 |
Как вы понимаете тезис «Паразит бережет своего хозяина»
|
|
|
|
Ответ:
1. Естественный отбор может:
- стабилизировать вид;
- приводить к новообразованию видов;
- способствовать разнообразию.
Полиморфизм – существование в единой панмиксной популяции двух и более резко различающихся фенотипов. Они могут быть нормальными или аномальными. Полиморфизм – явление внутрипопуляционное.
Полиморфизм бывает:
- генный;
- хромосомный;
- переходный;
- сбалансированный.
Генетический полиморфизм наблюдается, когда ген представлен более чем одним аллелем. Пример – системы групп крови.
Хромосомный полиморфизм – между особями имеются различия по отдельным хромосомам. Это результат хромосомных аббераций. Есть различия в гетерохроматиновых участках. Если изменения не имеют патологических последствий – хромосомный полиморфизм, характер мутаций – нейтрален.
Переходный полиморфизм – замещение в популяции одного старого аллеля новым, который более полезен в данных условиях. У человека есть ген гаптоглобина - Нр1f, Hp 2fs. Старый аллель - Нр1f, новый - Нр2fs. Нр образует комплекс с гемоглобином и обусловливает слипание эритроцитов в острую фазу заболеваний.
Сбалансированный полиморфизм – возникает, когда ни один из генотипов преимущества не получает, а естественный отбор благоприятствует разнообразию.
Все формы полиморфизма очень широко распространены в природе в популяциях всех организмов. В популяциях организмов, размножающихся половым путем, всегда есть полиморфизм.
Корень «морфизм» предполагает рассмотрение строения.
Сейчас под термином «полиморфизм» понимают любой признак, который детерминирован генетически и не являющийся следствием фенокопии. Очень часто имеются 2 альтернативных признака, тогда говорят о диморфизме. Например, половой диморфизм.
|
|
|
До середины 60-х годов ХХ века (точнее 1966) для изучения полиморфизма использовали мутации с морфологическим признаком. Они случаются с небольшой частотой, приводят к серьезным изменениям, а потому, очень заметны.
Тимофеев – Рисовский «о цветочных морфах берлинской популяции божьей коровки…». 8 типов окраски. 3 более часто встречаются (черные пятна на красном фоне) – красные морфы, если наоборот – черные морфы. Определил, что красные – доминантные, а черные – рецессивные. Красных больше зимой, черных – летом. Наличие полиморфизма в популяции носит приспособительный характер.
Изучают окраску садовой улитки в Европе.
В 1960г Хабби и Левонтин предложили использовать метод электрофореза для определения морф белков человека и животных. Происходит распределение белков по слоям благодаря заряду. Метод очень точен. Пример – изоферменты. У организмов одного и того же вида есть несколько форм ферментов, катализирующих одну химическую реакцию, но различающихся по строению. Активность их также варьирует. Отличны и их физико-химические свойства.16% локусов структурных генов – полиморфны. У глюкозы-6-фосфатазы 30 форм. Часто есть сцепление с полом. В клинике давно различают лактатдегидрогеназы (ЛДГ), которых существует 5 форм. Этот фермент осуществляет превращение глюкозы в пируват, концентрация того или иного изофермента в разных органах различает, на чем основана лабораторная диагностика заболеваний.
Беспозвоночные животные полиморфнее, чем позвоночные. Чем полиморфнее популяция, тем более она эволюционно пластична. В популяции большие запасы аллелей не обладают максимальной приспособленностью в данном месте в данное время. Эти запасы встречаются в небольшом количестве и гетерозиготном состоянии. После изменений условий существования они могут стать полезными и начать накапливаться – переходный полиморфизм. Большие генетические запасы помогают популяции реагировать на окружающую среду. Одним из механизмов, поддерживающих разнообразие – превосходство гетерозигот. При полном доминировании – нет проявления, при неполном доминировании наблюдается гетерозис. В популяции отбор поддерживает генетически неустойчивую гетерозиготную структуру, и такая популяция содержит 3 типа особей (АА, Аа, аа). В результате действия естественного отбора происходит генетическая гибель, снижающая репродуктивный потенциал популяции. Численность популяции падает. Поэтому генетическая гибель – бремя для популяции. Ее также называют генетическим грузом.
|
|
|
Генетический груз – часть наследственной изменчивости популяции, определяющая появление менее приспособленных особей, подвергающихся избирательной гибели в результате естественного отбора.
