реноваскулярные): (в связи с 2 основными механизмами регуляции АД)

· Ренин-зависимые (сосудосуживающий эффект за счет сисетема ренин-ангиотензин)

· Объемозависимые (изменение экскреции натрия и воды)

Механизм повышения АД: Из-за снижения перфузионного давления в почке стимулируется ЮГА=> увеличивание выброс ренина(компенсаторная реакция) =>ренин расщепляет ангиотензиноген и образуется ангиотензин-1. Ангиотензин 1 под действием превращающего фактора в легких переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II самостоятельно повышает ОПСС=> повышается АД. Ангиотензин II так же стимулирует альдостерон(и далее механизм см минералокортикоидные АГ), так же накопление натрия в стенке артериол приводит к усилению вазоконстрикторного эффекта.

Эксперементальное моделирование почечных гипертензий:

1) Искусственный стеноз a. renalis одной почки, и сохранение кровотока во второй. Из-за ишемии стенозированной активируется ЮГА и далее по механизму повышения АД. Но в этом эксперименте повышения АД не происходит, т.к. увеличение системного АД приводит к увеличению внутрипочечного давления в интактной(нормальной) почке=> усиливается экскреция натрия и воды интактной почкой=> ОЦК практически не меняется, хотя ишеминизированная почка усиленно реабсорбирует натрий и воды. Интактная почка регулирует водно-солевой обмен и АД резко не повышается.(АГ- умеренная и лабильная(неустойчивая))

2) Ренопривная модель(уменьшение массы паренхимы почек) – удаление части почки, все почки, некроз почки, нефросклероз, гидронефроз и тд.

В эксперименте поражение 2 почек: сужение почечной артерии 1 и удаление другой почки. Стеноз активирует ЮГА,происходит выброс ренина, образование ангиотензина 2, активация альдостерона и задержка натрия и воды.

Отсутствие 2 почки=> снижение массы почечной ткани => задержка натрия и воды в организме => подавление синтеза ренина. АГ из-за увеличение ОЦК (В этих случаях затруднено распознавание реноваскулярной гипертензии,обусловленной изначально повышенной секрецией ренина, из-за нормального уровня ренина)

85. Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Определение, виды, механизм развития. Сосудистая недостаточность. Коллапс. Определение, виды, механизмы развития и компенсации.

Сосудистая недостаточность – это снижение тонуса сосудов, что ведет к снижению АД и уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется обмороком, коллапсом, шоком.

Обморок – ощущение нарастающей слабости, общего дискомфорта, снижения мышечного тонуса, сопровождающееся потерей сознания, которая возникает в р-те гипоксии головного мозга. Гипоксия головного мозга может возникать из-за уменьшения притока или нарушения его использования.

Первичные обморочные состояния(причины и механизмы)(мб у здоровых):

-болевой обморок

-преходящий спазм сосудов головного мозга (отрицательные эмоции)

-применение лекарственных препаратов (ганглиоблокаторы)

-раздражение рецепторных зо(блуждающего нерва, вестибулярного аппарата)

-ортостатический обморок (при длительном неподвижном стояние из-за депонирования крови в нижней части туловища или при быстром вставание из горизонтального в вертикальное положение

Вторичные обмороки (симптоматические) возникают на фоне заболеваний или патологических состояний:

1)Гипогликемические состояния

2)болезни крови(нарушение транспортной функции)

3) Патологии ССС: миокардиты, ИБС, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма(приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

4)Нарушение функций внешнего дыхания, горная болезнь

5) Гормональные дисфункции(внесосудистые нарушения)

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, возникающая в р-те снижения тонуса сосудов и уменьшения ОЦК, которое сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, снижением АД и нарушением обмена веществ.

