 |
Дифференциальный диагноз ИМ в периоде разгара с заболеваниями, сопровождающимися развитием мононуклеозоподобного синдрома
|
|
|
|
Врачебные практические навыки, осваиваемые студентами по теме.
Студент должен уметь:
- правильно собрать анамнез заболевания, произвести осмотр больного, выявить характерные для ИМ клинические симптомы и синдромы болезни;
- на основе анамнестических данных и клинической картины сформулировать диагноз ИМ;
- провести дифференциальный диагноз с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом;
- правильно оценить тяжесть состояния больного;
- оценить показатели гемограммы, результаты специфических и неспецифических серологических реакций;
- составить план лечения больного в амбулаторных условиях;
- составить план реабилитационных мероприятий в периоде реконвалесценции.
Этиология
Возбудитель- ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплифицироваться, в том числе в В-лдимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические Аг: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA) и мембранный (МА) Аг. Каждый из них образуется в определенной последовательности и индуцирует синтез соответствующих АТ. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются АТ к капсидному Аг, позднее вырабатываются АТ к ЕА и МА. Возбудитель мало устойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Инфекционный мононуклеоз – только одна из форм инфекции вирусом Эпштайна-Барр, который также вызывает лимфому Беркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.
|
|
|
Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек, даже со стертыми формами болезни, все вирусоносители. Заболевание малоконтагиозно. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у большинства взрослого населения. Восприимчивость человека к ВЭБ высокая, однако преобладают легкие и стертые формы болезни. К 40 годам практически все люди инфицированы ВЭБ, однако клинически выраженные формы ИМ развиваются редко. Дети до 6 мес невосприимчивы к ИМ в связи с наличием пассивного иммунитета, до 1 года болеют очень редко. У детей до 3 лет первичное инфицирование чаще протекает под маской ОРЗ или бессимптомно, поэтому в основном болеют дети от 3 до 14 лет, подростки и взрослые до 30 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Заболеваемость ИМ имеет спорадический характер. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, а также путем прямого контакта со слюной, при поцелуях и непрямом контакте через ослюненные предметы обихода, игрушки. Заражению способствуют скученность населения, пользование общей посудой и т.д. Возможно также заражение ребенка во время родов, половым путем, при гемотрансфузиях. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Сезонность весенне-осенняя. Иммунитет после перенесенной инфекции прочный, но нестерильный. Повторные случаи ИМ не наблюдаются, но возможны хронизация и реактивация инфекции при ослаблении иммунитета. В последние десятилетия отмечается тенденция к росту заболеваемости ИМ. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.
|
|
|
Патогенез
Первичная репликация вируса происходит в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желез, а также в лимфоидных образованиях. Затем наблюдается гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса. Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отек слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. В-лимфоциты являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпштайна Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отек слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезенка.
Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные Аг. Однако вирус остается в организме и персистирует в нем в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.
|
|
|
Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях – заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин. У детей начало обычно острое, но может быть подострым и постепенным, что чаще наблюдается у взрослых. В типичных случаях картина болезни развертывается полностью к концу 1-й недели. Принято выделять типичное и атипичное течение ИМ. Выделяют легкое и среднетяжелое течение болезни, наблюдаемое у большинства больных; тяжелые формы встречаются редко. Выделяют острые и затяжные формы болезни. В последние годы описаны и хронические формы заболевания.
При остром начале болезни первым симптомом является подъем температуры тела до 38 - 39° С, который сопровождается умеренным общим недомоганием, легкими катаральными явлениями, присоединением боли в горле, увеличением лимфатических узлов. К концу 1-й недели выявляются все характерные симптомы. При постепенном начале болезни увеличиваются и становятся чувствительными лимфатические узлы, возникают субфебрилитет, недомогание, через несколько дней присоединяются боли в горле и повышается температура тела. При этом нередко повышение температуры связано с появлением налетов на миндалинах.
В зависимости от тяжести течения болезни лихорадка длится от 3 – 4 дней до 2 – 3 нед и более, нередко после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. Уровень и длительность лихорадки в целом соответствуют тяжести течения болезни. В легких случаях отмечается субфебрилитет, в среднетяжелых – температура тела достигает 39° С, лихорадка длится 3 – 4 нед. Повышение температуры тела при остром начале болезни может сопровождаться ознобом. Интоксикация выражена слабо или умеренно, но в тяжелых случаях возможны резкая мышечная слабость, анорексия. Проявления интоксикации обычно непродолжительны. Какой – либо типичной температурной кривой при инфекционном мононуклеозе не существует. Снижается температура тела чаще литически, что совпадает с улучшением общего состояния и с уменьшением выраженности других симптомов болезни. После основной волны лихорадки часто сохраняется субфебрильная температура тела. Наиболее характерно увеличение латеральных шейных лимфатических узлов. Они часто видны невооруженным глазом. Увеличиваются также переднешейные, подчелюстные, аксиллярные и другие группы лимфатических узлов, но несколько позже и незначительно. У взрослых иногда поражаются бедренно-паховые лимфатические узлы, что, возможно, связано с половым путем заражения. Как правило, наблюдается симметричность поражения. Размеры лимфатических узлов варьируют от 1 – 2 до 3 – 5 см в диаметре. Лимфатические узлы умеренно болезненны, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Они никогда не нагнаиваются. Иногда вокруг шейных лимфатических узлов имеется отечность мягких тканей. Через 2 – 3 нед размеры лимфатических узлов сокращаются, они уплотняются, но могут оставаться увеличенными до 2 – 3 мес и более. Возможно увеличение медиастинальных, а также брыжеечных лимфатических узлов. При этом могут появляться боли в животе, метеоризм, жидкий стул. При увеличении медиастинальных лимфатических узлов больных может беспокоить кашель, боли в области сердца разной интенсивности и продолжительности.
|
|
|
Увеличение размеров печени и селезенки также является характерным симптомом болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни, максимально на 2 – й неделе. Нормализуются размеры печени через 3 – 5 нед. Помимо увеличения печени, возможны и клинические проявления гепатита: тошнота, ухудшение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье, слабость, потемнение мочи и появление желтушности склер и кожи. Как правило, желтуха бывает кратковременной, в разгаре болезни. Она сопровождается увеличением количества связанного билирубина и умеренным повышением активности трансфераз, тимоловой пробы, причем гиперферментемия возможна и при отсутствии желтухи. Функциональные пробы печени нормализуются к 15 – 20 –му дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3 – 6 мес. В разгар болезни у 25% больных появляется сыпь. Ее появление связано с приемом ампициллина. Сыпь может быть мелкоточечной, пятнисто-папулезной, иногда (при тяжелом течении болезни) петехиальной. В этих случаях возможны и другие проявления геморрагического диатеза. Изменения деятельности сердца обычно слабо выражены (тахикардия, умеренная гипотензия).
|
|
|
Селезенка также увеличивается в первые дни болезни, нередко весьма значительно, но размеры её уменьшаются раньше, чем печени, - на 3 – 4 –й неделе болезни. Селезенка плотноватая на ощупь, чувствительная при пальпации.
Картина катарального тонзиллита является типичным проявлением болезни. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Иногда их отек выражен настолько резко, что они смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание. В разгаре болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины, редко некротическая и фибринозная. Появление налетов связывают с присоединением бактериальной инфекции. Налеты держатся в течение 3 – 7 сут. В процесс вовлекается все лимфоглоточное кольцо, в частности носоглоточная миндалина. Что сопровождается гнусавостью голоса, заложенностью носа, отечностью век и лица. Типичным симптомом является также гранулезный фарингит. Если удастся осмотреть заднюю стенку глотки, то обнаруживают ее отек и гиперемию с явлениями гиперплазии лимфоидной ткани; у части больных задняя стенка глотки может быть покрыта густой слизью. Через 3 – 4 дня после начала болезни на миндалинах появляются различной величины рыхлые, творожистые налеты, легко снимающиеся шпателем. В отдельных случаях налеты могут локализоваться на задней стенке глотки, у корня языка и даже на надгортаннике. Изменения в зеве сопровождаются лихорадкой. Длительность поражения глотки составляет 10 – 15 дней; при своевременном и адекватном лечении ангина проходит быстрее.
У больных с удаленными миндалинами реакция лимфоидной ткани глотки проявляется в виде увеличения боковых валиков и гранул задней стенки глотки.
Своеобразные изменения отмечаются со стороны крови. В первые дни болезни наблюдаются умеренная лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, появляются плазматические клетки. На 4-5 день болезни и позже развивается лейкоцитоз до 10-12× 109/л, увеличивается количество лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток, появляются своеобразные атипичные мононуклеары, отличающиеся большим полиморфизмом по форме и структуре.
В большинстве случаев атипичные мононуклеары обнаруживают в ерови в первые дни болезни, но особенно их число увеличивается в разгар болезни. Реже появление мононуклеаров может быть отмечено на 8-11-й дни болезни. Эти клетки сохраняются на протяжении нескольких недель, но постепенно их количество уменьшается.
Среди клеток «белой крови» доля мононуклеаров колеблется от 10 до 50% и выше. В отдельных случаях в разгар болезни все мононуклеары могут быть атипичными, причем их количество коррелирует с тяжестью болезни. Часто в крови обнаруживают плазматические клетки. СОЭ может увеличиваться до 20-30 мм/ч.
Инфекционный мононуклеоз у большинства больных заканчивается выздоровлением через 2-4 нед. Однако у некоторых пациентов длительно сохраняются лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови, что свидетельствует о затяжном, а, возможно, и хроническом течение инфекции. Для последнего характерны: персистирующие лимфаденопатия и ВЭБ-гепатит, спленомегалия, интерстициальная пневмония, гипоплазия костного мозга, иногда – увеит.
Хронический мононуклеоз. Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных наблюдаются клинические проявления, связь которых с реактивацией ВЭБ установлена, однако они неспецифичны, часто они неспецифичны, часто обнаруживаются на фоне другой патологии.
Почти у всех больных наблюдаются общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, т.е. симптомы, свойственные СХУ, а также пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота, в части случаев увеличение печени и селезенки. Иногда возникает экзантема, несколько чаще наблюдается оральный и генитальный герпес. При исследовании крови обнаруживают лейкопению, тромбоцитопению.
Диагностика.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины крови.
При этом атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в двух анализах крови, взятых с интервалом 5 – 7сут.
Диагноз ИМ может быть подтвержден путем обнаружения специфических антител методом ИФА и НРИФ. С наибольшим постоянством уже с первых дней болезни обнаруживаются Ig M - антитела к капсидному антигену (VCA), позже определяются антитела к раннему антигенному комплексу (EA) и в той же последовательности появляются Ig – антитела к этим антигенам, а также к нуклеарному антигену (NA).
Иммунодиагностика позволяет дифференцировать реактивацию ВЭБ- инфекции, латентную инфекцию от ИМ. Для последнего характерно появление Ig M- антител, для латентной инфекции – Ig G – антител. При реактивации выявляются оба класса антител. Иммунодиагностические методы могут быть использованы для диагностики ВЭБ – лимфомы. С помощью ПЦР можно выявить наличие ДНК ВЭБ, но ПЦР не позволяет дифференцировать первичную инфекцию от реактивации латентной.
На практике до настоящего времени для диагностики ИМ широко используют определение гетерологичных антител. Эти методы просты, достаточно чувствительны, хотя и не являются абсолютно специфичными. Из них наиболее эффективна реакция агглютинации сывороткой крови больного формализированных эритроцитов лошади (реакция Гоффа – Бауэра). Реакция проводится на стекле, результаты учитываются через 2 – 3 мин. Применявшаяся в прошлом реакция Пауля – Буннелля (агглютинация бараньих эритроцитов) малоспецифична и не рекомендуется для практического использования.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз при ИМ проводят с инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, полиаденопатией и гепатолиенальным синдромом (аденовирусная инфекция, доброкачественный лимфоретикулез, ВИЧ – инфекция, краснуха у взрослых, тифо-паратифозные заболевания), с ангиной, локализованной и токсической дифтерией, ЦМВИ, лейкозами, лимфомами (лимфогранулематоз), а при наличии желтухи с вирусными гепатитами, с иерсиниозом. В настоящве аремя наиболее актуальна дифференциальная диагностика ИМ с мононуклеозоподобным синдромом при ВИЧ – инфекции. При последнем имеется асммиетричное увеличение различных лимфатических узлов (2 – 4), атипичные мононуклеары появляются на фоне лейкопении. Во всех случаях ИМ обязательно обследование на ВИЧ – инфекцию.
Аденовирусная инфекция отличается меньшей степенью выраженности полиаденопатии, частым наличием конъюктивита, отсутствием атипичных мононуклеаров. При доброкачественном лимфоретикулезе лихорадочная реакция слабо выражена, имеются первичный аффект, лимфаденит с наклонностью к нагноению, вторичные лимфадениты, обычно асимметричные; отсутствуют тонзиллит и фарингит, атипичные мононуклеары в крови.
При краснухе увеличиваются преимущественно заднешейные лимфатические узлы. Лихорадка, увеличение селезенки и печени кратковременны, единичные мононуклеары обнаруживаются редко.
Для тифо-паратифозных заболеваний нехарактерны полиаденопатия, тонзиллит, фарингит.
Для стрептококковой ангины характерны бурное начало, интенсивные боли в горле, появление налетов на 1 – 2 – й день болезни, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов, островоспалительные изменения крови. Длительность лихорадочного периода не превышает 3 – 4 дней, нет увеличения селезенки, не изменено носовое дыхание.