Существует 3 типа генетического груза.
1. Мутационный.
2. Сегрегационный.
3. Субституционный.
Каждый тип генетического груза коррелирует с определенным типом естественного отбора.
Мутационный генетический груз - побочное действие мутационного процесса. Стабилизирующий естественный отбор удаляет вредные мутации из популяции.
Сегрегационный генетический груз – характерен для популяций, использующих преимущество гетерозигот. Удаляются хуже приспособленные гомозиготные особи. Если обе гомозиготы летальны – половина потомков погибает.
Субституционный генетический груз – происходит замена старого аллеля новым. Соответствует движущей форме естественного отбора и переходному полиморфизму.
Генетический полиморфизм создает все условия для протекающей эволюции. При появлении нового фактора в среде популяция способна адаптироваться к новым условиям. Например, устойчивость насекомых к различным видам инсектицидов.
Впервые генетический груз в популяции человека был определен в 1956г в Северном полушарии и составил 4%. Т.е. 4% детей рождались с наследственной патологией. За последующие годы было введено более миллиона соединений в биосферу (более 6000 ежегодно). Ежедневно – 63000 химических соединений. Растет влияние источников радиоактивного излучения. Структура ДНК нарушается.
|
|
|
3% детей в США страдают от врожденной умственной отсталости (даже не обучаются в средней школе).
В настоящее время число врожденных отклонений увеличилось в 1,5 – 2 раза (10, а медицинские генетики говорят о цифре – 12-15%.
Вывод: беречь окружающую среду.
Полиморфизм по группам крови.
Антигены групп крови приобретают все большее значение в медицине. В некоторых случаях при переливании крови возникает агглютинация – результат взаимодействия антигена донора и антител реципиента.
В системе АВО 4 группы крови. Каждый человек относится только к одной группе.
3 аллеля -А, В, О.
JªJª, JªJ° - А
JªJв, Jв J° - В
JªJв - АВ
J° J° - О
Все популяции людей полиморфны по группам крови, но у каждой популяции частоты встречаемости будут разными. В Швеции часта О группа. Среди индейцев полностью отсутствует В группа. Параллельный полиморфизм по группам крови по системе АВО обнаружен и человекообразных обезьян. Вывод: полиморфизм возник раньше возникновения человеческого вида, а значит, уже предок человека имел разные группы крови.
Есть связь между группами крови заболеваниями.
О группа. Ревматизм редок, но язва желудка и 12-перстной кишки, встречается в популяциях чаще, если они находились долгое время в изоляции. Например – аборигены, индейцы, коренное население Австралии. У них имел место естественный отбор, причина его – инфекционные заболевания – холера, туберкулез, сифилис.
Алкоголизм – важный фенотипический признак. Бывает острый и хронический. Чаще проявляется у мужчин. Долгое время считалось, что алкоголизм развивается в условиях среды, вклад наследственности не учитывался. Однако оказалось, генотип важен.
Например, в случае взятия ребенка из детского дома в семью, получены следующие результаты:
Истинный и приемный родители алкоголики – 46% детей алкоголики, а не алкоголики – 8%.
Истинный родитель алкоголик, приемный нет – 50% алкоголики.
Истинный – не алкоголик, приемный алкоголик – 14%.
У человека существуют 2 изофермента, расщепляющие этиловый спирт – алкогольдегидрогеназы. Есть АДН1 и АДН2. Чем быстрее идет расщепление спирта, тем хуже человек переносит алкоголь, т.к. в результате реакции образуется альдегид, обладающий токсическими свойствами. АДГ1 менее активна по сравнению с АДГ2, поэтому люди с АДГ2 не переносят алкоголь.
|
|
|
страна АДН1 АДГ2
Англия 0,97 0,03
Швеция 0,89 0,11
Германия 0,97 0,03
Япония 0,35 0,65
Однако есть другой фермент, который осуществляет расщепление альдегида и от его активности также зависит переносимость человеком алкоголя.
Генетический полиморфизм широко распространен и лежит в основе наследственной предрасположенности к заболеваниям. Однако болезни наследственных предрасположений проявляются лишь при взаимодействии генов и среды. Условия среды – недостаток или избыток питательных веществ, наличие психогенных факторов, токсических веществ и др. Клиническое течение болезней может быть разнообразно. Чем больше воздействие факторов среды, тем больше лиц больных с предрасположенностью к данному заболеванию. Болезни протекают тяжелее (гипертония, ревматизм, сахарный диабет и другие),
Есть моногенные и полигенные болезни.
Моногенные болезни наследственного предрасположения – наследственные заболевания, проявляющиеся из-за мутации одного гена или проявляющиеся при действии определенного фактора среды (аутосомно-рецессивные или сцепленные с Х-хромосомой).
Проявляются при воздействии факторов:
- физических;
- химических;
- пищевых;
- загрязнения среды.
Парамиотомия – в сырую погоду происходят тонические спазмы мышц при холоде, под влиянием тепла – проходят. Болезнь связана с термочувствительным белком. Реакция проявляется в младенчестве и не изменяется на протяжении жизни человека.
Пигментная ксеродерма - веснушчатая кожа особого типа. Проявляется в 4-6 лет. Дети не переносят УФ-свет возникают злокачественные опухоли, такие дети умирают от метастаз еще до 15 лет. Не переносят также и гамма-лучей.
Синдром Блюма. Пигментная «бабочка» на лице, маленький рост, удлиненная голова. Евреи, поляки, беларусы, австрийцы. Погибают до 18 лет. Не переносят УФ-облучения, гамма-лучей.
Альфа-1 антитрипсин при загрязнении воздуха, табачном дыме проявляется острой закупоркой бронхов или циррозом печени.
У европеоидов люди, не переносящие молоко, составляют 10-20%, в Африке – 70-80%.
Влияние лекарственных средств: сульфаниламидные препараты провоцируют заболевания крови.
Есть полигенные болезни наследственного происхождения – такие болезни, которые возникают при действии многих факторов (мультифакториальные) и в результате взаимодействия многих генов. Установить диагноз в таком случае очень сложно, т.к. действует много факторов, и появляется новое качество при взаимодействии факторов.
|
|
|
Широкий полиморфизм помогает популяции приспосабливаться к условиям среды. У здоровых людей нет противоречия между средой и генотипом, если возникает это противоречие - проявляются болезни наследственного предрасположения. Любые классификации болезней включают группу подобных заболеваний.
2. Окислительное фосфорилирование — один из важнейших компонентов клеточного дыхания, приводящего к получению энергии в виде АТФ. Субстратами окислительного фосфорилирования служат продукты расщепления органических соединений — белки, жиры и углеводы.
Однако чаще всего в качестве субстрата используются углеводы. Так, клетки головного мозга не способны использовать для дыхания никакой другой субстрат, кроме углеводов.
Предварительно сложные углеводы расщепляются до простых, вплоть до образования глюкозы. Глюкоза является универсальным субстратом в процессе клеточного дыхания. Окисление глюкозы подразделяется на 3 этапа:
гликолиз;
окислительное декарбоксилирование или цикл Кребса;
окислительное фосфорилирование.
При этом гликолиз является общей фазой для аэробного и анаэробного дыхания.
Работа АТФ-синтазы
Процесс окислительного фосфорилирования осуществляется пятым комплексом дыхательной цепи митохондрий — Протонная АТФ-синтаза, состоящая из 9 субъединиц 5 типов:
3 субъединицы (γ,δ,ε) способствуют целостности АТФ-синтазы
β субъединица является основной функциональной единицей. Она имеет 3 конформации:
L-конформация — присоединяет АДФ и Фосфат (поступают в митохондрию из цитоплазмы с помощью специальных переносчиков)
Т-конформация — к АДФ присоединяется фосфат и образуется АТФ
О-конформация — АТФ отщепляется от β-субъединицы и переходит на α-субъединицу.
Для того, чтобы субъединица изменила конформацию необходим протон водорода, так как конформация меняется 3 раза необходимо 3 протона водорода. Протоны перекачиваются из межмембранного пространства митохондрии под действием электрохимического потенциала.
α-субъединица транспортирует АТФ к мембранному переносчику, который «выбрасывает» АТФ в цитоплазму. Взамен из цитоплазмы этот же переносчик транспортирует АДФ. На внутренней мембране митохондрий также находится переносчик Фосфата из цитоплазмы в митохондрию, но для его работы необходим протон водорода. Такие переносчики называются транслоказами.
Суммарный выход
Для синтеза 1 молекулы АТФ необходимо 4 протона.
Ингибиторы окислительного фосфорилирования
Ингибиторы блокируют V комплекс:
Олигомицин — блокируют протонные каналы АТФ-синтазы.
Атрактилозид, циклофиллин — блокируют транслоказы.
Разобщители окислительного фосфорилирования
Разобщители — липофильные вещества, которые способны принимать протоны и переносить их через внутреннюю мембрану митохондрий минуя V комплекс(его протонный канал). Разобщители:
Естественные — продукты перекисного окисления липидов, жирных кислот с длинной цепью; большие дозы тиреоидных гормонов.
Искусственные — динитрофенол, эфир, производные витамина К, анестетики.
Термином «свободная энергия» обозначают один из двух термодинамических потенциалов:
Свободная энергия Гельмгольца, — в этом значении термин обычно употребляется в физике.
Свободная энергия Гиббса, — в этом значении термин обычно употребляется в химии и физической химии.
Теплоту, выделяемую организмом, условно делят на два типа. Первичная теплота постоянно высвобождается в ходе клеточного метаболизма, Вне зависимости оттого, совершается внешняя работа или нет. Ее количество является показателем интенсивности основного обмена, обеспечивающего функционирование жизненно важных органов.
Вторичная теплота выделяется при совершении организмом любой работы за счет резерва аккумулированной энергии АТФ, образующегося в результате метаболических превращений питательных веществ.
В физиологических условиях оба вида теплоты находятся в относительном равновесии. Первичная теплота непрерывно рассеивается в окружающую среду, даже если её температура превышает температуру тела. При переохлаждении количество первичной теплоты обеспечивается за счет увеличения доли вторичной теплоты вследствие усиления двигательной активности, и особенно при появлении непроизвольной дрожи (дрожательный термогенез).
В физиологических и медицинских исследованиях для определения количества энергии, выделенной организмом, используют внешние единицы - калорию (кал) и килокалорию (ккал). Калория - количество энергии (тепла), необходимое для повышения температуры 1 г воды на 1°С.
3. Молодые паразиты берегут хозяина, зрелые загоняют его хищнику в пасть
Многие паразиты управляют поведением своего промежуточного хозяина, чтобы того поскорее съел хищник, в котором паразит должен пройти следующую стадию своего жизненного цикла. Такая стратегия выгодна «зрелому» паразиту, который уже способен заразить следующего хозяина. Пока паразит еще не готов к этому, ему выгодно оберегать промежуточного хозяина от хищников. Французские биологи обнаружили, что скребень Pomphorhynchus laevis манипулирует своим промежуточным хозяином, рачком-бокоплавом Gammarus pulex, в точном соответствии с теоретическими ожиданиями. Пока паразит не готов перейти в окончательного хозяина (рыбу), он заставляет рачка прятаться. Достигнув зрелости, паразит «выгоняет» хозяина из укрытий и делает его легкой добычей для рыб.