Виды по этиологическому признаку: (их очень много, в учебнике написано «приводм не полный перечень»,так что перечислю основные и понятные)

· Геморагический (из-за кровопотери)

· Токсический

· Аллергический

· Ортостатический(в горизонтальном положение сосуды немного теряют тонус)

· Панкреатический (поступление панкриотического сока в кровяное русло(травмы поджелудочной железы, острый панкреатит) (пояснение из интернета: возникает аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса)

· Гипоксический

· Гипокапнический (недостаток СО2 при гипервентиляции или частом дыхание(паника)

· Гипертермический и тд

Патогенез: (в их методе только 2 первых, в учебнике еще +1, в зависимости от механизма виды по патогенетическому признаку)

1) Уменьшение объема циркулирующей крови(ОЦК). Прчины: крово- и плазмопотеря,общирные ожоги обезвоживание орагнизма различных происхождений(обильное потоотделение, водное голодание, понос, рвота).(водно-электроличтные расстройства)(Гиповолемический коллапс)

2) Первичное снижение ОПСС (снижение тонуса сосудов=>повышение емкости сосудистого русла) Причины: инфекционные агенты, интоксикация, лекарственные препараты(адреноблокаторы), (+из учебника чрезмерное раздражение рефлексогенных зон(депрессорных), избыток БАВ(гистамин,серотонин), эндоксринные расстройства(недостаточность надпочечников, гипофиза) (Вазодилатационный коллапс)

3) Первичное уменьшение сердечного выброса: острая недостаточность при инфаркте, некоторых аритмиях, тяжелых интоксикациях и инфекциях, которые приводят к ослаблению сокращения и снижению ударного объема. (Кардиогенный коллапс)

Компенсация: включается тахикардия и возникает рефлекторный спазм мелких сосудов под действием катехоламинов.(механизмов оказывается все равно недостаточно для сохранения АД,необходимо лечение,в первую очередь устранение причины)

86. Хроническая сосудистая недостаточность, гипотоническая болезнь. Определение, классификация, причины, механизмы развития.

Артериальная гипотензия:

1)Физиологическая артериальная гипотензия(состояние нормы, артериальная гипотензия высокоц тренированности – снижение АД у спортсменов)

2)Патологическая артериальная гипотензия

Артериальная гипотезия:острая(коллапс,обморок) и хроническая(про это вопрос)

Хроническая сосудистая недостаточность подразделяется на:

1)Первичную (нейроциркуляторная гипотония, эссенциальная (артериальная) гипотензия, гипотоническая болезнь – это синонимы)

2)Вторичную Причины: эндокринопатии:

· болезнь Адиссона 1.уменьшение ф-ции коры надпочечников => понижение эффекта катехоламинов (снижение продукции глюкокортикоидов и понижение пермессивного эффекта с катехоламинами) =>снижение сосудистого тонуса. 2. Снижение образования альдостерона=>потеря натрям с мочой и снижение ОЦК

· Болезнь Симмондса(гипофизарная кахексия) гипотензия из-за снижения функций тропных гормонов – АКТГ и ТТГ

· Миксидема – уменьшение продукции тироксина=> снижения чувств адренорецепторов к КА=>снижение тонуса сосудов

Причины также профессиональная аллергия (повышение концентрации в тканях или крови гистамина, простогландинов и кининов=> снижение тонуса сосудов

Причины еще: ацидоз(нарушение КЩР) и нарушение минерального обмена(гипонатрийемия, гипокальцийэмия)

Гипотоническая болезнь – это падение уровня артериального давления ниже границ нормы, которое сопровождается появлением патологических симптомов (слабость,головокружение, обморок). (Болезнь если в возрасте 25 лет – АД 100/60, старше 30 лет – АД меньше 105/65 мм.рт.ст. Более точно для определения нижней граница систолического АД формула: мужчины (65+возраст),женщины (55+возраст)

Прчиины: мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью. Факторы: часты и длительные психоэмоциональные стрессы, переутомление, перенесенные инфекционные заболевания, профессиональные факторы

Механизм развития: Предположительно нарушение функций вегетативных центров вазомоторной регуляции => стойкое снижение ОПСС. В некоторых случаях еще уменьшение активности глюкокротикоидов => снижение эффектов адреналина и норадреналина=> снижения тонуса сосудов и опсс.При вышесказанном скорость кровотока и ОЦК в норме; появляется депонирование крови в брюшной полости.

