 |
7. Роль почек в поддержании осмолярности плазмы крови. Механизм действия антидиуретического гормона. Химическая природа, место синтеза, механизм действия.
|
|
|
|
7. Роль почек в поддержании осмолярности плазмы крови. Механизм действия антидиуретического гормона. Химическая природа, место синтеза, механизм действия.
Осморегуляторная функция почек
Суммарная концентрация ионов формирует осмотическое давление, определяет функциональное состояние возбудимых тканей; проницаемость биомембран и др. Так как синтез минеральных в-в в организме не идет, в организм они попадают только с пищей.
Гиперосмия вызывает:
1. Усиление выделения вазопрессина, что приводит к усилению реабсорбции воды в почках за счет создания дополнительных водных каналов вазопрессинзависимыми аквапоринами 2 (действие вазопрессина реализуется через V2-рецепторы канальцевого эндотелия).
2. Снижение выделения альдостерона, уменьшается его влияние на процессы реабсорбции натрия в почке, увеличивается выведение Na с мочой.
3. Увеличение выделение натрийуретического гормона, который тормозит реабсорбцию Na в почках и увеличивает его выделение с мочой.
4. Возникает жажда, которая способствует изменению питьевого поведения, направленного на увеличение ОЦК.
Гипоосмия. Все наоборот
Вазопрессин - антидиуретический гормон (АДГ)
- гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь.
-Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости.
-не влияет на клубочковую фильтрацию
-способен усиливать реабсорбцию воды, взаимодействуя с V2-рецепторами
-При недостаточной функции задней доли гипофиза, выделяющей АДГ, стенка дистального отдела нефрона становится непроницаемой для воды, и почка выводит ее до 25 литров в сутки - несахарное мочеизнурение.
|
|
|
Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина
1) Несахарный диабет
- уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина — АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.
Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (> 30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин — он оказывает лечебное действие только при центральной форме.
8. Роль почек в поддержании объема циркулирующей крови. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Натрийуретические пептиды, место синтеза, механизм действия.
Волюморегуляторная функция почек
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.
Помимо нее принимают участие и другие механизмы:
Гиперволемия приводит к снижению выделения: вазопрессина; ренина; альдостерона.
Увеличивается секреция натрийуретического гормона. Следствие:
1. Снижается тонус микрососудов за счет уменьшения действия вазопрессина на V1-рецепторы и ангиотензина II на ГМК микрососудов.
2. Уменьшается влияние альдостерона на процессы реабсорбции Na в почке, увеличивается его выведение с мочой, что приводит к увеличению выделения воды из организма и, как следствие, к уменьшению ОЦК.
|
|
|
3. Ослабляется реабсорбция воды в почках, в связи с уменьшением действия вазопрессина на V2-рецепторы канальцевого эндотелия.
4. Изменяется питьевое поведение, направленное на уменьшение ОЦК.
В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса.
Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-II и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного АД.
Натрийуретический гормон
- вырабатывается в предсердии при раздражении волюморецепторов.
- рецепторы, которые расположены в дистальных канальцев почек, активируют мембранную гуанилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G.
Протеинкиназа G способна фосфорилировать мембранные белки:
-образующие лигандуправляемые К+ и Сl каналы, что увеличивает проницаемость этих каналов для соответствующих ионов;
-образующие лигандуправляемые Na+ и Са+ каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;
-образующие Na+, K+ насос в дистальных канальцах почек, и тем самым тормозит работу К+ Na+ насоса натрия, что приводит к увеличению выведения ионов натрия, а значит и воды из организма.
|
|
|