Многие паразиты (например, ленточные черви) в течение своего жизненного цикла последовательно меняют хозяев. Того хозяина, в котором паразиты размножаются половым путем, называют «окончательным». Хозяев, в которых паразит проходит личиночные стадии или размножается бесполым путем, называют «промежуточными». Часто окончательный хозяин является хищником, а промежуточный — его жертвой. Обеспечить себе своевременное переселение в следующего хозяина — важнейшая жизненная задача для таких паразитов. Неудивительно, что в ходе эволюции у них выработались разнообразные адаптации, повышающие вероятность успешной смены хозяев. Некоторые паразиты научились даже манипулировать поведением промежуточного хозяина, чтобы того с гарантией съел хищник — окончательный хозяин паразита. Красочные примеры таких манипуляций описаны в недавно переведенной на русский язык книге Карла Циммера «Паразиты. Тайный мир» (см. также:Токсоплазма — паразит, манипулирующий человеческой культурой, «Элементы», 05.09.2006).
Паразит, управляющий поведением хозяина, — прекрасная иллюстрация идеи «расширенного фенотипа»Ричарда Докинза, поскольку фенотипический признак (в данном случае — особенности поведения) проявляется у хозяина, а гены, отвечающие за формирование этого признака, находятся в теле паразита, то есть в другом организме.
Нужно, однако, иметь в виду, что паразит, поселившийся в промежуточном хозяине, не сразу достигает такой стадии зрелости, когда он уже способен заразить окончательного хозяина. Для этого паразиту нужно подрасти и окрепнуть, а иногда и претерпеть сложные изменения своего строения. «Незрелый» паразит вовсе не заинтересован в том, чтобы побыстрее загнать промежуточного хозяина в пасть окончательному. Как раз наоборот: в его интересах всячески заботиться о промежуточном хозяине, беречь его жизнь и здоровье (разумеется, лишь в той мере, в какой это не мешает нормальному питанию и росту паразита).
Действительно, на примере многих паразитов показано, что манипуляции, повышающие вероятность попадания промежуточного хозяина на обед хищнику, начинаются как раз в тот момент, когда паразит достигает «инфекционной» стадии, то есть уже способен заразить окончательного хозяина.
Вопрос о том, могут ли незрелые («доинфекционные») паразиты тоже манипулировать поведением промежуточного хозяина — например, для того, чтобы уберечь его от рискованных поступков, — до недавних пор оставался вне сферы внимания специалистов. Однако в 2009 году биологи из Великобритании и Германии наглядно показали (при помощи теоретических рассуждений и моделирования), что такие манипуляции были бы очень выгодны паразитам. Кроме того, приобрести способность к таким манипуляциям должно быть сравнительно легко, потому что единственное, что нужно сделать паразиту, — это усилить те защитные адаптации, которые и без того есть практически у любого животного, такие, например, как пугливость и осторожность (Parker G.A., Ball M.A., Chubb J.C., Hammerschmidt K., Milinski M. When should a trophically transmitted parasite manipulate its host? // Evolution. 2009. V. 63. P. 448–458).
Сразу после этого были предприняты попытки обнаружить такие «защитные» манипуляции незрелых паразитов. Выяснилось, что незрелая личинка ленточного червя Schistocephalus solidus делает своего хозяина — веслоногого рачка — менее активным. Когда личинка достигает инфекционной стадии, активность зараженного рачка возрастает. Возможно, низкая активность снижает, а высокая — повышает вероятность быть съеденным, однако прямых экспериментальных подтверждений этому не было получено. А без таких подтверждений нельзя утверждать наверняка, что влияние паразита на поведение промежуточного хозяина действительно является адаптацией, выгодной для паразита.