Некоторые авторы другой механизм: замедление превращение дофамина в норадреналин=> дофамин снижает ОПСС

(Дополнение: Регуляция тонуса сосудов нейрогенная(поэтому причины стрессы и тд), гуморальная(поэтому эндокринопатии) и нейрогуморальная)

87. Анемии вследствие нарушения кровообразования. В₁₂- фолиеводефицитная анемия. Причины, механизмы развития, картина крови.

Анемии вследствие нарушения кровообразования – дизэритропоэтические:

Железодифецитные, сидероархестические, В12-фолиеводефицитные, гипо- и апластические

Причины:

Выделяют 2 формы заболевания:

1) Первичная. Болезнь Адиссона-Бирмера(злокачественная анемия)- связана с абсолютным дефицитом В12-фолиевой кислоты

Патогенез: аутоагрессия против внутреннего фактора Кастла(гастромукопротеин)=> поступающий В12 и фолиевая кислота не связываются=>абсолютный дифецит

2) Вторичная. Абсолютного дефицита нет, он относительный. Глистная инвазия (широкий лентец – конкурирует за В12), беременность 20 неделя(переход эмбриона на нормобластный тип кроветворения), холера, болезнь спру, резекция тонкой кишки

Патогенез:

Не зависимо от причин характеризуется клинической триадой:

1. Мегалобластическая анемия

2. Атрофия слизистой ЖКТ

3. Фуникулярный миелоз

Витамин В12 содержит 2 кофермента:

1) Метилкобаламин. Отвечает за образование ДНК в эритроцитах. Отсутствие кофермента проводит к тому, что эритроциты переходят с нормобластного типа кроветворения на мегалобластный,т.к. мегалобласты не требуют много ДНК

2)Аденозилкобаламин. Отвечает за превращение метилмалоновой кислоты в янтарную. Отсутсвие кофермента приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая является токсическим веществом и поражает спинной мозг.

Картина крови:Мегалобластическая анемия – гиперхромная, дизрегуляторная, эритроциты с остатками ядер (тельца Жоли, кольца Кебота), анизоцитоз, макроцитоз, снижение лейкоцитов и тромбоцитов (базофильная пунктиция, гипербилирубинемия незначительная (распад эритроцитов в костном мозге, несколько сниженный срок жизни переферических эритроцитов))

88. Дизэритропоэтические анемии (железодефицитная, апластическая, сидероахрестическая). Причины, механизмы развития, картина крови.

Анемии вследствие нарушения кровообразования – дизэритропоэтические:Железодифецитные, сидероархестические, В12-фолиеводефицитные, гипо- и апластические

1)Железодифецитная:

Причины и механизмы: хроническая кровопотеря, частое донорство, повышенная потребность(беременность,лактация, подростковый возраст), характер питания(вегетерианство), отсутствие зубов(нарушение жевания); На уровне желудка: Железо 2+ в норме превращается в железо 3+ под действием соляной кислоты. Причины непревращения: гипоацидный гастрит, резекция желудка, опухоль. На уровне кишечника:энтериты тонкой кишки, резекция, опухоль.

Депо железа в 12п кишке в виде ароферитина.Трансферин – транспортная форма. Причины аутоиммунная агрессия против аппоферитина или трансферина или белковая недостаточность(нарушение образования апоферитина или трансферина)

Картина крови: нормобластическая, гипохромная, гипорегенераторная. Анулоциты(эритроциты кольцевидной формы)-из-за дефицита железа. Микроциты(эритроциты маленьких размеров.

(Дополнения: К общим клиническим проявлениям добавляются сидеропенические симптомы: изменения кожи,ногтей, волос; мышечная слабость,более выраженная чем степень анемии; стоматит, глоссит.)

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒

Воспользуйтесь поиском по сайту: