Общие принципы и методы химиотерапии у больных туберкулезом.

Билет №1.

1.Возбудитель туберкулеза (строение, типы, основные свойства). Туберкулез у человека вызывают Mycobacterium tuberculosis, M.bovis и M.africanum (промежуточный вид). Строение: МБТ относятся к прокариотам. Ядро у них примитивное — без оболочки, ядрышка и основных белков (гистонов), а в цитоплазме нет высокоорганизованных органелл. Форма МБТ подобна слегка изогнутой или прямой палочке длиной 1—10 мкм и шириной 0,2—0,6 мкм со слегка закругленными концами. Микобактерии неподвижны, не образуют эндоспор и капсул. Свойства: - патогенность: основу патогенности формируют генетическая структура и физико-химические особенности микроорг. Степень патогенности выраж-ся вирулентностью. Вирулентность может существенно изменяться под воздействием факторов внешней среды и проявляться по-разному в зависимости от состояния макроорганизма. Кислотоустойчивость (бл-ря слойному, плотному строен.)- Жизнеспособность: МБТ вне организма человека могут сохранять жизнеспособность много месяцев, а иногда даже до полутора лет. Изменчивость: -морфологическая: колбообразные, дифтероидные, ветвистые формы. -тинкториальная: утрата кислото- и спиртоустойчивости. -культуральная. -L-формы возникают при длительном воздействии на микобактерии различных факторов, например противотуберкулезных препаратов. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное вр. персистировать в орг. и индуцировать противотуберкул. иммунитет.

2. Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе (патогенез…)

Кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаются в основном при деструктивных формах туберкулеза, бронхоэктазах, прикорневых очагах склероза. Особенно часто это осложнение отмечается у больных с циррозом легких. Источником кровохарканья (кровотечения) могут быть легочные и бронхиальные сосуды. Примерно 95% крови в легкие поступает системой легочной артерии, а 5% — бронхиальными артериями. Легочное кровотечение, как правило, возникает именно из бронхиальных сосудов.

По интенсивности выделения крови различают: кровохарканье, кровотечение, профузное кровотечение (кровоизлияние). Патогенез. Кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать двумя путями: • нарушение проницаемости мелких сосудов и капилляров легких, обусловленное специфическими воспалительными изменениями в легких, воздействием токсических веществ на стенку сосудов; •нарушение целостности сосудов, то есть происходит разрыв сосудов.

Факторы, способствующие возникновению кровохарканье и легочного кровотечения:

- Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; - Нарушение свертывания крови; - Повышение фибринолитической активности крови; - Повышение проницаемости стенок сосудов. Основными признаками кровохарканья, легочного кровотечения являются: Кровь из легких выделяется при кашле; Кровь имеет ярко-красный цвет; Кровь пенистая. Первая помощь - Необходимо придать больному полусидячее положение, наложить на три конечности венозные жгуты. Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли. Жизненно важно измерить АД на плечевой артерии. При повышенном АД первостепенное значение имеет его снижение. Если медицинский работник располагает медикаментами, необходимо в/в ввести 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, сделать подкожную инъекцию атропина сульфата (1 мл 0,1% р-ра), ввести в вену 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, показано применение 20% р-ра камфоры в количестве 2 мл п/к. Вводят также 5 мл 1 % р-ра викасола, но помнят, что эффект его скажется лишь на следующий день. Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.

Билет № 2.

1.Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу. Инфицированность - это процент лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от общего числа обследованных с помощью пробы Манту. Показатель отражает распространение МБТ среди людей и позволяет оценить размеры резервуара туберкулезной инфекции.

Заболеваемость - это число впервые выявленных больных активным туберкулезом в течение года на 100 тыс. населения. Показатель позволяет ежегодно оценивать динамику эпидемиологической ситуации и выявлять факторы, влияющие на ее развитие. Распространенность (болезненность) - это число больных активным туберкулезом на 100 тыс. населения. Смертность - это число лиц, умерших от туберкулеза и его последствий в течение года в расчете на 100 тыс. населения. Показатель смертности от туберкулеза интегрально отражает распространенность этого заболевания, тяжесть его течения, качество выявления, диагностики и лечения больных. Показатель летальности - процент умерших от туберкулеза в течение года в расчете на общее число больных активным туберкулезом характеризует.

2. Спонтанный пневмоторакс – патологическое состояние, характеризующееся внезапным нарушением целостности висцеральной плевры и поступлением воздуха из легочной ткани в плевральную полость. Патогенез. СП называется идиопатическим. СП при туберкулезе легких чаще всего возникает: а) в результате разрыва буллезной эмфиземы легкого (при фиброзно-очаговом, хроническом диссеминированном туберкулезе легких, пневмосклерозе) или кисты легкого; б) редко — вследствие прорыва каверны в плевральную щель. Виды спонтанного пневмоторакса: Открытый — воздух поступает в полость плевры на вдохе и выходит при выдохе через отверстие в висцеральной плевре; Закрытый — воздух попадает в плевральную полость при вдохе, но назад не получается, потому что отверстие в висцеральной плевре закрывается; Клапанный на вдохе воздух постоянно входит в плевральную пустоту, а на выдохе дефект в висцеральной плевре закрывается, образуя клапан. Клиника. Больные жалуются на острую боль в пораженной половине грудной клетки, одышку, покашливание. Объективно — тахикардия, тимпанит и ослабленное дыхание на стороне СП. Общее состояние тяжелое, иногда даже потерей сознания. Больной занимает вынужденное положение — полусидя, становится беспокойным. Появляются симптомы острой недостаточности дыхания, дыхание учащается, становится поверхностным, возникает цианоз, потливость, тахикардия, а в дальнейшем — брадикардия. Первостепенное значение в диагностике отводится лучевым методам: рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки, которые позволяют оценить количество воздуха в плевральной полости и степень спадения легкого. В дальнейшем с помощью КТ высокого разрешения или МРТ легких устанавливается причина спонтанного пневмоторакса. Высокоинформативным методом, используемым в диагностике СП, является торакоскопия. Осложнения СП: • внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани (спонтанный гемопневмоторакс); • напряженный спонтанный пневмоторакс. • серозно-фибринозный пневмоплеврит. Неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе заключается в купировании болевого синдрома, борьбе с дыхательной и сердечной недостаточностью. При клапанном пневмотораксе по жизненным показаниям необходимо сделать пункцию плевральной полости. Ее проводят в положении больного сидя, во втором межреберье по среднеключичной линии. Кожу обрабатывают спиртом, проводят местную анестезию. Затем проводится пункция плевральной полости иглой с широким просветом по верхнему краю ребра. Больного транспортируют в положении сидя в торакальное или хир. отдел.

Билет №3.

1.Источники туберкулезной инфекции, их эпидемиологическое значение. Резервуар туберкулезной инфекции: больные туберкулезом и инфицированные МБТ люди, животные и птицы. Особое значение имеет активная часть этого резервуара, т.е. бактериовыделители. Источником туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди и значительно реже животные - коровы и козы. В плане распространения инфекции наиболее опасны люди, больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. Один такой больной в течение суток может выделить с мокротой более 1 млрд МБТ. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживают не обычной микроскопией мокроты, а лишь специальными методами, опасность заражения окружающих значительно меньше. При некоторых внелегочных локализациях туберкулеза возможно небольшое бактериовыделение с продуктами жизнедеятельности или с гноем, однако оно не создает серьезной эпидемической опасности. У детей бактериовыделение, особенно массивное, наблюдается редко, поэтому дети обычно не бывают опасным источником распространения туберкулеза. Туберкулез у собак, кошек, овец, свиней существенной опасности для чел. не предст.

2.Общие принципы лечения больного туберкулезом. Этиотропное лечение-возд-е АБ препаратами на микобак. tbc, подавляя их рост и размножение. Патогенет. терапия-иммуностимуляторы (левамизол, метилурацил), противовоспалит. препараты, десенсибилиз. терапия (антигист.), антиоксиданты, витаминотерапия, средства, уменьшающие формир-е грубой СТ. Общеукрепляющая терапия-высококалорийная диета (3500-3600 ккал/сут) богатая белками, диета №11 по Певзнеру, витамины, пребыв. на свежем воздухе, гигиена тела и души, закаливание, хороший сон. Химиотерапия должна быть начата в ранние сроки после установ. диагноза в противотуб. учрежд-ии, комбинированной (полихимиотер.), комплексной, контролируемой (в присут. мед. сестры – по часам, биохимич. мониторинг), продолжительной (от 6 до 10 мес. и более), преемственной (Д-С-П) - этапность лечения: диспансерное (в стационаре), затем санаторн. леч-е, затем поликлиническо-амбулатор. леч-е. Различают 2 основные фазы лечения: 1 фаза интенс. терапии - прод-ть 2-4 мес, больной получает 4-5 препаратов, иногда 7. 2 фаза продолжения-назнач-ся основ. препараты, длится 4-6 мес. (ИЗ+РИ в теч 4 мес., ИЗ+ЭТ в теч 6 мес.).

Билет №4.

1.Пути проникновения туберкулезной инфекции в организм человека, их эпидемиологическое значение. Воздушно-капельный или аэрозольный: Больные туберкулезом легких с бактериовыделением во время кашля, чиханья, разговора, пения создают в воздухе аэрозоль из частиц мокроты и слюны с МБТ. Капли аэрозоля оседают очень медленно и могут оставаться в воздухе несколько часов. Воздушно-пылевой: Патогенные МБТ могут длительно сохраняться в природных условиях и в быту, особенно при плохой уборке и недостаточной дезинфекции помещений. Осевшие и высохшие капельки мокроты или слизи могут снова подниматься в воздух с пылью. Заражение туберкулезом аэрогенным путем – воздушно-капельным и воздушно-пылевым - наблюдается у 90-95% больных. Алиментарный путь: Инфекция, чаще M.bovis, передается человеку через молоко и молочные продукты, реже - при употреблении зараженного мяса или прямом контакте с больными животными. Такое заражение человека от животных чаще отмечается при наличии у животных туберкулезного мастита и при употреблении парного молока. Алиментарный путь заражения возможен при пользовании общей посудой с больным туберкулезом. Контактный путь - известны случаи заражения туберкулезом через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Трансплацент. путь – теор-ки есть возм-ть: внутриутр. заражение плода от больной матери с туберкулезным пораж. плаценты.

2. Туберкулез ПР, ЧЛО… В ПР туберкулез встр-ся в виде: Первичной туберкулезной язвы, или первичный туберкулезный шанкр, возникает на слизистой оболочке рта или красной кайме губ вследствие проникновения микобактерии через поврежденную СО. Туберкулезная волчанка- первичный элемент поражения – люпома. Излюбленная локализация – верхняя губа, альвеол. отр-ок с послед-им выпад. зуба (или зубов), десна, тв. и мяг. небо, кожа лица, которая поражается примерно у 75 % больных. Милиарно-язвенный туберкулез СОПР встречается редко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани и у больных с выраженно сниж-ой резист-ю орг. Беспрепятственно размножается, вызывая язвенные процессы. Поражаются чаще постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта. Чаще заражение алиментарн. Развив-ся первичная язва, кот. впосл-ии распад-ся и превр-ся в абсцессы = обнаруж-ся зерна Треля (мелкие абсцессы вокруг язвы). Туберкулез ЧЛО – инф. проникает гематогенным, лимфогенным или одонтогенным путем. Возможно внедрение туберкулезной инфекции через поврежденную слизистую оболочку при воспалительном процессе полости рта и челюстей. Клинически различают первичное и вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области. Первичное поражение наблюдается: в области кожи лица; в СОПР; в л/у ЧЛО. Чаще туберкулез периферических лимфатических узлов развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулезного комплекса в легких, реже— при обострении туберкулеза других органов (спаян-ть, образ. пакеты = белое творожистое выдел.) При туберкулезе ПЛУ в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах туберкулезных гранулем и казеозного некроза. Лечение складывается из общих и местных мероприятий. К методам общего воздействия на организм относится применение специфических противотуберкулезных химиопрепаратов и витаминов, климатотерапии, физиотерапевтич. процедур и средств, пов-щих реакт-сть орг. Местное лечение: 1) гигиеническое содержание и санация полости рта; 2) вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание из них грануляций, удаление секвестров, «туберкулезных» зубов, иссечение свищей, освежение краев язвы и т. д.

Билет №5.

1.Виды контактов при туберкулезе. Источником туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди и значительно реже животные. В плане распространения инфекции наиболее опасны люди, больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. Один такой больной в течение суток может выделить с мокротой более 1 млрд МБТ. Виды контактов и пути проникнов. Воздушно-капельный или аэрозольный: Больные туберкулезом легких с бактериовыделением во время кашля, чиханья, разговора, пения создают в воздухе аэрозоль из частиц мокроты и слюны с МБТ. Капли аэрозоля оседают очень медленно и могут оставаться в воздухе несколько часов. Воздушно-пылевой: Патогенные МБТ могут длительно сохраняться в природных условиях и в быту, особенно при плохой уборке и недостаточной дезинфекции помещений. Осевшие и высохшие капельки мокроты или слизи могут снова подниматься в воздух с пылью. Алиментарный путь: Инфекция, чаще M.bovis, передается человеку через молоко и молочные продукты, реже - при употреблении зараженного мяса или прямом контакте с больными животными. Такое заражение человека от животных чаще отмечается при наличии у животных туберкулезного мастита и при употреблении парного молока. Контактный путь - известны случаи заражения туберкулезом через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Трансплацентарный путь теор-ки есть возм-ть: внутриутробное заражение плода от больной матери с туберкулезным поражением плаценты.

2.Патогенез первичного туберкулеза. Первичный туберкулезный комплекс развивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией. Как правило развивается при контакте с больным открытой формой туберкулеза. МБТ в этом случае оседают и начинают размножаться в месте входных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект. Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распространяется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. Т. обр., ПТК состоит из трех компонентов: очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичный аффект), отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и специфического воспаления в регионарных внутригрудных л/уз (лимфаденит). Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатических узлов. Размеры первичного аффекта могут быть различными: от нескольких мм. или см. до доли легкого. Первичный аффект локализуется субплеврально в любых сегментах легкого (излюблен. локализ – 1, 2, 6 сегм. из-за плохой вентиляции). ПТК развивается при более массивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете. При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2-3 года на месте специфической пневмонии индурационного поля (посттуберкулезный пневмосклероз), очага Гона (кальцинат в легочной ткани до 1 см в диаметре) и кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах. В настоящее время первичный туберкулез сравнительно редко протекает с осложнениями - гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов, распадом первичной легочной пневмонии с формированием каверны, сопутствующим плевритом, развитием туберкулеза бронхов и т.д.

 

Билет №6.

1.Патоморфология туберкулезного воспаления (очаг, инфильтрат, каверна). Основообразующим морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой. Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центрально расположенной зоны творожистого, или казеозного, некроза — плотного аморфного тканевого детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматич. клеток. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова— Лангханса. В наружных отделах клеточного слоя можно увидеть полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоны казеозного некроза, образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Преобладание экссудативной тканевой р-ии свидет-ет о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, пропитывается серозно - фибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияние гранулем. В результате формируется туберкулезный очаг — патологич. образ-ие диаметром до 1,5 см. Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны перифокального воспаления, которое вначале может быть серозным, фибринозным или гнойным. Затем возникают признаки специфического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и появлению туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза. В последующем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферменты вызывают расплавление масс казеоза. При их отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны.

2. Химиопрофилактика туберкулеза (показания, методика). Целью химиопроф-ки является предупреждение развития заболевания у лиц из групп риска. Различают первичную и вторичную химиопроф-ку туберкулеза: первичная — предупреждение заболевания у неинфицированных людей с отрицательной реакцией на туберкулин; вторичная — предупреждение развития туберкулеза у инфицированных людей. Первичной химиопроф-ке подлежат неинфицированные дети с отрицательной реакцией на туберкулин, находящиеся в очагах туберкулезной инфекции. Вторичной химиопроф-ке подлежат: 1) взрослые лица, состоящие в бытовом, производственном и профессиональном контакте с источником инфекции, а также дети и подростки из семейных, родственных и квартирных очагов активного туберкулеза, контактов с сотрудниками детских и подростковых учреждений, больных активным туберкулезом, из неблагополучных по туберкулезу животноводческих хозяйств; 2) лица с гиперергической чувствительностью к туберкулину; 3) лица с нарастанием туберкулиновой чувствительности (по реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л более 6 мм за год); 4) больные силикозом и другими пылевыми заболеваниями легких; 5) лица, относящиеся к группам повышенного риска по заболеванию туберкулезом (ВИЧ-инфицированные, проходящие курс иммунодепрес. терапии). Химиопроф-ка проводится всем лицам из групп риска после клинико-рентгенологического обследования в диспансере для исключения активного туберкулеза. Используется изониазид ( реже рифампицин) в течение 3 месяцев, детям и подросткам из расчета 5–10 мг на кг массы. Для предупреждения побочных действий препарата одновременно назначают витамин В6 и глюконат кальция. Взрослым химиопрофилактика проводится обычно интермиттирующим методом.

Билет №7.

Морфология процессов заживления при туберкулезе. Остаточные туберкулезные изменения. Процесс заживления при туберкулезном воспалении сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов СТ капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающими формирование коллагеновых волокон. По мере регрессирования патологического процесса они подвергаются гиалинозу. В капсуле, окружающей очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов. Рассасывание экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в СТ может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе. Остаточные посттуберкулезные изменения: могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированным фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в исходе туберкулезного воспаления формируются плотные осумкованные фокусы или «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легкого и образование бронхоэктазов. Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом.

2. Проба Коха (показания, техника проведения, оценка). Пробу Коха с подк ожным введением туберкулина используют для индивидуальной туберкулинодиагностики во фтизиатрических стационарах при проведении дифференциальной диагностики туберкулеза и оценке активности туберкулезного процесса. Для подбора дозы туберкулина предварительно определяют порог чувствительности к нему путем титрования. Обычно у детей доза туберкулина составляет 10-20 ТЕ (1 доза – 2 ТЕ, что составляет 0,1 туберкулина), у взрослых - 20-50 ТЕ. Туберкулин вводят подкожно обычно в верхней трети плеча. Пробу Коха оценивают через 48-72 ч и считают положительной, если появляются признаки общей и очаговой ответной реакции организма. Проводить пробу Коха следует с осторожностью, так как она может провоцировать прогрессирование туберкулезного процесса.

 

 

Билет №8.

1.Противотуберкулезный иммунитет. Аллергия при туберкулезе. Иммунитет к туберкулёзу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем МБТ и действию выделяемых ими продуктов. Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулёзу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания. При значительной устойчивости организма, однократном поступлении небольшого количества микобактерий туберкулёза естественные защитные механизмы, как правило, преодолевают действие возбудителя. Помимо врожденной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть или постинфекционным или послевакцинным, когда ответные реакции возникают в результате вакцинации. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдается задержка их размножения и усиление процесса разрушения фагоцитами. По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулёза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические процессы. Возникновение иммунитета при туберкулёзе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для создания искусственного иммунитета с помощью специфической противотуб-ой вакцинации. Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие эксперимент. работы показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулёза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французс. учёными А. Кальметтом и К. Гереном после многочисленных пересевов культуры микобактерий туберкулёза бычьего типа на картофельные среды с жёлчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта - Герена - сокращенно BCG (БЦЖ).

2.Методы рентгенологического обследования больных туберкулезом органов дыхания. R методы. Для обследований больших контингентов населения с целью своевременного выявления туберкулеза, рака и других заболеваний органов груди используют цифровую (дигитальную) R-графию. Можно распечатать на пленку или бумагу несколько изображений и в электронном виде передать их на любое расстояние. Изображения удобно хранить и находить. Стоимость самого исследования низкая. R-графию начинают с обзорного снимка в передней прямой проекции. Затем обзорные снимки в боковой проекции - правый и левый, для определения локализации патологического процесса в долях и сегментах легких. Рентгеновские снимки обычно производят на высоте вдоха. Флюорогра́фия — R-ое исследование, заключа­ю­ще­е­ся в фото­графи­ро­ва­нии видимого изображения на флюоресцентном экране. Флюорогр. даёт уменьшенное изображение объекта. Выделяют мелкокадровую (н-р, 24×24 мм или 35×35 мм) и крупнокадровую (в частности 100×100 мм) методики. Разработаны как стационарные, так и мобильные флюорографические аппараты. Рентгеноскопию применяют для выявления свободно перемещающейся жидкости в плевральной полости, определения подвижности диафрагмы, состояния плевральных синусов и т.д. КТ позволяет получить изображения поперечных слоев (срезов) человеческого тела и объемные изображения. Она является основным методом лучевого исследования всех внутригрудных органов. Посредством КТ со специальной обработкой изображений можно получить также виртуальную бронхоскопическую картину. МРТ методом исследования больных с внелегочным туберкулезом при поражении головного и спинного мозга, костей и суставов. Бронхиальная артериография- катетеризация, контрастирование и рентгенография бронхиальных артерий. Применяют при легочных кровотечениях для уточнения диагностики и лечения. Фистулографию. Контрастное вещество вводят в свищевой ход под контролем рентгенотелевидения и производят рентгенографию в разных проекциях или КТ. УЗИ проводят для точного определения и контроля за размерами периферических лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых).

Билет №9.

1.Туберкулин (виды, свойства, форма выпуска). Туберкулин старый (открыл Кох) -специально обработанная водноглицериновая вытяжка из культуры МБТ, остатков микробных тел, продуктов жизнедеятельности возбудителя туберкулеза и т.д. В состав свободных от белка среды препаратов туберкулина (PPD-S и ППД-Л) входят туберкулопротеины, полисахариды, липидные фракции, НК, стабилизаторы и антисептики. Ответная реакция при введении очищенного туберкулина более специфична. Туберкулин является специфическим аллергеном и неполным антигеном, содержащим отдельные биологически активные компоненты МБТ. Биологическую активность обозн. условными туберкулиновыми единицами- ТЕ. За 1 ТЕ принимают такое количество туберкулина, на которое положительно реагируют 80-90% инфицированных людей. В России выпускают 2 вида туберкулина ППД-Л: очищенный туберкулин в стандартном разведении - 1 ампула с 2 мл раствора, в 0,1 мл которого содержится 2 ТЕ ППД-Л, и сухой очищенный туберкулин в ампулах по 50 тыс. ТЕ, который подлежит разведению в прилагаемом карболизированном изотоническом растворе натрия хлорида. Очищенный туберкулин в стандартном разведении применяют для массовой и индивидуальной туберкулинодиагн. Сухой очищенный туберкулин используют только в специализ-ных противотуберкулезных учреждениях для индивидуальной туберкулинодиагностики.

