 |
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории патогенеза. Современные представления о механизмах развития язвенной болезни.
|
|
|
|
Язвенная болезнь -группа гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование в слизистой оболочке желудка и /или двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами.
Теории патогенеза:
1) Теория Ашоффа - механическая. Язва чаще всего появляется на малой кривизне желудка. Пища повреждает слизистую.
2) Теория Вирхова – сосудистая. Нарушение микроциркуляции.
3) Теория Конечного – воспалительная. Воспаление слизистой желудка
4) Теория Бернарда – пептическая. Обоснована экспериментально. Усиление секреции желудочного сока в ответ на поступление грубой пищи
5) Теория Грекова – Стражеско – рефлекторная. Если есть патология в печени, то через n.vagus усилится
6) Теория Сперанского – нервно-трофическая. Вживление электродов в гипоталамус – стимуляция – повышение секреции и моторной функции ЖКТ
7) Теория Курцева и Быкова – нейрогенная. ЯБ – результат длительного психоэмоционального напряжения, что приводит к нарушениям тормозного влияния коры на подкорку, в результате в подкорке формируются очаги застойного возбуждения, что приводит к нарушению секреции и моторной функции желудка, нарушению микроциркуляции и трофики слизистой ЖКТ – как следствие формирование язвенного дефекта, образование язв приводит к постоянной стимуляции очагов застойного возбуждения в подкорке и распростр. на кору эмоциональным способом
Причины развития ЯБ:
|
|
|
- длительное психоэмоциональное напряжение
- наследственная предрасположенность (маркеры наслед. гр. крови (I))
- нарушение режима и качества питания
- прием лекарственных препаратов
- привычные интоксикации
- инфекционный фактор (Helicobacter pylori)
Патогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты
Факторы агрессии:
1) соляная кислота и желудочный сок
2) рефлюкс желчи в нижние отделы желудка
3) нарушение моторно-эвакуационной функции желудка (длительный спазм привратника) – длительный контакт слизистой с HCl. Если язва ДПК – зияние пилорического отдела («кислотный удар»)
Факторы защиты:
1) слизеобразование
2) секреция бикарбонатов в просвет желудка
3) синтез IgA
4) норм. кровоток
5) норм. регенерация
При язве ДПК и антральной язве – факторы агрессии превышают, факторы защиты в норме
При медиобазальной язве (фундальный отдел, дно желудка) – факторы агрессии в норме, факторы защиты уменьшены
Вторичные язвы ЖКТ. Отличия от ЯБ:
- множественные язвенные дефекты (при ЯБ – один), либо один, но гигантский
- нет болевого синдрома, осложнения те же
4 группы вторичных язв:
1) стрессовые – травмы, ожоги, хирургические вмешательства, шоки
Механизм: - активация симпатоадреналовой системы à нарушение микроциркуляции
- активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Под действием глюкокортикоидов возрастает секреция HCl, параллельно разрушает белки слизистой оболочки, уменьшает регенерацию
- активация n.vagus – повышает секрецию и моторику
2) лекарственные
Аспирин. Механизм: снижение продукции Pg (защищают слизистую), цитотоксический эффект подавляет образование слизи
Резерпин. Механизм: увел. продукцию гастрина à повышает секрецию, увеличивает продукцию серотонина à увеличивает моторику
Глюкокортикоидные аппараты
3) эндокринные – болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гиперпартиреоз (гигантские язвы ДПК)
|
|
|
Механизм: гиперкальциемия – повышение HCl и нарушение микроциркуляции
Синдром Золлингера-Эллисона – гастринпродуцирующая опухоль ЖКТ
4) на фоне хронической патологии: ССС – нарушение микроциркуляции, дыхательная система – гипоксия, заболевания печени и почек – нарушение инактивации гастрина и гистамина, заболевания поджелудочной железы – нарушение секреции бикарбонатов
Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром. Причины, механизмы развития, последствия. Роль гастроинтестинальных гормонов в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта и других систем организма.
Демпинг-синдром — функциональное расстройство после резекции желудка.
Причины развития ДС: 1) утрата резервуарной функции
желудка и нарушение желудочного пищеварения; 2) предшествующие операции вегетативно-эндокринные изменения; 3) неритмическое продвижение пищи по кишечнику вследствие удаления привратника; 4) новые анатомо-физиологические взаимоотношения органов ЖКТ, приводящие к нарушению гомеостаза в полости тонкой кишки; 5) патология переваривания и всасывания пищи.
Две формы ДС: ранний (10-20 минут после приема пищи) и поздний (через 2-3 часа). Имеет три формы: сосудистую, кишечную и смешанную.
Сосудистая форма: ранний ДС – слабость, потливость, ТАХИкардия, ГИПЕРтензия, больной красный, горячий, обморок; поздний ДС – слабость, потливость, ГИПОтензия, БРАДИкардия, больной холодный, бледный, обморок.
Кишечная форма: ранний ДС – боль, чувство тяжести, тошнота, рвота, понос; поздний ДС – боль, чувство тяжести.