В статье биологов из Бургундского университета (Дижон, Франция), опубликованной 28 мая на сайте журнала Evolution, описан, по-видимому, первый доказанный случай «защитной» манипуляции, осуществляемой ранними личиночными стадиями паразита. В качестве объекта исследования авторы выбрали скребня (см. Acanthocephala) Pomphorhynchus laevis. Окончательными хозяевами этих паразитических червей являются пресноводные рыбы, в том числе форель. В кишечнике рыбы черви размножаются половым путем. Оплодотворенные яйца попадают в воду вместе с рыбьими экскрементами и поедаются рачками-бокоплавами. Из яйца выводится бесформенная, полупрозрачная оранжевая личинка — акантелла, поселяющаяся в полости тела рачка. В дальнейшем акантелла покрывается плотной оболочкой и превращается в цистаканта. На стадии цистаканта паразит уже способен заразить окончательного хозяина (рыбу).
Цистакант, очевидно, заинтересован в том, чтобы бокоплав был съеден рыбой. Ранее было показано, что цистаканты меняют поведение рачков выгодным для себя образом. Бокоплавы, зараженные цистакантами, перестают бояться света, ведут себя активнее и чаще поедаются рыбами по сравнению с незараженными рачками.
На стадии акантеллы паразит еще не может выжить в желудке рыбы, поэтому он заинтересован в том, чтобы рачок оставался цел и невредим. Манипулируют ли акантеллы поведением рачка, заставляют ли они его быть осторожнее?
Чтобы ответить на этот вопрос, авторы провели серию тщательно продуманных экспериментов. От 10 самок скребня, извлеченных из рыбьих кишок, были получены оплодотворенные яйца, которые затем скармливались бокоплавам Gammarus pulex. Всего таким способом было заражено 2515 рачков. Через шесть недель в заразившихся рачках уже были видны на просвет светло-оранжевые акантеллы. Часть бокоплавов сохраняли в живом виде до тех пор, пока паразиты не достигали стадии цистаканта. В качестве контроля использовались незараженные бокоплавы, содержавшиеся в точно таких же условиях. В роли хищника выступала ручьевая форель (Salmo trutta fario) — рыба, охотно поедающая бокоплавов Gammarus pulex и способная быть окончательным хозяином скребня Pomphorhynchus laevis.
В первом эксперименте изучалась склонность рачков прятаться в укрытиях. В аквариум сажали по 10 рачков (зараженных акантеллами, цистакантами или здоровых). На дне аквариума лежал стандартный кусок пористого кирпича, в котором рачки могли прятаться. Бокоплавам давали привыкнуть к новой обстановке, а затем измеряли долю времени, проводимую рачками вне укрытия (или, что то же самое, долю рачков, находящихся вне укрытия в каждый момент времени). Затем в емкость с бокоплавами добавляли немного воды из аквариума, где жили форели, или (в контрольных опытах) такое же количество чистой воды. Это делалось для того, чтобы понять, как влияет на поведение бокоплавов запах хищника.
Здоровые рачки проводили вне укрытия около 60% времени. Почуяв запах форели, они начинали вести себя осторожнее, проводя вне укрытия лишь 30–40% времени. Бокоплавы, зараженные незрелыми паразитами (акантеллами), покидали укрытие достоверно реже, чем здоровые. Запах хищника дополнительно усиливал их склонность прятаться.
Таким образом, акантеллы действительно влияют на поведение бокоплавов, заставляя их больше времени проводить в укрытии.
Зрелые личинки паразита (цистаканты) влияли на поведение бокоплавов противоположным образом. В полном соответствии с результатами предыдущих исследований, зараженность цистакантами увеличивала время, проводимое рачками вне укрытия (примерно до 70%). Более того, бокоплавы, зараженные цистакантами, практически не реагировали на запах хищника. Добавление воды из аквариума с форелями не меняло их поведения, в отличие от здоровых и зараженных акантеллами рачков, которые в такой ситуации становились намного осторожнее.
Таким образом, эксперимент подтвердил теоретическое предсказание о противоположном влиянии акантелл и цистакантов на поведение промежуточных хозяев. Теперь оставалось проверить, действительно ли эти изменения в поведении рачков выгодны паразиту. Иными словами, нужно было показать, что рачки, зараженные акантеллами, реже поедаются рыбами, чем здоровые. То, что зараженность цистакантами повышает вероятность угодить в пасть хищнику, уже было показано ранее, но и этот результат не мешало лишний раз перепроверить.
