Исходы тромбоза благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитичес-кой ситемой:

1) циркулирующий проэнзим плазминоген и актива­тор плазминогена (выделяемый эндотелием) свя­зываются с фибрином;

2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).

• В растворении тромба участвуют также протеолити-ческие ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соедини­тельной тканью, которая врастает со стороны интимы; про­цесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные.

1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов раз­личных органов и тканей (при септикопиемии).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирую-Щие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэм­болии легочной артерии.

 

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре­чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоград-ная эмболия), против тока крови (ретроградная эмбо­лия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимос­ти от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эм­болии и эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

А. Тромбоэмболия легочной артерии.

• Источником обычно являются тромбы вен нижних ко­нечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.

• Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.

• В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с разви­тием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерии сердца.

• На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.

• При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

б. Артериальная тромбоэмболия (арте­рий большого круга кровообращения).

• Источником артериальной тромбоэмболии чаще явля­ются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атероскле­розе.

• В органах возникают инфаркты и гангрена.

Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:

а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей);

б) при размозжении подкожной жировой клетчатки;

в) при ошибочном внутривенном введении масляных рас­творов лекарственных или контрастных веществ.

• Попадающие в вены жировые капли обтурируют капил­ляры легких и через артериовенозные анастомозы по­ступают в большой круг кровообращения, обтурпруя капилляры почек, головного мозга и других органов.

• Массивная жировая эмболия приводит к острой легоч­ной недостаточности: при исследовании гистологичес­ких препаратов легкого, окрашенных Суданом III, в ка­пиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета.

• Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

3. Воздушная эмболия.

• Развивается при попадании в кровоток воздуха при ра­нении вен шеи (чему способствует отрицательное дав­ление в них), после родов или аборта, при поврежде­нии склерозированного легкого, при случайном внутри­венном введении воздуха вместе с лекарственным веще­ством.

• Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмбо­лию капилляров малого круга кровообращения; при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровооб­ращения может развиться эмболия капилляров мозга.

• На вскрытии воздушная эмболия распознается по вы­делению воздуха из правых отделов сердца при проко­ле их, если предварительно заполнить полость сердеч­ной сорочки водой. Кровь в полостях сердца имеет пе­нистый вид.

4. Газовая эмболия.

• Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повы­шенного атмосферного давления к нормальному атмо­сферному давлению).

• Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находя­щегося при высоком давлении в растворенном состоя­нии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга).

• Характерным симптомом являются миалгии.

Особая склонность к развитию кессонной болезни от­мечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия.

Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к по­ступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы ок­руглой формы часто с западениями в центре (некроз).

Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмбо­лия.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозго­вом веществе видны множественные мелкие желтова­тые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, оскол­ков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротичес-ких бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

ШОК

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

 

Причины шока.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукроти­мой рвоте и диарее и пр.).

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокар­да и других состояниях, приводящих к острой сердеч­ной недостаточности).

3. Септический шок (токсико-инфекционный).

• Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами.

• Периферическая вазодилатация вызывает относитель­ную гиповолемию и уменьшение перфузии.

• Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4. Сосудистый шок:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический шок).

Стадии шока.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного вы­броса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глу­бокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и мик-

 

ротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого харак­терно образование множественных тромбов в системе микро­циркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кро­воизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

⇐ Предыдущая12345

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: