Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Бронхоэктатическая болезнь




Приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины. Симптомы и течение. При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, отходящей после ночного сна и в "дренажном положении", при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания. Лечение. Консервативное — включает в себя антибиотики, бронхолитики и средства, разжижающие мокроту, лечебную физкультуту, массаж грудной клетки. Физиотерапевтическое лечение возможно только при нормализации температуры и отстутствии кровохарканья. При ограниченных поражениях доли, сегмента легкого проводится хирургическое вмешательство.

Плеврит Воспаление плевры (оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие) с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее полости. Всегда вторичен, является проявлением или осложнением многих болезней. Может выдвигаться в клинической картине на первый план, тем самым маскируя основное заболевание.

Пневмония — воспаление легких Группа заболеваний, характеризующихся поражением респираторной части легких, делится на крупозные (долевые) и очаговые. Возбудители — различные микроорганизмы: пневмо и стрептококки, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка и др. бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. Химические и физические агенты (воздействие на легкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения) обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии также могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу. Симптомы и течение зависят от природы, характера и стадии заболевания, распространенности поражения и его осложнений (легочное нагноение, плеврит, пневмоторакс, острая сосудистая и сердечная недостаточность).
Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40ЬС. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с "ржавой" или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое, Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление "лихорадки" — простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии, возникают как осложнение острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39 С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко — и среднепузырчатые хрипы.


Лечение. При легком течении может осуществляться на дому, но большинство больных нрадается в госпитализации. В разгар болезни необходимы постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов А и С, обильное питье, проведение терапии антибиотиками (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), другими антибактериальными препаратами.
Рак легкого Одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Другие факторы риска — работа на асбестовом производстве, облучение.
Симптомы и течение. Кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита чаще всего появляются при далеко зашедшей стадии заболевания. Ранние формы могут быть малосимптомными, выявляющимися только при рентгенографическом исследовании. Поэтому желательно регулярное флюорографическое обследование, особенно после 40 лет и у курящих.
Различают центральный рак легкого, растущий из бронха (80% случаев) и периферический (опухоль самой ткани легкого). Рак легкого метастазирует в лимфатические узлы корня легкого, на более поздних этапах — в отдаленные ткани и органы (печень, надключичные лимфоузлы, головной мозг и др.).
Лечение зависит от формы и стадии болезни. На ранних этапах возможно химиотерапевтическое, лучевое, хирургическое, при появлении метастазов — симптоматическое.

Эмфизема легких Органическое поражение легочной ткани, выражающееся значительным изменением стенки альвеол, что приводит к расширению пространств, расположенных ниже бронхиол. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему, развивающуюся без предшествующего заболевания легких, и вторичную (обструктивную) эмфизему — чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности может быть диффузной (поражает все отделы легких) и очаговой.
К развитию эмфиземы предрасполагают нарушения микроциркуляции сосудов легких, врожденный дефицит фермента альфа-1-трипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Другие факторы способствуют повышению давления в легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов, респираторных (дыхательных) бронхиол. Симптомы и течение. Типичны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательной экскурсии — малая "подвижность" на вдохе, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, ослабленное дыхание. Нередко больные производят выдох при сомкнутых губах, "пыхтят" при небольшой нагрузке или даже в покое. Первичная эмфизема чаще встречается у мужчин в среднем и молодом возрасте, при вторичной эмфиземе, более характерной для пожилого возраста, развивается легочное сердце.
Лечение. Категорический отказ от курения, исключить контакты с производственными вредностями. Ограничение физической активности и рациональное трудоустройство (или выход на пенсию). Показана специальная дыхательная гимнастика, направленная на укрепление дыхательной мускулатуры, и обучение больного рациональному дыханию с максимальным участием диафрагмы. При значительной дыхательной недостаточности — курсы кислородотерапии.

11Нарушения дыхание при муковисцедозе. Болезнь гиалиновых мембран

Муковисцидоз – генетическое заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза.Характеризуется нарушением секреции выделительных желез жизненно важных органов с поражением прежде всего дыхательного и желудочно-кишечного тракта, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Общие признаки муковисцидоза:

  • отставание в физическом развитии,
  • рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания,
  • полипы носа,
  • упорно текущий хронический гайморит,
  • хронический бронхит,
  • рецидивирующий панкреатит,

Механизм развития патологических изменений, развиваемых при муковисцидозе Первоначальный застой слизи в бронхах нарушает их очищение от пылевидных мелких частичек, дыма и вредных газов, которые вдыхает человек, из окружающей среды. Микробы, которые присутствуют везде и всюду также задерживаются в мелких бронхах и легочной ткани. Вязкая слизь, в свою очередь является благоприятной средой для развития болезнетворных бактерий, что и происходит со временем.

1. Воспалительные процессы, связанные с застойными явлениями слизи и развитием патогенных микроорганизмов, постепенно ведут к нарушению работы защитных систем в бронхиальной ткани.

2. Под действием микроорганизмов и воспалительных реакций разрушается каркас бронхов, состоящий из упругой эластической ткани. Бронхи постепенно спадаются, их просвет суживается, что еще больше ведет к застою слизи, развитию болезнетворных бактерий, и появлению, характерных для хронической патологии бронхолегочной системы, вторичных изменений на системном уровне

. При острых и хронических воспалительных процессах применяются:

 

1. Антибиотики широкого спектра действия.. К числу самых распространенных антибиотиков, применяемых при муковисцидозе, относят: кларитромицин, цефтриаксон, цефамандол.

2. Глюкокортикостероиды. Это группа препаратов гормонального происхождения. Самым распространенным и широко используемым глюкокортикостероидом считается преднизолон.

3Кислородотерапия.

4. Физиотерапия совместно с ингаляциями..

 

Болезнь гиалиновых мембран — патологическое состояние, развивающееся у новорожденных в первые часы и дни жизни, проявляющееся дыхательной недостаточностью.

Этиология. В основе развития болезни гиалиновых мембран лежит дефицит сурфактанта — поверхностно-активного вещества, вырабатываемого в альвеолах. Сурфактант тонкой пленкой покрывает альвеолы и обусловливает их растяжимость на вдохе, а также препятствует спадению на выдохе. У плода он начинает вырабатываться в небольших количествах с 22—24-й недели беременности, а в полной мере система сурфактанта созревает лишь к 35—36-й неделе беременности. Этим объясняется высокая частота БГМ у недоношенных и незрелых новорожденных. Нарушению синтеза сурфактанта также способствуют инфекции плода и новорожденного, асфиксия и кровопотеря плода в родах.

Патогенез. Вследствие дефицита сурфактанта при дыхании часть альвеол легких новорожденного спадается на выдохе, что приводит к ухудшению газообмена в легких. Происходит снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия) и развивается кислородное голодание тканей организма (гипоксия). Гипоксия приводит у увеличению проницаемости стенок сосудов. В легких это сопровождается выходом в просвет альвеол плазмы крови, содержащей белки и фибрин. Они образуют на поверхности альвеол блестящие мембраны, называемые гиалиновыми. Гиалиновые мембраны делают невозможным газообмен в поврежденных альвеолах, что еще больше усугубляет гипоксию, которая приводит к нарушению функций практически всех органов и систем. Лечение болезни гиалиновых мембран. 1. Помещение ребенка в кювез для создания условий, при которых организм тратит минимум энергии и кислорода для поддержания нормальной температуры тела. 2. Оксигенотерапия — обеспечение организма достаточным количеством кислорода. При синдроме дыхательных расстройств (СДР) I степени кислород подается через носовой катетер или лицевую маску, при СДР II степени используется кислородная палатка или СДППД — спонтанное дыхание под положительным давлением на выдохе, т.е. ребенок дышит сам, но при помощи пластикового мешка или через интубационную трубку в дыхательные пути под определенным давлением подается кислородно-воздушная смесь с заданной концентрацией кислорода (например, 50%). При СДР III степени этот способ оксигенотерапии может быть неэффективен, и в этом случае ребенка подключают к аппарату ИВЛ. 3. Замещение сурфактанта. Вводится в дыхательные пути через интубационную трубку в дозе около 4 мл/кг в первые 6 ч жизни. 4. Посиндромная терапия (нормализация объема циркулирующей крови ОЦК), улучшение микроциркуляции, нормализация биохимических показателей).

Роль сурфактанта Сурфакта́нт смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы изнутри). Препятствует спадению (слипанию) стенок альвеол при дыхании за счёт снижения поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа из компонентов плазмы крови[2].

1. Уменьшение поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий, что способствует расправлению альвеол и препятствует слипанию их стенок при дыхании.

2. Бактерицидная.

3. Иммуномодулирующая.

4. Стимуляция активности альвеолярных макрофагов.

5. Формирование противоотёчного барьера, который предупреждает проникновение жидкости в просвет альвеол из интерстиция.

 

КАРИНА

КАРКУЗАЕВА

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...