Для этого был поставлен второй эксперимент. В точно такой же аквариум с кирпичом-убежищем сажали 40 бокоплавов: 14 зараженных (либо акантеллами, либо цистакантами) и 26 здоровых. Примерно в таком соотношении они встречаются в речках Бургундии. Затем туда же помещали голодную форель. Через три часа наевшегося хищника убирали и подсчитывали, сколько рачков каждого типа (зараженных и здоровых) осталось в живых. В зачет шли только те опыты, в которых форель слопала больше шести, но меньше 25 рачков.
Результаты полностью подтвердили ожидания исследователей. Зараженность акантеллами резко снижала вероятность попасть на обед хищнику, а зараженность цистакантами столь же резко ее повышала.
Таким образом, можно считать доказанным, что «незрелые» паразиты действительно могут манипулировать поведением промежуточных хозяев, делая их более осторожными и тем самым оберегая от хищников.
То, что акантеллы заставляют хозяев больше времени проводить в укрытиях, может иметь и обратную сторону. Известно, что чем реже бокоплавы покидают укрытия, тем хуже они питаются и тем меньше у них шансов найти брачного партнера. Второе обстоятельство паразиту, конечно же, глубоко безразлично. Ему нет дела до того, сумеет ли зараженный бокоплав оставить потомство. Но вот недостаток питания может повредить не только хозяину, но и паразиту, живущему в нём. Вероятно, паразит больше выигрывает, защищая хозяина от хищников, чем проигрывает, мешая ему добывать пищу (иначе отбор не поддержал бы такую манипуляцию). Для проверки этого предположения потребуются дополнительные исследования.
Билет № 50
1. Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
Работа генов в любом организме – прокариотическом, эукариотическом, одноклеточном или многоклеточном – контролируется и координируется.
Различные гены обладают неодинаковой временной активностью. Одни из них характеризуются постоянной активностью. Такие гены отвечают за синтез белков, необходимых клетке или организму на протяжении всей жизни, например, гены, продукты которых участвуют в синтезе АТФ. Большинство же генов обладает непостоянной активностью, они работают только в определенные моменты, когда появляется необходимость в их продуктах – белках. Гены различаются и по уровням своей активности (низкий или высокий).
Белки клетки классифицируются как регуляторные и структурные. Регуляторные белки синтезируются на регуляторных генах и контролируют работу структурных генов. Структурные гены кодируют структурные белки, выполняющие структурную, ферментативную, транспортную и другие функции (кроме регуляторной!).
Регуляция синтеза белка осуществляется на всех этапах этого процесса: транскрипции, трансляции и посттрансляционной модификации либо путем индукции, либо путем репрессии.
Регуляция активности генов эукариотических организмов намного сложнее регуляции экспрессии генов прокариот, что определяется сложностью организации эукариотического организма и особенно многоклеточного. В 1961 г. французские ученые Ф. Жакоб, Ж. Моно и А. Львов сформулировали модель генетического контроля синтеза белков, катализирующих усвоение клеткой лактозы – концепцию оперона.
Опероном называют группу генов, работа которых контролируется одним геном-регулятором.
Ген-регулятор – это ген, обладающий постоянной низкой активностью, на нем синтезируется белок-репрессор – регуляторный белок, который может соединяться с оператором, инактивируя его.
Оператор – точка начала считывания генетической информации, он управляет работой структурных генов.
В структурных генах лактозного оперона содержится информация о ферментах, участвующих в метаболизме лактозы. Поэтому лактоза будет служить индуктором – агентом, инициирующим работу oпepoна.
Промотор – место прикрепления РНК-полимеразы.
Терминатор – место окончания синтеза иРНК.
