 |
Высказать предположении о тотальном вовлечении толстой кишки в патологический
|
|
|
|
процесс можно на основании степени выраженности интоксикационного синдрома,
синдрома мальабсорбции, данных физикального обследования (умеренная болезненность
по ходу всей толстой кишки).
3.Терапевтическая схема при неспецифическом язвенном колитезависит от степени тяжести заболевания. С учетом наличия тяжелой формы заболевания данному пациенту целесообразно назначить:
- гидрокортизон 125 мг (препарат растворяется в 50 мл 0,9% р-ра натрия хлорида + 05% 10-20 мл новокаина) один два раза в сутки. Учитывая тяжелую форму, назначение преднизолона перорально 30-40 мг/сутки (6-8 таблеток). Возможна и желательна замена на топический стероид: бедусонид (буденофальк) по 3 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев.
- сульфасалазинвнутрь 6 г (по 4 таблетки по 0.5гр 3 раза в сутки), или месалазин (салофальк, месакол). Возможно ректальное применение (в виде пены, свечей), но при легкой и средней тяжести, в данном случае – перорально.
- Инфузинная терапия, заместительное введение жидкостей, электролитов, альбумина.
Необходимо ежедневное проведение комплекса лабораторных исследований и в случае отрицательной клинической динамики - немедленная обзорная рентгенография брюшнойполости с целью ранней диагностики осложнений, требующих неотложного оперативного лечения. При неэффективности консервативной терапии НЯК в течение 10 дней и прогрессировании атаки на фоне адекватной терапии показана консультация хирурга для своевременного хирургического лечения.
4. Осложнения подразделяют на местные и общие. К местным осложнениям относят:
- токсическую дилатацию толстой кишки
- перфорацию
- кишечное кровотечение
- формирование воспалительных псевдополипов
|
|
|
- рак толстой кишки.
Общие (или внекишечные) осложнения включают:
- узловатую эритему
- увеит
- иридоциклит
- артрит
- развитие склерозирующего холангита
- амилоидоз.
5. Чаще всегоНЯК приходится дифференцировать с гранулематозным колитом (болезнью Крона), т.к. при этом заболевании так же в патологический процесс может вовлекаться толстая кишка с развитием синдромов хронической диареи, мальабсорбции и синдрома наличия патологических примесей в кале. При молниеносном течении заболевания необходима дифференциальная диагностика с острыми кишечными инфекциями (дизентерия, холера, сальмонеллез).
6. Морфологической спецификой НЯКследует считать локализацию патологического процесса в пределах слизистой оболочки кишечникас формированием обширных поверхностных язвенных дефектов (в отличии от болезни Крона, для которой характерна трансмуральностьпоражения с развитием щелевидных глубоких язвенных дефектов).
Весьма типичным для НЯК следует считать формирование микроабсцессов крипт толстой кишки.
ЗАДАЧА№16
1. Основные синдромы:
-абдоминальных болей;
- желудочной диспепсии;
- трофологической недостаточности;
- анемический.
2. Предварительный диагноз: учитывая жалобы больного (боли в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита, отвращение к мясным блюдам, снижение массы тела), данные анамнеза (длительное время страдал предраковыми заболеваниями: атрофическим гастритом, язвенной болезнью с локализацией в желудке, которая впервые возникла в возрасте 53 лет – тогда как язвенная болезнь чаще возникает в возрасте 20-30 лет, неэффективность противоязвенной терапии), объективного осмотра (масса тела снижена, вялость, апатия, боли при пальпации в эпигастрии), параклинических показателей (анемия) можно выставить предварительный диагноз: Язвенная болезнь с локализацией в желудке, активная фаза. Длительно нерубцующаяся язва желудка. Susp. с-r желудка. Хроническая постгеморрагическая анемия, легкой степени тяжести.
|
|
|
3.Проводить дифференциальную диагностику между язвенной болезнью и раком желудка, исключить рак поджелудочной железы.
4.- R- графия ЖКТ с контрастированием;
- ЭФГДС с прицельной биопсией слизистой;
- УЗИ органов брюшной полости;
- КТ брюшной полости;
- лапароскопия.
5. Консультация и лечение у онколога, в случае подтверждения диагноза рак желудка.
ЗАДАЧА № 17
1. Основные синдромы:
- инфильтрации легочной ткани;
- интоксикационный;
- воспалительный;
- лихорадочный;
- дыхательной недостаточности;
- болевой;
- бронхообструктивный.
