 |
Миокардиты: диагностика и лечение.
|
|
|
|
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
для студентов по учебной дисциплине «Госпитальная терапия»
на практическое занятие по теме «Миокардит»
Составила: доц. Ахмедова Ф.Д.
Махачкала – 2013-14 гг.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГБОУ ВПО «ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ № 3 С КУРСОМ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ
ТЕМА № МИОКАРДИТЫ
Количество практических занятий - 1. Количество академических часов - 4.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Закрепить теоретические знания студентов по диагностике миокардита. Обучить студентов правильно собирать анамнез и вести объективный осмотр больных с кардиомегалией, сопровождающейся явлениями сердечной недостаточности, производить оценку лабораторно-инструментальных исследований, а также выставлять индивидуальный клинический диагноз.
Учебная цель: Студент должен знать:
1. Методы исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
2. Клинику, диагностику и классификацию миокардитов
3. Дифференциальный диагноз с перикардитами, КМП.
4. Методы лечения
Студент должен уметь:
1. Провести физикальное обследование больного с подозрением на миокардит
2. Оценить результаты лабораторно-инструментального исследования, данные ЭКГ и эхо КГ
3. Определить фазу, стадию заболевания, наличие осложнений
4. Провести дифференциальный диагноз
5. Назначить лечение
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ:
1. Утренняя конференция, доклад дежурных студентов и дежурного врача - 40 мин.
2. Перекличка и обсуждение докладов - 5 мин.
2.Програмированный или традиционный контроль готовности к занятию - 15 мин.
|
|
|
3.Самостоятельная работа под контролем ассистента, проверка рецептурных тетрадей, правильности заполнения историй болезни - 60 мин.
4. Клинический разбор по теме занятия - 60 мин.
4.Резюме преподавателя и задание к следующему занятию - 5 мин.
Оснащение занятия: 1. Больной, история болезни, рентгенограммы, ЭКГ, ЭХОКГ. Ситуационные задачи.
ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ:
1. Какая существует классификация миокардитов?
2. В чем состоит отличие вирусных миокардитов?
3. Каковы могут причины воспалительного поражения миокарда?
4. Назовите заболевания, с которыми надо дифференцировать миокардит?
5. Обоснуйте лечение
УКАЗАНИЯ К РУКОВОДСТВУ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТОЙ СТУДЕНТОВ.
Преподаватель назначает одного студента ответственным за сбор жалоб, анамнеза и объективное обследование одного больного по теме занятия, остальных студентов направляет в отделение к прикрепленным больным на курацию. Студенты в течение 60 мин. самостоятельно собирают анамнез, осматривают больного и знакомятся с данными лабораторного исследования больного и электрокардиограммы, заполняют истории болезни. После этого группа собирается вместе и начинается клинический разбор больного по теме занятия. Разбор проводится в палате, или, если это возможно, больной приглашается в учебную комнату. Один из студентов докладывает результаты опроса и объективного исследования больного, а остальные задают интересующие их опросы, как студенту-куратору, так и больному.
По окончании доклада (или по его ходу) больной осматривается студентами. При необходимости доклад студента и осмотр больного направляется преподавателем. На основе всех полученных данных устанавливается предварительный диагноз. После этого студенты знакомятся с данными лабораторных и функциональных методов исследования и на их основе устанавливают клинический диагноз, назначают необходимое лечение. В конце занятия преподаватель делает резюме с разбором ошибок.
|
|
|
МАТЕРИАЛЫ К ЗАНЯТИЮ:
1. Материалы для безмашинного программированного контроля.
2. История болезни соответствующего больного.
3. Ситуационные задачи.
1. Основная литература
1. Внутренние болезни: в 2 т.: учебник с компакт-диском для студентов мед.вузов/УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России; ред. Н.А.Мухин, В.С. Моисеев, А.И. Мартынов.- Издание 3-е, исправленное и дополненное - М: ГЭОТАР-Медиа.-2012-2013.
2. Дополнительная литература
1. Внутренние болезни: учебник / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов. – М.: ГЭОТАР – Медиа. - 2011 – 768с.
2. Алгоритмы оказания неотложной помощи при внутренних заболеваниях: учебное пособие для студ. мед вузов / И.А. Шамов, Д.Д. Абдулпатахов, А.А. Абдуллаев – Махачкала: ИПЦ ДГМА – 2007. – 152с.
3. Методы исследования и семиотика при заболеваниях внутренних органов: учебное пособие для студентов мед.вузов и врачей/ Д.А. Шихнебиев, Э.М. Эседов – Махачкала: ИПЦ ДГМА – 2005.- 385с.
Миокардиты: диагностика и лечение.
1. Цель и задачи занятия
Цель занятия:
научить диагностике болезней, ведущим признаком которых является одышка, повышенная утомляемость, сердцебиение, ноющая и колющая боль в области сердца, субфебрильная температура, аритмия, кардиомегалия, ослабленный 1тон, систолический шум митральной регургитации.
Задачи занятия:
Научить дифференциальной диагностике между различными
заболеваниями, сопровождающимися болью в области сердца
разнообразного характера: тупая, ноющая, иногда резко выраженная, не купирующаяся антиангинальными средствами; сопровождающаяся одышкой при физическом напряжении; повышенной слабостью и утомляемостью; сопровождающаяся субфебрильной температурой, аритмией.