При отсутствии индуктора система не функционирует, поскольку "свободный" от индуктора – лактозы – репрессор соединен с оператором. В этом случае фермент РНК-полимераза не может катализировать процесс синтеза иРНК. Если в клетке оказывается лактоза (индуктор), она, взаимодействуя с репрессором, изменяет его структуру, в результате чего репрессор освобождает оператор. РНК-полимераза соединяется с промотором, начинается синтез иРНК (транскрипция структурных генов). Затем на рибосомах формируются белки по программе иРНК-лактозного оперона. У прокариотических организмов на одну молекулу иРНК переписывается информация со всех структурных генов оперона, т.е. оперон – это единица транскрипции. Транскрипция продолжается до тех пор, пока в цитоплазме клетки сохраняются молекулы лактозы. Как только все молекулы будут клеткой переработаны, репрессор закрывает оператор, синтез иРНК прекращается.
Таким образом, синтез иРНК и, соответственно, синтез белка должны строго регулироваться, поскольку у клетки недостаточно ресурсов для одновременной транскрипции и трансляции всех структурных генов. И про-, и эукариоты постоянно синтезируют только те иРНК, которые необходимы для выполнения основных клеточных функций Экспрессия остальных структурных генов осуществляется под строгим контролем регуляторных систем, запускающих транскрипцию только в том случае, когда возникает потребность в определенном белке (белках).
2. Исходные причины экологического кризиса. Восполняемые и не восполняемые ресурсы планеты. Минимум воспроизводимого субстрата и порог воспроизводимого вещества. Сущность экологических программ (ЮНЕСКО, МАГАТЭ, ФАО, МСОП, МБП и МАВ). Основные принципы экологической этики.
В настоящее время человечество стоит на пороге экокризиса. Современная экологическая ситуация характеризуется вступлением человека в эпоху экологического кризиса – это такое состояние среды обитания, которое вследствие произошедших в ней изменений оказывается непригодной для жизни людей, прежде всего продуцентов. Растения – посредники между солнцем и человеком.
Исходные причины экокризиса:
4. Стихийный рост промышленности, энергетики, транспорта.
5. Широкая химизация с/х и быта.
6. Быстрый рост народонаселения и урбанизация.
Ежегодно из недр извлекается более 100 млрд. различных пород, сжигается 1 млрд. тонн топлива.
Все ресурсы делятся на 2 группы:
1. Невосполнимые. Нефть, газ, водные ресурсы.
2. Восполнимые. На воспроизводство утраченных компонентов уходит время (100-1000 лет). Чтобы восполнить утраченный компонент нужен минимум воспроизводимого субстрата, из которого восстановится исходный оптимум. Существует порог воспроизведения, ниже которого компенсаторные возможности среды равны 0.
Экологические программы. Ко всем экопрограммам предъявляется единый принцип мониторинга – комплексная система наблюдения, оценки и прогноза изменения состояния биосферы под влиянием человека. Этими вопросами занимаются некоторые учреждения ООН:
6. ЮНЕСКО – организация по вопросам образования, науки и культуры. Основа программы: научный подход ко всей деятельности человека.
7. МАГАТЭ – международная организации по радиологической защите.
8. ВОЗ – контроль за единим интегральным критерием качество среды.
9. ФАО – продовольственная и с/х организация. Контроль за рациональным использованием агробиогеоценозов.
10. МСОП – в основе программы лежит защита животных от вымирания, создание биосферных заповедников.
Существует 1 программа МБП (1964-1974) и вылилась программу МАВ (man and biosphere) – межправительственная программа по координированию фундаментальных исследований проблемы управления естественными ресурсами. принята на 16 сессии ген. конференции ЮНЕСКО, как продолжение МБП. Основа программы: осуществление во всех странах мира комплексных многолетних исследований влияния человека на среду. Программа включает 14 проектов:
4. Землепользование
5. Использование энергии
6. Производственно-промышленный комплекс
По инициативе ООН в 1972 установлен всемирный день охраны ОС (5 июня).
Экологическая этика — прикладная дисциплина, являющаяся результатом междисциплинарного синтеза и располагающаяся на стыке этики и экологии. Экологическая этика увязывает в единый нормативно-ценностный комплекс представления о природных системах и правилах взаимодействия с ними.
|
|
|