2. Внебольничная правосторонняя н/долевая пневмония, средней степени тяжести. ДН II ст.
3. Посев мокроты на стерильность, с последующим определением чувствительности к антибиотикам; исследование мокроты на ВК и атипичные клетки; рентгенологическое исследование грудной клетки в двух проекциях прямой и боковой; ЭКГ; ФВД.
4. - постельный режим весь лихорадочный период; обильное питье;
- антибактериальная терапия: при внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой, макролиды и цефалоспорины 2 поколения, респираторные фторхинолоны;
- дезинтоксикационная терапия (количество жидкости должно соответствовать 35-45 мл/кг массы тела в сутки);
- при повышении температуры тела > 38-40 С целесообразно кратковременное применение НПВС;
- в качестве противокашлевого и одновременно противовоспалительного средства целесообразно ис
пользовать эреспал;
- в качестве муколитиков - бромгексин, амброксол, АЦЦ – для восстановления дренажной функции бронхов;
- физиотерапевтическое лечение (при нормализации показателей крови, температуры тела).
5. Легочные осложнения:
- парапневмонический выпот,
- эмпиема плевры,
- абсцесс и гангрена легкого,
- дыхательная недостаточность,
- бронхообструктивный синдром.
Внелегочные осложнения:
- инфекционно-токсический шок;
- острое легочное сердце;
- менингит;
- токсический гепатит;
- острый гломерулонефрит;
- с. ДВС крови;
- психозы;
- миокардит;
- РДСВ;
- сепсис;
- ОПН.
ЗАДАЧА № 18
1. Синдромы:
- гипертиреоза
|
|
|
- нарушения ритма
- дефицита массы тела
- астено-вегетативный
- артериальной гипертензии
- гематологический
2. Диффузно-узловой токсический зоб, средней степени тяжести.
3. Умеренная гипохромная анемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипергликемия встречаются при токсическом зобе. Снижение уровня ТТГ при одновременном повышении уровней Т3 и Т4 типично для тиреотоксикоза.
4. Токсическая аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы, нейроциркуляторная дистония, аутоиммунный тиреоидит.
5. Определение в крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов, радиоизотопное сканирование щитовидной железы, пункционная биопсия узлов щитовидной железы с микроскопией.
6. Тиреостатический препарат - мерказолил 0,005 г по 2 таб. 3-4 раза в день 2-4 недели и более. С момента наступления эутиреоза доза мерказолила постепенно снижается, примерно на 5 мг каждую неделю, до поддерживающей - 2,5-10 мг/сутки, которая применяется до 1-1,5 лет. Для уменьшения зобенного эффекта тиреостатика – таблетки «Микройод» по 1 таблетке 2-3 раза в день курсами по 20 дней с 10-20 дневными перерывами. Бета-адреноблокаторы, например пропанолол по 40-160 мг/сутки внутрь в 3-4 приема, седативные.
7. Исследование крови на ТТГ, сТ3, сТ4, УЗИ щитовидной железы, РИИ щитовидной железы, нормализация частоты сердечных сокращений и клинических проявлений.
ЗАДАЧА № 19
1. Основные синдромы:
- отечный (нефротический);
- гипертонический;
- мочевой;
- недостаточности кровообращения;
- анемии железодефицитной.
2. Острый диффузный гломерулонефрит (развернутая клиническая стадия).
3. Общий анализ крови (возможны умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, как проявление перенесенной инфекции, анемия – за счет «разведения» крови, биохимические показатели крови: возможно повышение креатинина и мочевины, как проявление острой почечной недостаточности, холестерина, липидов; гиперлипидемия, гипопротеинемия могут быть проявлением нефротического синдрома. Исследуются С-реактивный протеин, титры АСЛ-О, комплемента (последний должен определяться повторно, так как при благоприятном течении заболевания он повышается до нормального уровня к концу месяца от начала заболевания, а при хронизации процесса остается сниженным). Электролиты крови - К+, проба Реберга-Тареева, расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта, исследование глазного дна, ЭКГ.
|
|
|
4. Постельный режим, диета с резким ограничением соли и жидкости;
- форсирование диуреза внутривенным введением лазикса;
- антигипертензивные препараты;
- комбинированное лечение иммунодепрессантами, гепарином и антиагрегантами;
- антибиотики в течение 7-10 дней.
5. Выздоровление (60-65%) или переход в хроническую форму. Эклампсия, острая левожелудочковая недостаточность, острая почечная недостаточность.
6. Эффективное лечение очаговой инфекции, в целях своевременного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных острых респираторных инфекций у всех больных обязательно исследовать общий анализ мочи.
7. Профилактика острого гломерулонефрита сводится к:
- эффективному лечению очаговой инфекции, в частности, хронического тонзиллита;
- постепенному закаливанию;
- в случае острых респираторных инфекций, а также после вакцинации обязательно исследовать мочу для своевременного выявления начала болезни.
ЗАДАЧА № 20
1. Лимфогранулематоз IIБ б стадия, нодулярный склероз.
2. Клиническая классификация (1971):
Стадия I - Локальные формы заболевания: поражение 1 или 2 смежных групп л/у, расположенных по одну
сторону диафрагмы.
Стадия II - Регионарные формы заболевания: поражение 2 или более групп л/у несмежных групп, распо ложенных по одну сторону диафрагмы; возможно вовлечение в процесс селезенки.
Стадия III - Генерализованные формы заболевания: поражение 2 и более групп л/у, расположенных по обе стороны диафрагмы; возможно вовлечение в процесс селезенки или очаговое поражение любого экстранодального органа.
Стадия IV - Диссеминированные формы заболевания: поражение органов (печень, кожа, легкие, плевра, кости, костный мозг), которое сочетается с увеличением л/у различной локалзации или протекает без него.
В диагнозе отражается:
- наличие (Б) или отсутствие (А) признаков общей интоксикации: лихорадка выше 38°С, профузные поты, похудание (потеря 10% массы тела за короткий срок);
- наличие (б) или отсутствие (а) биологических признаков активности: повышение СОЭ (более 30 мм/ч), гиперфибриногенемия (более 5,0 г/л), гипер-гамма-глобулинемия (>1,0%), гипергаптоглобинемия (1,5 г/л), гиперцерулоплазминемия (>185 г/л).
3. Обнаружение при биопсии или в пунктате клеток Березовского - Штернберга.
4. Повышение СОЭ, анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, эозинофилия, абсолютная лимфопения в OAK.
|
|
|
5. При увеличении л/у средостения перед проведением лучевой терапии необходимо уточнить их гистологическое строение (наличие клеток Березовского - Штернберга) методом медиастиноскопии.
6. Смотри ответ 2.
7. Химиотерапия, лучевая терапия, хирургические лечение
ЗАДАЧА № 21
1. Синдромы:
- острой левожелудочковой недостаточности;
- артериальной гипертонии;
- кардиомегалии;
- отечный;
- анемический;
- мочевой (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипостенурия);
- хронической почечной недостаточности.
2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения. Симптоматическая артериальная гипертензия. Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью. Хроническая почечная недостаточность П стадия по Рябову и Бондаренко.
3. Латентная, нефротическая, гипертоническая, гематурическая, смешанная.
4. Общий белок крови и фракции (диспротеинемия),
- белки острой фазы,
- электролиты крови
- липиды крови,
- моча по Нечипоренко,
- моча по Зимницкому,
- суточная протеинурия,
- УЗИ почек,
- биопсия почек.
5.Нуждается в проведении мероприятий по купированию явлений острой левожелудочковой недостаточности: в/в наркотические аналгетики (морфин или промедол), лазикс 60-80 мг, нитропруссид натрия (или нитроглицерин в/в).
6. Осложнения: со стороны почек - ХПН, уремия; со стороны сердечно-сосудистой системы - острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.
7. Артериальная гипертензия в данном случае носит симптоматический (вторичный) характер, ее механизм - активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
ЗАДАЧА № 22
1. Синдромы:
- абдоминальных болей
- желудочной диспепсии
- воспаления (лихорадочный)
- скопления жидкости в плевральной полости
- феномен "уклонения панкреатических ферментов" в кровь
- желтухи
2. Предполагаемый диагноз:
Хронический билиарнозависимый панкреатит, смешанный вариант (болевой + диспепсический), стадии обострения, тяжелой степени. Осложнение: вторичный ферментативный плеврит. ЖКБ. Хронический холецистит, обострение.
Диагноз подтверждается анамнезом (три года назад перенесла острый панкреатит с холестазом),
клиническими синдромами (см. п.1), данными объективного и параклинического обследования.
3. Дифференциальный диагноз по болевому синдрому (без данных дополнительного обследования) необходимо было проводить с левосторонней пневмонией, осложненной экссудативным плевритом, язвенной болезнью, синдромом «острого живота» (непроходимость кишечника), абдоминальной формой инфаркта миокарда.
4. Дообследование:
- плевральная пункция с исследованием жидкости на содержание панкреатических ферментов
- ЭКГ
- обзорный снимок брюшной полости
- панкреатические ферменты – амилаза, липаза в сыворотке крови (динамика в процессе лечения)
- ЭФГДС
- биохимия крови: ACT, АЛТ, ГГТП
- копроцитограмма
- ЭРХПГ (для верификации диагноза)
5. - В остром периоде основная задача
создание «функционального покоя» поджелудочной железы:
голод, аспирация желудочного содержимого; антисекреторные препараты (Н2-блокаторы – фамотидин, ранитидин, ингибиторы протонной помпы – омепразол, эзомепразол, панктопразол, рабепразол).
- Введение ангибиторов протеаз (контрикал, апротинин, гордокс и др.) – под контролем содержания ферментов (амилазы) в крови, моче.
- Инфузионная терапия не менее 3 литров в сутки (глюкоза, электролиты, альбумин, плазма) под контролем гемодинамических показателей.
- Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра), учитывая обострение холецистита.
- Симптоматическое лечение (анальгетики, спазмолитики, прокинетики – домперидон, метоклопрамид и др.
-– ферментные препараты не содержащие желчных кислот.
ЗАДАЧА №23
1. Первичный деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением коленных суставов, медленно прогрессирующий, II стадия рентгенологических изменений в сочетании с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника. Реактивный синовит. ФН II степень. Ожирение II степень. Миокардиодистрофия.
Заболевание развивается медленно, в течение длительного времени, поскольку уже в 45 лет был диагностирован остеохондроз позвоночника. Имеет место множественное поражение суставов: страдают дистальные и проксимальные межфаланговые суставы II-IV пальцев кистей рук с обеих сторон, коленные и тазобедренные суставы (боль и скованность после двухчасового -сидения, появившаяся слабость в ногах), скованность в суставах всего 2-5 минут. Нет клинических и параклинических признаков воспаления. Рентгенологические признаки характерны для ДОА: уплотнение суставных поверхностей костей, заострение межмыщелковых бугорков, снижение высоты суставной щели, костные краевые разрастания надколенников, эпифизов болышеберцовых и бедренных костей, обызвествления в местах прикрепления сухожилия четырехглавой мышцы. При этом костных деструктивных и травматических изменений не выявлено.
2. Наиболее вероятной патологией суставов у женщины в менопаузе, страдающей ожирением, может быть ДОА и подагра. Однако необходимо исключить также ревматоидный артрит.
3. - биохимическое исследование крови: общий белок и белковые фракции в динамике, фибриноген, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРП, серомукоид, мочевая кислота, глюкоза крови, креатинин;
- РФ, В- и Т-лимфоциты, субпопуляция Т-лимфоцитов, иммуноглобулины;
- исследование синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.
4. Значения ИМТ превышающие 25 кг/м2 свидетельствуют о наличии ожирения. По современным представлениям ОА может являться результатом одновременного сочетания нескольких этиологических факторов (травматизм, дисплазия, эндокринная недостаточность и т.д.), в том числе ожирение. Уменьшение веса на 2 кг/м2 по ИМТ приводит к 50% снижению риска развития ДА коленных суставов.
5. У больной по всей вероятности имеется ожирение по абдоминальному типу. Оно ассоциируется с возможностью нарушения толерантности к углеводам, сахарным диабетом II типа, а также ИБС и артериальной гипертонией. В связи с этим больной целесообразно исследовать липидный (холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) и углеводный обмен, сделать ЭКГ, холтеровское мониторирование или тредмил-тест, исследовать глазное дно; необходимо контролировать показатели АД.
6.Схема лечения больной:
- постельный режим.
- диета, направленная на снижение массы тела.
- обезболивание: парацетамол, при неэффективности - НПВС, лучше селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид) до снятия болей. При отсутствии эффекта - трамадол в течение короткого периода для купирования сильной боли.
-внутрисуставное введение глюкокортикоидов при наличии симптомов воспаления.
- глюкозамина сульфат 1500 мг/сутки курсом 8-12 недель.
- тепловые физиотерапевтические процедуры
- ЛФК и массаж.
ЗАДАЧА № 24
1. Синдромы:
- гепатоспленомегалии,
- желтухи,
- диспептический,
- воспалительный,
- болевой,
- гиперспленизм,
- резербционно-некротический (феномен "цитолиза"),
- астеновегетативный.
2. Хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии, средней степени активности. Гепатоспленомегалия. Гиперспленизм. Гипохромная анемия средней степени тяжести.
3. Биохимическое исследование крови: общий белок и фракции, щелочная фосфотаза, сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки
Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.
Маркеры вирусных гепатитов методом полимеразной цепной реакции.
Определение наличия антимитохондральных антител, иммуноглобулинов G, M, A.
Пункционная биопсия печени.
Консультация гинеколога, проктолога.
4. Генез анемии может иметь двоякий характер:
а) результат гипоплазии (начинающейся аплазии) костного мозга, случающийся при гепатите С,
б) проявление гиперсленизма.
5. Если будет подтвержден вирусный генез гепатита - применение противовирусной терапии, интерферронов на протяжении 12 месяцев. При аутоиммунном генезе - иммуносупресивная терапия - ГКС, цитостатики, годами. При холестатическом гепатите - производные дезокси-, урсохолиевых кислот (урсосан), годами. Во всех случаях - гепатопротекторы (контроль щелочной фосфотазы), витаминотерапия, симптоматическое лечение.
Для лечения железодефицитной анемии - препараты железа внутрь: ферроградумет, фенюльс, тардиферрон, сорбифер-дурулес, 2 месяца до достижения Нв 120 г/л, затем, при необходимости,
поддерживающая терапия.
6. Возможен исход в цирроз печени, а также гепатоцеллюлярная карцинома.
ЗАДАЧА № 25
1. Синдромы:
- скопления жидкости в плевральной полости;
- дыхательной недостаточности;
- синдром «малых признаков»;
- желудочной диспепсии;
- артериальной гипертензии;
- анемический;
- воспалительный синдром;
- синдром артериальной гипертензии.
2. Рак желудка IV стадия с метастазами в левое легкое. Левосторонний экссудативный геморрагический плеврит. ДН III ст. ДВС крови (латентное течение). Гипертоническая болезнь II стадия, риск 3. ХСН IIA (III ф.кл. по NYHA).
3. На основании жалоб больной, данных анамнеза, объективных данных, выделенных синдромов: 1) синдром «малых признаков», скопления жидкости в плевральной полости; дыхательной недостаточности; а так же данных дополнительных методов исследования: анемия, СОЭ; ЩФ, фибриногена, фибриногена «В»; инструментальные данные – R-логически подтверждается синдром выпота в плевральной полости слева; R-логически выявлены дефекты наполнения по малой кривизне желудка; а также на основании результатов анализа плевральной жидкости (геморрагический характер экссудата; лимфоцитарно-нейтрофильный коэффициент) выставлен предварительный диагноз.
4. Геморрагический характер выпота в плевральную полость встречается при:
- раке легкого
- мезотелиоме плевры,
- травме грудной клетки,
- инфаркте легкого в результате ТЭЛА,
- геморрагическом васкулите (Шейлейн-Геноха).
5. Экссудат
6. ЭФГДС с биопсией; видеоторакоскопия с прицельной биопсией, цитологическое исследование
плевральной жидкости.
7. Паллиативное лечение.
ЗАДАЧА № 26
1. Основные клинические синдромы:
- кардиомегалии
- нефротический синдром
- хронической сердечной недостаточности
- артериальной гипертонии
- анемии
- абдоминальный болевой синдром
- нарушения моторной функции кишечника
- нарушения ритма и проводимости
2. Лабораторные синдромы
- анемии
- нефротический
3. Дополнительные методы исследования, необходимые для уточнения диагноза
- Колоноскопия и /или ирригография для подтверждения или исключения (спаечный процесс?) рецидива опухоли толстого кишечника
4. Предварительный клинический диагноз.
Рецидив опухоли толстого кишечника?
Хроническая железодефицитная анемия тяжелой степени
Вторичный нефротический синдром
Гипертоническая болезнь III стадия, риск 4 (очень высокий). ХСН II Б ст., IV ф.кл.
5. Принципы лечения больного
- Определение хирургической стратегии после дообследования больного
- Антигипертензивная, гиполипидемическая терапия
- Лечение препаратами железа
- Введение раствора альбумина или СЗП
ЗАДАЧА № 27
1. СД 1 типа, средней степени тяжести, декомпенсированный. Кетоацидоз с переходом в гипогликемическое состояние.
2. Оперативное вмешательство является одной из возможных причин развития кетоацидоза (ДКА) и гипергликемической комы у больных СД – если не проводилась при этом коррекция гликемии.. Появление у больной резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли, заторможенности, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, сухость кожи, языка, тахикардия, экстрасистолия и лабораторные данные – нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия, ацетон, рН – 7,2, повышение содержания мочевины, креатинина, снижение натрия, глюкозурия, ацетонурия, высокая уд. плотность мочи, наличие белка свидетельствуют о наличии у больной диабетического кетоацидоза.
3. Не согласны. Дефицит инсулина устраняется введением инсулина короткого действия (желательно человеческого) методом «малых доз» - 10-12 ЕД инсулина вводят в\в струйно на физ. растворе. Контроль за уровнем глюкозы обязателен каждые 1,5 – 2 часа. После достижения уровня глюкозы 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД/час и начинают вводить 10% раствор глюкозы в\в капельно на физ. растворе 200-300 мл/час для профилактики гипогликемии до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость. Тогда переходят на подкожное введение короткого инсулина перед каждым приемом пищи по 6-8 ЕД под контролем уровня глюкозы крови.
4. Использование режима «больших доз» введения инсулина при диабетическом кетоацидозе и коме вызывает позднюю гипогликемию. У больной через 3 часа после в/венного струйного введения 50 ЕД инсулина и дальнейшего капельного его введения по 5 – 6 ЕД/час появились потливость, голод, тремор конечностей, двигательное возбуждение, повысилось АД, что свидетельствует о развитии гипогликемии. Показатель содержания глюкозы в крови 8,28ммоль/л не противоречит этому, так как быстрое падение концентрации глюкозы с 20 до 8,28 ммоль/л может быть причиной развития клиники гипогликемии.
5. Лечение гипогликемии заключается в быстром в/в введении 40-50 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы повторяется. Показано также введение 1 мг глюкагона в/м или 1-2 мл адреналина п/к.
Длительно не купирующаяся гипогликемия переходит в кому. У больных ишемической болезнью сердца и церебральным атеросклерозом провоцируются острые нарушения коронарного или мозгового кровообращения, прогрессирует АГ, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии не приводит к успеху. Смертность от гипогликемической комы достигает 10-25%.
ЗАДАЧА № 28
1. Синдромы:
- лихорадочный;
- дыхательной недостаточности;
- гиперкринии;
- множественных полостей в легких;
- уплотнения легочной ткани;
- хронического легочного сердца;
- инфекционно-воспалительный;
- синдром эмфиземы;
- синдром бронхита.
2. Изменения ЭКГ обусловлены перегрузкой правого предсердия (p-pulmonale), т.е. развитием легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
3. Учитывая результаты рентгенографии и бронхографии можно говорить о бронхоэктазах средней и нижней доли правого лёгкого.
4. Биохимический анализ крови, анализ мокроты (общий, микроскопия, посев мокроты и определение чувствительности возбудителя к антибиотикам), анализы мочи, исследование функции внешнего дыхания, компьютерная томография легких.
5. Бронхоэктатическая болезнь: смешанные бронхоэктазы средней и нижней долей правого лёгкого, фаза обострения. Хронический гнойный бронхит, ст. обострения. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, в стадии компенсации.
6. - полноценное богатое белками и витаминами питание;
- антибактериальная терапия (желательно с учётом чувствительности возбудителя к антибиотикам): полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, фторхинолоны;
- санация бронхиального дерева: постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лечебные бронхоскопии;
- отхаркивающие средства;
- дезинтоксикационная терапия;
- иммуномодулирующая терапия (адаптогены, поливитамины);
- в период ремиссии – оперативное лечение.
7. Кровохарканье, легочное кровотечение, бронхообструктивный синдром, амилоидоз внутренних органов, декомпенсированное хроническое легочное сердце.
ЗАДАЧА № 29
1. Синдромы:
- нарушенного углеводного обмена (гипергликемия, глюкозурия, полиурия, дегидратация, нарушение образования гликогена, в ответ на энергетический дефицит – полифагия);
- нарушенного белкового обмена (снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, ведущее к нарушению синтеза белка, истощению его запасов, а увеличенный катаболизм приводит к
похуданию и атрофии мышц – синдрому упадка питания);
- астено-невротический;
- лихорадочный;
- гепатомегалии;
- кожных изменений – рубеоз;
- очаговой инфильтрации легкого (рентгенологический).
2. Ведущему (основному) заболеванию не присущ лихорадочный синдром и синдром очаговой инфильтрации легочной ткани.
3. Сахарный диабет 2 тип, средней степени тяжести, декомпенсированный.
Сопутствующий диагноз – очаговый туберкулез верхней доли левого легкого. Жировой гепатоз.
4. - Определение С – пептида в крови.
- Определение уровня инсулина в крови.
- Определение гликозилированного гемоглобина.
- Амилаза крови и мочи, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, маркеры на вирусный гепатит
- Компьютерная томография легких.
- УЗИ поджелудочной железы.
5. Необходима консультация эндокринолога, фтизиатра.
6. - Режим физической активности: утренняя гимнастика, езда на велосипеде, плавание, работа в саду.
- Лечебное питание: стол № 9, исключить легко усвояемые углеводы, пищу следует принимать 4-5 раз
в течение суток.
В связи с тем, что больной истощен, базальная энергетическая потребность в сутки должна быть не менее 25-30 ккал/кг. Для расчета энергетической потребности необходимо: энергетическую потребность (в ккал/кг) умножить на массу (в кг) 30 ккал х 50 = 1500 ккал. (в учет принята работа больного адвокатом).
- Акарбоза 100 мг во время еды 3 раза в день (глюкомодулятор).
- Манинил 0,005 перед завтраком и перед ужином. При недостаточном эффекте дозу через неделю можно увеличить еще на 1 таблетку перед обедом с контролем гликемического профиля.
- Лечение, назначенное врачом – фтизиатром.
ЗАДАЧА № 30
1. Основные синдромы:
- артрита;
- лихорадочный;
- гепатомегалии;
- кожных проявлений (дигитальный васкулит, узелки);
- лимфоаденопатии;
- полинейропатии;
- синдром костных рентгенологических изменений,
- гематологический (анемия, диспротеинемия, острофазовые, иммунологические изменения).
2. Диагностические критерии ревматоидного артрита:
- Утренняя скованность – продолжительность 2 часа.
- Артрит (четыре суставные области) в т.ч. припухание проксимальных межфаланговых, лучезапястных суставов.
- Симметричный артрит.
- Ревматоидные узелки.
- Ревматоидный фактор в сыворотке крови.
- Рентгенологические изменения костей (остеопороз + единичные узуры).
3. Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма, активность 3-степени, серопозитивный, функциональная недостаточность 2-степени, рентгенологическая стадия, первая.
В пользу суставно-висцеральной формы свидетельствует поражение суставов кистей и стоп, полинейропатия, васкулит, увеличение печени, анемия. Наличие диспротеинемии, повышения уровня фибриногена, а также скорость оседания эритроцитов (52 мм/час) подтверждают активность 3-й степени.
Профессиональная трудоспособность на момент поступления утрачена. Наличие околосуставного остеопороза свидетельствует в пользу 1 рентгенологической стадии.
4. - Постельный режим.
- Учитывая ночные и утренние суставные боли целесообразно использование 2-х препаратов: утром и
днем бруфен, а вечером метиндол-ретард или вольтарен-ретард на 7-10 дней, (помня об увеличенной
печени) с решением вопроса о назначении базисной терапии, т.к. у больной высокая степень
активности, васкулит, висцерит.
- Базисная терапия чаще начинается с сочетанного применения пульс-терапии: в 1-й день вводится в/в капельно в течение 40 минут до 1000 мг циклофосфана в 300-400 мл 0,9% хлорида натрия в сочетании с в/венным капельным введением 1000 мг метилпреднизолона, во 2-й и 3-й дни вводится только метилпреднизолон в той же дозе.
Перейти на прием: метотроксат 5 мг в неделю + циклофосфамид 25 мг в сутки + плаквенил 400 мг в сутки сроком на 6 месяцев и больше
- Плазмаферез.
- Гипербарическая оксигенация.