2. Параспецифические реакции при туберкулезе. ТБК в большей степени, чем другим инфекциям, свойственно вызывать разнообразные неспецифические (параспецифические) реакции иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию в легких или внелегочной локализации. Морфологически при этом обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, фибриноидные некрозы, васкулиты. Развитие параспецифических реакций наблюдается преимущественно при первичном ТБК и при гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции. Клинический спектр параспецифических проявлений при ТБК достаточно разнообразен и может включать следующие синдромы:
• кожные проявления (узловая эритема, геморрагический васкулит, панникулиты);
• кератоконъюнктивит • суставной синдром (артриты, синовиты);
• поражение серозных оболочек (плевриты, перитониты, перикардиты);
• нефропатии (гломерулонефрит с нефротическим синдромом, амилоидоз);
• поражения миокарда; • гематологический синдром (анемии, лейкемоидные реакции и др.). Поражения кожи и слизистых оболочек наиболее часто характеризуются наличием узловой эритемы и кератоконъюнктивита (фликтены). В качестве параспецифических кожных реакций может развиваться панникулит в виде подкожных узлов, который, однако, может носить и специфический характер (наличие туберкулезных бугорков). Суставной синдром – одно из частых параспецифических проявлений при ТБК; он составляет наряду с поражениями кожи, серозитами и васкулитами так называемую паратуберкулезную тетраду. Рентгенологически выявляются остеопороз, узурация в местах прикрепления синовиальной оболочки, признаки деформирующего артроза. Гематологический синдром при ТБК чаще всего характеризуется нормохромной и нормоцитарной анемией, развивающейся в результате перераспределения железа в запасы и сопровождающейся высоким уровнем ферритина в крови. Наряду с анемией в крови почти у половины больных обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, связанный с повышенной продукцией интерлейкина-6, моноцитопения. Среди других параспецифических проявлений следует указать на развитие гломерулонефрита или амилоидоза почек с формированием нефротического синдрома, миокардитов, проявляющихся нарушениями ритма и т.д.

 

Билет №10.

1. Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л (показания, техника проведения, оценка). Пробу Манту используют как для массовой, так и для индивидуальной туберкулиновой диагностики. Проводят с целью выявления 3 групп детей и подростков: больных туберкулезом, подверженных повышенному риску заболевания и нуждающихся в ревакцинации БЦЖ. Для индивидуальной туберкулинодиагностики. Цель: • определение порога индивидуальной чувствительности к туберкулину; • диф. диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии; • дифференциальная диагностика туберкулеза и нетуберкулезных заболеваний; • оценка эффективности лечения. Противопоказ.: кожные, инфекционные, инфекционно-аллергические и соматические болезни в период обострения, аллергические состояния, карантине по детским инфекциям. Пробу Манту с 2 ТЕ выполняет по назначению врача специально обученный медицинский персонал. Применяют туберкулиновые шприцы разового использования емкостью 1 мл и тонкие короткие иглы с крутым косым срезом. В шприц набирают 0,2 мл раствора туберкулина и выпускают из него 0,1 мл, с тем чтобы объем вводимого препарата составил 0,1 мл. На внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70° этанолом и просушивают. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой натянутой кожи (внутрикожно) параллельно ее поверхности. После погружения отверстия иглы в кожу вводят 0,1 мл раствора туберкулина. При правильной технике в коже образуется папула в виде белесоватой лимонной корочки диаметром не менее 7-9 мм. Результат оценивают через 72 ч врач. Для этого прозрачной линейкой с миллиметровыми делениями измеряют и регистрируют поперечный к оси предплечья размер инфильтрата. При отсутствии инфильтрата измеряют и регистрируют гиперемию. Реакция на туберкулин при пробе Манту может быть: • отриц ательной - инфильтрат и гиперемия отсутствуют, возможен след от укола; • сомнит ельной - инфильтрат диаметром 2-4 мм или гиперемия любого размера; • положит ельной - инфильтрат диаметром 5 мм и более. Реакцию называют гиперергической у детей и подростков при инфильтрате диаметром 17 мм и более, а у взрослых - 21 мм и более.

2. Патогенез вторичного туберкулеза. Послепервичный (вторичный) туберкулез — это определение используется для туберкулеза, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные. Возникновение и развитие вторичного туберкулеза может происходить двумя способами:

1. эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов;
2. экзогенная суперинфекция (реинфекция) — повторное туберкулезн. инфиц-ие.

Вторичный туберкулез в 90% случаев является туберкулезом легких.
Этапы развития вторичного туберкулеза у взрослых: а - формирование очагов в верхних отделах легких у взрослых. Поражения медиастинальных л/уз обычно отсутствуют. Поражения в легких и лимфатических узлах часто уплотняются, процесс заканчивается формированием кальциноза; б - постепенное распространение в легких туберкулезных повреждений, формирование казеоза; в - казеоз (некроз). Жидкие творожистые массы выкашливаются, в результате на этом месте формируется полость. Диссеминация МБТ из полости приводит к распростране

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: