Регуляция сердечной деятельности.

Регуляция сердечной деятельности подчинена интересам целого орга­низма в каждый определенный момент времени. Для удобства ана­лиза конкретных физиологических механизмов включения сердца в ту или иную деятельность целого организма выделяют несколько видов регуляции.

За счет регуляторных влияний осуществляются:

• урежение или учащение сердечных сокращений (отрицатльный и положительный хронотропный эф­фект);

• повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект);

• ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект);

• ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект);

• изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).

6.1. Внутрисердечные механизмы регуляции. К ним относят внутриклеточные механизмы, регуляцию межклеточных взаимодействий и собственно внутрисердечные нервные механизмы.

6.1.1. Внутриклеточная регуляция. Имеет в своей основе гетерометрический и гомеометрический механизмы.

Гетерометрический механизм основан на гемодинамических процессах, связанных с изменением длины кардиомиоцитов.В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга: чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами:

▲ сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собст­венно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина.

▲ во время диастолы увеличивается площадь контакта между мито­хондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интен­сивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энерге­тическое обеспечение сократительного аппарата.

В целостном организме дей­ствие закона сердца ограничено рядом других условий.

Гомеометрический (метаболический) механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ. Метаболическая регуляция заключается в способности кардиомиоцитов при выполнении ими специфической сократительной функции синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Особенность кардиомиоцитов заключается в цикличности их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад АТФ и гликогена происходит в момент систолы, ресинтез и восстановление уровня этих веществ успевает полностью восстановиться за время диастолы. Поэтому в чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы.

Кардиомиоциты способны также адсорбировать из циркулирующей крови различные БАВ, Так, адсорбированные из крови катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают вход Са²⁺ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных со­кращений.

Существует также явление, получившее название феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са²⁺ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.

Другим проявлением гомеометрической регуляции является лест­ница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца ля­гушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего — и так до некоторого предела (внешне это напоминало лестницу). В настоящее время установлено, что чем чаще сердце сокращается, тем (до определенного предела) выше сила его со­кращений и наоборот. В основе этого явления лежит повышение уровня Са²⁺ в межфибриллярном пространстве при увеличении частоты сокра­щений — он не успевает полностью «откачиваться» из наружной среды, а уже появляется новый поток Са²⁺ из эндоплазматической сети, что и создает более высокий фон Са²⁺, чем при редком ритме сокращений сердца.