 |
Увеличение показателя AG обусловлено уменьшением содержания бикарбоната.
|
|
|
|
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
Респираторный ацидоз наблюдается при снижении pH ниже 7,35, обусловленным повышением PaCO2.
В результате образуется повышенное количество угольной кислоты, реакция диссоциации которой сдвигается вправо, увеличивая концентрацию Н+:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔H+ + HCO3-
При нарушении выведения CO2 либо при повышенном его образовании развивается гиперкапния (респираторный ацидоз). Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала почечной компенсации, хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.
Острый респираторный ацидоз
Острый респираторный ацидоз представляет собой грозное осложнение, манифестирующее потенциально опасными нарушениями гомеостаза. Во-первых, компенсаторные системы организма оказываются не в состоянии в короткие сроки нивелировать резкие отклонения pH, во-вторых, острый дыхательный ацидоз вызывает более значимые изменения физиологических констант организма по сравнению с метаболическим ацидозом, что обусловлено более быстрым проникновением через клеточные мембраны углекислого газа в сравнении с ионами водорода. Основную роль в компенсации острого дыхательного ацидоза играют гемоглобиновый буфер и обмен внеклеточного H+ на натрий и кальций из костей и калий из внутриклеточной жидкости. Обменом ионов водорода на внутриклеточные ионы калия объясняется сопровождающая ацидоз гиперкалиемия. Массивный выход кальция и натрия из костей может вызвать деминерализацию костной ткани при длительном воздействии низкого pH.
|
|
|
Почки обладают ограниченной способностью сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе, поэтому прирост HCO3- составит не более 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO2 свыше 40 мм рт ст.
Хронический респираторный ацидоз
Хронический респираторный ацидоз является, как правило, практически полностью компенсированным состоянием. В таком случае можно предполагать, что наступила полная буферная и почечная компенсации. Если дыхательный ацидоз сохраняется более 5 дней, то почечная компенсация достигает своего максимума. Если у пациента присутствует сопутствующая почечная недостаточность, то производство угольной кислоты и, соответственно, регенерация бикарбоната снижены, препятствуя развитию адекватной органной компенсации. При хроническом респираторном ацидозе у больных с интактными почками прирост HCO3- составит в среднем 3,5-4 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO2 свыше 40 мм рт ст.
Причины респираторного ацидоза
· Повышенное образование CO2:
Ø избыточное углеводное питание;
Ø повышенный ката(мета)болизм – гипертермия, тиреотоксический криз, ожоги, выраженная мышечная активность (дрожь, судороги, эпилептический припадок);
· Снижение выведения CO2 вследствие альвеолярной гиповентиляции:
Ø снижение МОД обусловленное угнетением ЦНС (передозировка наркотиков и психотропов, синдром Пиквика, повреждения мозга);
Ø травматические повреждения грудной клетки;
Ø нервно-мышечные заболевания;
Ø нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (отек легких, хронические обструктивные заболевания легких, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония);
Ø ятрогенная гиповентиляция (умышленная – пермиссивная гиперкапния, неумышленная – неисправность аппарата ИВЛ)
Диагностика респираторного ацидоза
|
|
|
Диагноз респираторного ацидоза ставиться при снижении pH ниже 7,35 и одновременном повышении PaCO2 сверх 45 мм рт. ст. По приведенным выше алгоритмам рассчитывается метаболическая компенсация ацидоза. Однако рафинированные нарушения КЩС встречаются довольно редко, чаще наблюдаются смешанные нарушения. В таких случаях наиболее информативным показателем для оценки степени компенсации дыхательного ацидоза является актуальный бикарбонат – AB. Даже если стандартный бикарбонат (SB) находится в пределах нормы, то увеличение актуального бикарбоната свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Таким образом, уровень AB при дыхательном ацидозе всегда будет выше уровня SB.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Метаболический ацидоз развивается в результате снижения количества бикарбоната. Для этого существует несколько основных причин:
· расход бикарбоната на связывание ионов водорода, образующихся в результате диссоциации сильных нелетучих кислот:
Ø неспособность почек экскретировать метаболические кислоты, образуемые в нормальных физиологических условиях (renal failure);
Ø образование избыточного количества кислот в организме (лактат ацидоз, кетоацидоз);
Ø экзогенное поступление кислот (инфузия кислотосодержащих растворов или прием кислот внутрь (ацетилсалициловая))
· чрезмерная потеря бикарбоната через ЖКТ или мочевыделительную систему;
· относительное снижение концентрации бикарбоната вследствие разведения внеклеточной жидкости растворами, не содержащими бикарбонат (дилюционный алкалоз).
Метаболический ацидоз характеризуется изменением pH ниже 7,35 при отрицательном значении BE и нормальном уровне CO2. Концентрация SB и AB при метаболическом ацидозе будет снижена практически одинаково.
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
Респираторный алкалоз является следствием альвеолярной гипервентиляции, которая ведет к снижению уровня PaCO2, то есть увеличение альвеолярной вентиляции будет непропорционально по отношению к выработке CO2.
Респираторный алкалоз может быть острым либо хроническим, причем, как и в случае с респираторным ацидозом, вид алкалоза зависит от степени органной компенсации pH. В случае острого респираторного алкалоза наблюдается снижение PaCO2 и сдвиг pH в щелочную сторону. При хроническом респираторном алкалозе PaCO2 находится ниже нормального уровня, но значение pH остается в пределах нормы благодаря почечной компенсации.
|
|
|
Таблица 14. Основные причины респираторного алкалоза.
| Причины респираторного алкалоза |
| Стимуляция центральной нервной системы |
| · Боль |
| · Беспокойство, страх, тревожность |
| · Психоз · Высотная болезнь · Лихорадка · Менингит · Энцефалит · Опухоль мозга · ЧМТ · Гипоксемия · Тяжелая анемия · Лекарственные препараты Ø салицилаты Ø аналептики (доксапрам) Ø катехоламины Ø никотин · Эндокринные причины Ø прогестерон (беременность) Ø гипертиреоидизм |
| Стимуляция легочных рецепторов |
| · Пневмоторакс/гемоторакс · Пневмония · Отек легких · Эмболия лёгочной артерии · Аспирация · Интерстициальные болезни легких · Застойная сердечная недостаточность |
| Смешанные причины |
| · Сепсис · Метаболические энцефалопатии Ø Печеночная недостаточность Ø Почечная недостаточность · Тепловой удар |
| Ятрогенные причины |
| · ИВЛ в режиме гипервентиляции |
|
|
|
