 |
А. Камни желчного пузыря (холелитиаз).
|
|
|
|
Факторы, способствующие камнеоб-разованию:
0 изменения качества желчи: избыток пигментов, избыток холестерина по сравнению с желчными солями и лецитином;
° воспаление;
° холестаз.
Состав:
° холестериновые;
° пигментные;
° известковые;
0 смешанные (более 80 % всех камней).
Осложнения:
° воспаление (острый и хронический холецистит);
° обструкция:
а) пузырного протока (эмпиема, мукоцеле);
б) общего желчного протока (подпеченочная желтуха);
в) фатерова соска (подпеченочная желтуха, панкреатит); 0 пролежни и перфорация - желчный перитонит;
° обтурация камнем просвета тонкой кишки. Б. Камни мочевых путей (уролитиаз). Факторы, способствующие камнеоб-разованию:
° увеличение концентрации солей в моче:
а) при уменьшении объема мочи;
б) при увеличении экскреции солей почками; ° нарушение оттока мочи;
° воспаление;
° дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, аминокислот и др.). Состав: ° ураты;
Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов 63
о фосфаты; о оксалаты. Осложнения:
о обструкция мочевых путей — гидронефроз; о острый и хронический пиелонефрит, цистит.
Тема 4.
НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме, — некроз (клеток и тканей) и апоптоз(клеток).
НЕКРОЗ
Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.
Этиологические виды некроза:
1. Травматический возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.
2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.
|
|
|
3. Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.
4. Аллергический -- развивается при иммунопатологических реакциях.
5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:
а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).
6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).
Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.
I. Паранекроз -- похожие на некротические обратимые изменения.
II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.
III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).
IV. Аутолиз •• разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.
Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис».
В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза •• коагуляционный и колликвационный.
Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.
• В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 — 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишеми-ческий, т.е. сосудистый, некроз — инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.
|
|
|
• Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.
а. Электронном микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.
б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.
Макроскопические признаки могут проявляться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.
Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.
а. Изменения ядра:
0 кариопикноз -- сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;
0 кариорексис -- распад ядер на глыбки;
0 кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).
б. Изменения цитоплазмы:
0 плазмокоагуляция денатурация и коагуляция
белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глы-бок;
° плазморексис — распад на глыбки;
0 плазмолизис — расплавление цитоплазмы.
в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.
Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.
Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.
1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.
Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.
Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани — жировой некроз. Творожистый (казеозный) некроз: ° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;
|
|
|
Некроз. Апоптоз 79
° развивается при туберкулезе, сифилисе.
б. Фибриноидный некроз:
° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;
° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.
в. Восковидный (ценкеровский) некроз:
° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;
° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.
г. Жировой некроз:
° встречается в двух видах:
1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);
2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).
2. Колликвационный (влажный)некроз характеризуется расплавлением некротизированнон ткани, ее гидратацией.
• Встречается в тканях с большим содержанием воды.
• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.
• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.
3. Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).
Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряже-
ния органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитекто-никой и может быть клиновидной или неправильной:
а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);
б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).
По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком.
|
|
|
Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.
1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке.
а. Ишемический инфаркт головного мозга:
° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;
° непосредственные причины развития
тромбоз,
тромбоэмболия;
° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).
б. Ишемический инфаркт селезенки:
° самая частая причина — тромбоэмболия;
° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.
2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний.
Часто возникает в миокарде, почках, а. Инфаркт миокарда:
°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегород-
ки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;
°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плаз-морексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда — дистрофические изменения кардиомиоцитов. б. Инфаркт почки:
°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариоли-зис), местами цитоплазма лизирована в этих
участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии — зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии — дистрофические изменения.
|
|
|
3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.
Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.
Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок,
отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).
Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.
4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.
5. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.
Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.
а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
Часто возникает в нижних конечностях.
Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.
6. Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.
Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.
Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангрена кишки.
Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.
Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:
° организация, или рубцевание - замещение некротических масс соединительной тканью;
° инкапсуляция -- отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;
° петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); ° оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); ° образование кисты в исходе колликвациопного некроза.
Исход неблагоприятный — гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.
АПОПТОЗ
Апоптоз - - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.
RBRHHHHHI
• Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются отдельные клетки из живой ткани.
• Основная роль апоптоза в норме -- установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других -- рост, в третьих — атрофию тканей и органов.
• Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.
|
|
|