При назначении лечения следует учесть:
а) высокую степень активности
б) ревматоидный васкулит.
в) поражение нервной системы, печени, анемию.
5. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с системной красной волчанкой, подагрой, деформирующем остеоартрозом, синдромом Рейтера, острыми инфекционными артритами.
ЗАДАЧА № 31
1. Основные синдромы:
- артериальной гипертензии,
- кардиомегалии
- нарушения липидного обмена,
- нарушения углеводного обмена,
- суставной.
масса тела, кг 106 кг
2. Индекс массы тела (Кетле) = -------------------- = --------------- = 32,3 кг/м2
(рост, м)2 (1,81 м)2
Норма - 18,5-25,0 кг/м2, избыточная масса тела - 25,1-29,9 кг/м2, ожирение I cтепени - 30,0-34,9 кг/м2, ожирение II степени - 35,0-39,9 кг/м2, ожирение III степени - более 40,0 кг/м2. Поэтому у больного ожирение I степени.
3. Гипертоническая болезнь II стадии, степень 2, риск 3 (высокий). Ожирение I степени. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Деформирующий остеоартроз коленных суставов.
4. - гликозилированный HbА1с
- глюкозо-толерантный тест (ГТТ) с 75 г глюкозы
- креатинин
- АЛТ, АСТ, креатинфосфокиназа
- мочевая кислота
- моча на микроальбуминурию
- Эхокардиография
- Рентгенография коленных суставов
5. Клинические проявления метаболического синдрома:
- абдоминально-висцеральное ожирение;
- инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;
- дислипидемия;
- артериальная гипертензия;
- нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет 2 типа);
- раннее развитие атеросклероза (ишемическая болезнь сердца);
- нарушения гемостаза со склонностью к гиперкоагуляции;
- гиперурикемия (подагра);
- микроальбуминурия;
- гипоандрогения у мужчин.
- Критерии диагностики метаболического синдрома
- Основной признак -центральное (абдоминальное) ожирение, при котором Окружность Талии > 80 см у женщин и > 94 см у мужчин.
Дополнительные критерии:
• АГ - АД > 140/90 мм рт.ст.
• повышение уровня ТГ > 1,7 ммоль/л
• снижение концентрации ХС ЛВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин
• повышение содержания ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л
• гипергликемия натощак — глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л
• НТГ — глюкоза в плазме крови через 2 часа после ГТТ в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.
Наличие у пациента основного признака и 2-х из дополнительных критериев служит основанием для диагностики МС.
6. Немедикаментозное лечение:
- диета с ограничением жира до 25-30% от суточной калорийности пищи, холестерина - до 250 мг/сут, быстро усваиваемых углеводов. Обогащение рациона пищевыми волокнами.
- увеличение физической активности
- снижение массы тела на 5-10% от исходной в течение года
- Медикаментозное лечение:
- для улучшения чувствительности тканей к инсулину, торможения глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, снижения гиперинсулинемии - метформин.
- для ускорения снижения массы тела – орлистат или сибутрамин.
- для коррекции дислипидемии - статины (симвастатин, правастатин, аторвастатин или др.).
- антигипертензивные средства, обладающие метаболической нейтральностью - ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.) или ангагонисты рецепторов к ангиотензину II (лозартан, кандесартан и др.), в сочетании с антагонистами кальция (амлодипин или нифедипин-ретард) и/или тиазидоподобным диуретиком (индапамид), агонисты имидазолиновых рецепторов (рилменидин или моксонидин).
ЗАДАЧА № 32
- Основные синдромы:
- отечный,
- гипотиреоз
- поражения сердца (дистрофия миокарда),
- гидроперикарда,
- нарушения ритма сердца,
- болевой абдоминальный,
- анемический,
- мочевой,
- поражения нервной системы,
- трофических нарушений,
- избыточной массы тела,
- Первичный гипотиреоз, тяжелая форма. Нейроэндокринная миокардиодистрофия, синусовая брадикардия, предсердная экстрасистолия, аV блокада 1 ст. гидроперикард. НК I ст. (I ф. кл.). Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Хронический холецистит?
- Умеренная гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, ускоренная СОЭ, гиперхолестеринемия, понижение уровня Т3, Т4, повышение ТТГ характерны для этого заболевания.
- Возможной причиной заболевания может быть длительный прием кордарона.
- Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма и все заболевания, протекающи
|
|
|
