Двигательные единицы, типы и их характеристика.

Двигательная единица включает двигательный нейрон вместе с иннервируемой им группой мышечных волокон. В разных мышцах двигательные единицы включают разное количество мышечных волокон. Так, в глазодвигательных мышцах на 1 нейрон приходится около 10 мышечных волокон, а в крупных мышцах туловища – больше 1000 волокон. Малые двигательные единицы обеспечивают быстрые и точные движения. Различают 3 типа двигательных единиц: быстрый, утомляемый; медленный, малоутомляемый; быстрый малоутомляемый. В любой мышце есть все типы волокон, но в разном соотношении. В мышцах спортсменов-спринтеров наблюдается больше быстрых мышечных волокон, а у стайеров – больше медленных мышечных волокон. Быстрые волокна хуже кровоснабжаются, поэтому способны к кратковременной работе. Медленные волокна обильно кровоснабжаются и могут длительно работать без утомления. Тела двигательных нейронов медленных двигательных единиц имеют небольшой размер и низкий порог возбудимости, т. е. могут быть активированы даже слабыми сигналами. Тела двигательных нейронов быстрых двигательных единиц более крупные, но менее возбудимые, они включаются, когда нужно развить большую силу.

Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие медиаторы, формирование возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Значение хеморегулируемых и потенциалзависимых ионных каналов.

Механизм передачи возбуждения в синапсе. Медиаторы – это химические посредники передачи информации в синапсе с одного нейрона на другой. Выделение медиатора из пресинаптического окончания возможно только, если пресинаптическая мембрана будет деполяризована поступившими к нервному окончанию импульсами. В пресинаптической мембране есть каналы для ионов кальция, которые при отсутствии возбуждения закрыты. Ионы кальция играют определяющую роль в выделении медиатора. При деполяризации пресинаптической мембраны пришедшем сюда возбуждением кальциевые каналы открываются, кальций из синаптической щели поступает в пресинаптическое окончание, обеспечивает слияние медиаторных пузырьков с пресинаптической мембраной и выделение медиатора в синаптическую щель. Выделившийся в синаптическую щель медиатор перемещается к постсинаптической мембране, там он связывается со специфическими рецепторами, выполняющими одновременно роль ионных каналов. Образовавшийся комплекс «медиатор – рецептор» повышает проницаемость постсинаптической мембраны для определенных ионов, в результате меняется разность потенциалов на постсинаптической мембране и формируется постсинаптический потенциал. В зависимости от природы медиатора и характера связывающих его рецепторов постсинаптическая мембрана может быть деполяризована, что характерно для возбуждающих синапсов или гиперполяризована, что типично для тормозных синапсов. Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) формируется на постсинаптической мембране в ответ на действие возбуждающих медиаторов. К таким медиаторам относят: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин. Медиатор взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны как ключ с замком, т. е для каждого медиатора существует определенный тип рецепторов. В результате взаимодействия медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны открываются натриевые каналы (возможно участие и кальциевых каналов). Натрий поступает внутрь клетки через постсинаптическую мембрану и деполяризует ее. Возникшая разность потенциалов на постсинаптической мембране называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом. Если его величина будет достаточной, то во внесинаптической части мембраны нейрона формируются потенциалы действия. Прекращение действия медиатора обусловлено удалением его из синаптической щели либо за счет обратного «захвата» структурами пресинаптического окончания, либо разрушения его специальными ферментами постсинаптической мембраны. В синапсах может развиваться процесс торможения, о чем будет сказано далее.

14. Торможение в ЦНС и его физиологическая роль. Учение И. М. Сеченова о центральном торможении. Тормозные медиаторы. Механизмы пре- и постсинаптического торможения.

Впервые о торможение как о процессе в центральной нервной системе высказался И. М. Сеченов (1863 год). Раздражая кристалликами поваренной соли область таламуса у лягушки, Сеченов отметил замедление двигательной реакции. Он пришел к выводу, что в центральной нервной системе развивается процесс торможения и соответственно есть тормозные центры. Этот вид торможения был назван Сеченовым центральным. Постсинаптическое торможение развивается, если тормозной нейрон формирует синапсы либо на дендритах, либо на теле возбуждающего нейрона. Синапсы имеют те же структурные элементы: пре-, постсинаптическую мембрану, синаптическую щель и медиаторы. Только в данном случае участвуют тормозные медиаторы: ГАМК, глицин, ацитилхолин и др. Медиаторы вызывают на постсинаптической мембране изменение проницаемости не для натрия, а либо для хлора, либо для калия через активацию соответствующих рецепторов и открытие хемозависимых ионных каналов. Если открываются каналы для ионов Cl^-, он проходит через постсинаптическую мембрану внутрь и гиперполяризует её. В результате величина мембранного потенциала возрастает, а возбудимость снижается. Если в тормозном синапсе активируются каналы дляK⁺, то по градиенту он выходит на поверхность постсинаптической мембраны, которая также гиперполяризуется. Величина гиперполяризации называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП), а вид торможения — постсинаптическим. Пресинаптическое торможение наблюдается в аксо-аксональных синапсах. Здесь аксон тормозного нейрона образует синапс на аксоне возбуждающего нейрона, еще до его синапса с другим нейроном. Поэтому торможение и называется пресинаптическим. Этот вид торможения блокирует прохождение возбуждение по аксону и имеет значение для фильтрации информации в сенсорных нейронах. Роль торможения в центральной нервной системе. Торможение обеспечивает: упорядоченность распространения возбуждения; согласованность во взаимодействии центров; защитную, охранительную роль от перевозбуждения. Важность торможения доказывают примеры: при столбняке или при отравлении стрихнином в нервной системе блокируются тормозные синапсы, поэтому возбуждение приобретает неупорядоченный характер, в результате развиваются мышечные судороги и наступает смерть. Торможение – это процесс возбуждения специализированных нейронов, приводящий к угнетению развития и распространения возбуждения. Важно помнить что торможение – это локальный, местный не распространяющийся процесс, в отличие от возбуждения.