Научить этиопатогенетической терапии: антибиотиками, противовоспалительными препаратами, средствами улучшающими
метаболические процессы в миокарде; симптоматической терапии.
2. Знания и навыки исходного уровня
Необходимо знать:
диагностические критерии болезней, протекающие с поражением сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся одышкой, болью в области сердца, субфебрильной температурой, повышенной утомляемостью, слабостью, нарушением ритма (ритм галопа).
|
|
|
Необходимо уметь:
проводить расспрос и физическое обследование больных миокардитом; проводить интерпретацию лабораторных показателей: общего анализа крови, острофазных белков сыворотки крови, данных ЭхоКГ, ЭКГ; уметь составить индивидуализированную схему лечения больного.
3. Рекомендации к проведению занятия.
Миокардит - воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.
В группу миокардитов включены воспалительные заболевания сердечной мышцы, вызванные инфекционными причинами, а также системными заболеваниями соединительной ткани, аллергическими и токсическими реакциями.
Миокардит может быть, самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, инфекционный эндокардит и др.)
Миокардиосклероз представляет собой исход различных заболеваний миокарда с разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце.
К дистрофии миокарда относят состояния, характеризующиеся первичным нарушением метаболизма миокарда с клиническими признаками недостаточности сократительной и энергетической функции сердца.
1. Этиология миокардитов.
Причины миокардитов разнообразны, наиболее частой причиной миокардита является инфекция, в основном вирусная (более чем в 50% миокардиты обусловлены вирусами)
Миокардит - полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются вирусные, бактериальные, токсические, химические и другие воздействия.
Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.
Инфекционные бактериальные миокардиты могут возникать при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе. Риккетсиозные миокардиты наблюдаются при сыпном тифе, лихорадке Ку. Возможны спирохетозные миокардиты (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз). Описаны миокардиты при паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) и грибковых (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз) заболеваниях. Особенно часто встречаются миокардиты вирусной природы, возбудителями которых могут быть вирусы гриппа, Коксаки, ЕСНО, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы и др.
|
|
|
Причиной развития аллергических миокардитов являются
иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген -антитело, наблюдающиеся при инфекционно -аллергическом, лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном и ряде других миокардитов. Аллергическое повреждение миокарда нередко выявляется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.
Миокардиты, наблюдающиеся при тиреотоксикозе, уремии,
употреблении алкоголя, составляют группу токсико - аллергических миокардитов.
2. Классификация миокардитов:
1- Инфекционные заболевания миокарда:
--вирусный миокардит;
--риккетсиозный миокардит;
--бактериальный миокардит; --грибковый миокардит;
-- протозойный миокардит;
Кроме этиологической классификации миокардитов учитываются их патогенетические варианты:
1) инфекционный и инфекционно- токсический,
2) аллергический (иммунологический)
Ниже приводится классификация неревматических миокардитов по Н. Р. Палееву 1982г., в сокращенном виде.
По этиологии:
1. Вирусные
2. Бактериальные
3. Протозойные
4. Грибковые.
5. Спирохетозные.
6. Риккетсиозные.
7. Паразитарные
8. Вызываемые физическими, химическими, токсическими факторами.
9. Аллергические.
10.Трансплантационные.
11.Идиопатические.
По распространенности: 1.Очаговый 2.Диффузный.
По течению:
1. Острый (длительность до 3 месяцев)
2. Подострый (длительность от 3 до 6 месяцев).
3. Хронический (длительность течения более 6 месяцев).
Клинические варианты:
1. Декомпенсированный (с НК 1,11,111ст.)
2. Аритмический.
3. Псевдоклапанный.
4. Псевдокоронарный (болевой).
5. Тромбоэмболический.
6. Малосимптомный.
7. Смешанный.
По тяжести течения:
1. Легкий (слабовыраженный).
2. Средней тяжести (умеренно выраженный).
3. Тяжелый (ярко выраженный).
Патогенез миокардита.
Предполагают, что при попадании вирусов в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материала клетки.
Преимущественно используются белки, входящие в состав вещества ядра и органелл, что тормозит функции клеток - хозяев.
Наиболее выражена репликация на 3 -5 день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организме увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами- эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные кардиомиоциты уничтожаются Т - лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.
|
|
|
Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вирус - нейтрализующих антител типа IgМ, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации
Высокий уровень IgМ сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере стихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител (АТ) типа IgG, направленным против вирусного антигена и кардиомиоцитов.
Одновременно повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в течение нескольких недель.
В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируются и через 10-14 дней от начала заболевания не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.
В случае сохранения вирусов в миокарде их латентная персистенция вновь может привести к активации воспалительного процесса в сердечной мышце миокардит может приобретать рецидивирующее течение.
После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще долго сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена.
Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих АТ. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся АТ вступают в перекрестную реакцию и с неповрежденными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку АТ и иммунных лимфоцитов. Таким образом, включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации миокардита. Трансформация вирусного миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных АТ, активизацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК (Циркулирующих Иммунных Комплексов).
|
|
|