Патогенез: прием с пищей большого количества легкоусвояемых углеводов –> быстрое прохождение пищи через кишечник, повышение осмотического давления в просвете кишки, раздражение рецепторов –> выход жидкой части крови в просвет (под воздействием кининов, энтерохромаффинной и симпатоадреналовой систем организма, которые стимулируются импульсами раздражения рецепторов) –> понижение ОЦК (до обморока). Происходит всасывание углеводов и гликогенолиз –> стимуляция выработки инсулина –> выраженная гипергликемия, через 2-3 часа выраженная гипогликемия, снижения уровня калия в крови
Последствия: 1. Гиповолемия вследствие перераспределения крови и потери плазмы (до 1,5 л), устремляющейся в полость кишки.
|
|
|
2. Снижение коронарного кровотока.
3. Диарея и гиперперистальтика кишечника из-за относительной ишемии слизистой оболочки.
4. Гипергликемия, сменяющаяся в скором времени гипогликемией в связи с неадекватной реакцией поджелудочной железы (выделение инсулина), секреторная и инкреторная функция которой изменены.
5. Вследствие гипоксии мозга нарушается рефлекторная деятельность, возникают снижение слуха и зрения, гиперестезии.
6. Гипохромная анемия.
7. Эндокринные поражения - хроническая надпочечниковая недостаточность, нарушение деятельности гипофиза, щитовидной железы и половых желез
Роль гормонов: 1) Гастроинтестинальный пептид - повышает продукцию инсулина
2) Вазоинтестинальный пептид – обеспечивает сосудистые проявления
3) Энтероглюкагон – гипергликемия
4) Серотонин – активирует моторную функцию кишечника – диарея
5) Брадикинин – вазодилатация (боль, тахикардия)
106. Печеночная недостаточность. Причины. Патогенетические варианты печеночной недостаточности: печеночно-клеточная, сосудистая (шунтовая), смешанная. Экспериментальное моделирование печеночной недостаточности. Печеночная кома. Этиология. Патогенез.
Печеночная недостаточность - характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
Причины:
1. Биологические факторы - бактерии и вирусы, простейшие, грибы, гельминты.
2. Токсические агенты эндогенного и экзогенного происхождения.
3. Физические факторы (ионизирующая радиация, механическая травма).
4. Алиментарные факторы.
5. Аллергены.
6. Опухолевая трансформация гепатоцитов
7. Эндокринные и обменные нарушения в организме.
8. Генетические дефекты обмена веществ и структуры.
9. Нарушения кровообращения местного и общего характера
ПН сопровождается:
- Нарушение углеводного обмена - нарушения процесса гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза → развитие гепатогенной гипогликемии.
|
|
|
- Нарушение белкового обмена – снижение синтеза белков (альбуминов) → снижение онкотического давления → отеки; в крови и моче повышено содержание аминокислот; кровоточивость (коагулопатии 2 и 3 фазы)
- Нарушение жирового обмена – снижение превращения свободного ХС в этерифицированную форму (менее атерогенную) → снижение образования фосфолипидов → склонность к атеросклерозу → накопление кетоновых тел
- Нарушение витаминного баланса: снижение жирорастворимых витаминов: А – кожные проявления, Е – понижены антиоксидантные свойства, К – коагулопатии 2 фазы, Д – гиперкальциемия
- Нарушение обмена билирубина – накопление НБ (токсическое действие на ЦНС)
- Нарушение антитоксической функции – нарушение обезвреживания альдостерона → вторичный альдостеронизм → отеки; нарушение обезвреживания продуктов белкового происхождения → накопление продуктов гнилостного разложения белков; продукты распада ароматических аминокислот (индол, скатол, фенол)
Печеночная кома – финальный этап недостаточности печених, характеризующийся токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, потерей сознания и расстройством жизнедеятельности организма.
1) Печеночно-клеточная кома. Причины: вирусный гепатит, токсическая дистрофия печени, массивный некроз паренхимы.
Патогенез:
- гипогликемия → субстратное голодание головного мозга → нарушение образования энергии
- нарушение орнитинового цикла в печени → накопление аммиака → в ЦНС → связывается с альфа-кетоглутаровой кислотой, которая извлекается из ЦТК → снижение образования энергии
- нарушение синтеза ферментов ЦТК в печени (КоА) → угнетение ЦТК → нарушение образования энергии
- образование ложных нейропередатчиков → накопление в кишечнике тирамина → тирамин в октапамин → в ЦНС → вытесняет из синапсов нормальные нейропередатчики (дофамин, норадреналин) → торможение на уровне ЦНС
- нарушение детоксикационной функции печени → накопление НБ, продуктов распада ароматических аминокислот (фенол, индол, скатол), гнилостного разложения белков
- на фоне интоксикации снижается тонус сосудов (сосудистая недостаточность) → снижение МОК и УОК → снижение кровообращения в мозге
2) Портокавальная (шунтовая) кома. Причины: циррозы, хронический гепатит, правожелудочковая недостаточность.
Патогенез:
- формируется в результате склерозирования печеночной ткани → нарушается поступление крови в печень, развивается портальная гипертензия → развитие портокавальных анастомозов, по которым значительная часть крови сбрасывается в БКК, минуя печень → отравление метаболитами, не обезвреженными в печени
- образование ложных нейропередатчиков (см. ранее)
|
|
|