Дифференциально-диагностический анализ при подозрении на дифтерию следует проводить в зависимости от того какая форма (локализованная или токсическая) заподозрена по изменеиям в глотке. Различие в клинической картине этих форм является опорным моментом дифференциальной диагностики ИМ с дифтерией глотки. Локализованная островчатая или пленчатая дифтерия глотки может быть исключена, если у больного при соответствующих этой форме небольших налетах имеется грубое изменение контуров шеи из-за увеличения лимфатических узлов. При локализованной дифтерии реакция лимфатических узлов сравнительно невелика и припухлость на шее нехарактерна. Резкое затруднение носового дыхания и гнусавость при ней не наблюдаются. Эти симптомы говорят в пользу ИМ. Последнему свойственна также более продолжительная и менее высокая, чем при дифтерии, лихорадка. При разграничении ИМ с токсической формой дифтерии важно учитывать характер температурной реакции. Сходство с нею в таких случаях определяется обширными налетами, сплошь покрывающими миндалины. Длительность температуры при ИМ с большими налетами на миндалинах составляет чаще всего 8 – 10 и более дней, при дифтерии же столь продолжительная лихорадка бывает исключительно редко за счет присоединения других заболеваний. Начало болезни и формирование температурной реакции при ИМ чаще всего постепенное, в течение 2 – 4 дней, в то время как токсическая форма дифтерии отличается острым началом, высокой температурой в первые 2 – 3 дня болезни и быстрым ее снижением до нормальных или субфебрильных цифр. Подозрение на токсическую форму дифтерии возникает при ИМ обычно не в первые дни болезни, а на 2 –й неделе заболевания, когда постепенно нарастает до максимума вся симптоматика, увеличиваются налеты. При токсической форме дифтерии без сывороточного лечения в такие поздние срои болезни появляются бледность, симптомы полиневрита и сердечно-сосудистые расстройства, при ИМ состояние больного сравнительно нетяжелое, окраска кожных покровов розовая. Дифтерийные налеты отличаются большой плотностью, гладкостью поверхности, серовато-белым цветом, При ИМ наложения рыхлые, творожистые, мажущиеся.
Существенно отличается при этих болезнях изменение контуров шеи. При дифтерии припухлость максимально выражена в подчелюстной области. В отличие от токсической дифтерии при ИМ даже при резком отеке миндалин налеты отсутствуют или имеют локализованный характер. Отек локализуется вокруг увеличенных латеральных шейных лимфатических узлов.
При дифтерии затруднение носового дыхания обусловлено резким отеком мягких тканей глотки или пленками на перегородке носа. Отделяемое носа при дифтерии скудное, сукровичное, при инфекционном мононуклеозе слизистая оболочка носа представляется набухшей, имеет обильное отделяемое.
При ЦМВИ возможно появление в крови атипичных мононуклеаров кратковременно и в небольших количествах; в сомнительных случаях используют серологические исследования.
Дифференциальный диагноз с лейкозом основывается на результатах гематологического исследования, в редких случаях исследуют пунктат костного мозга. При лимфогранулематозе имеется асимметричное неодновременное увеличение различных групп лимфатических узлов. При лимфомах лимфатические узлы плотные, безболезненные, малоподвижные. В затруднительных случаях проводят гистологическое исследование биоптата лимфатических узлов.
При вирусных гепатитах желтуха появляется после преджелтушного периода. Нехарактерны полиаденопатия, тонзиллит, фарингит, наличие атипичных мононуклеаров в крови.
Для генерализованного иерсиниоза характерны наличие своеобразной сыпи (симптом перчаток, носков), полиартрита, диспепсического и абдоминального синдромов, поражение почек. В крови отсутствуют атипичные мононуклеары.
Осложнения ИМ, протекающего на фоне иммунодефицита, могут быть по своей природе: гематологическими (аутоиммунная гемотологическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, разрыв селезенки), кардиологическими (перикардит, миокардит) и неврологическими (менингит, менингоэнцефалит, миелит, нейропатии).
Лечение
Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Специальная диета (стол №5) показана в течение 6 мес после перенесенного ИМ только при наличии гепатита с желтухой. При наличии лихорадки назначают постельный режим. Проводится дезинтоксикационная терапия. Рекомендуется прием антигистаминных препаратов. Эффективны кортикостероиды, однако, учитывая их иммунодепрессивное действие и лимфопролиферативные свойства ВЭБ, они показаны (коротким курсом – 3-5 сут) только при тяжелой интоксикации, угрозе асфиксии, при поражениях ЦНС, тромбоцитопении и гемолизе. При высокой лихорадке с выраженной интоксикацией назначают жаропонижающие препараты (панадол, парацетамол и др). Антибиотики даже при наличии ангины с налетами малоэффективны. В этих случаях используют преимущественно макролиды (эритромицин, сумамед), препараты тетрациклинового ряда, фторхинолоны. Противопоказан ампициллин, так как его назначение часто вызывает у больных мононуклеозом появление токсико-аллергической сыпи.
Больным, находящимся на амбулаторном лечении, рекомендуется полупостельный режим, щадящая диета. Уход за полостью рта (полоскание раствором фурацилина. бикарбонатом натрия и др.), поливитамины с микроэлементами, фитосредства с антиоксидантным и иммуностимулирующим действием (эхинацея, корень солодки).
После перенесенного заболевания следует ограничить на 3 мес физическую нагрузку. Показано наблюдение врачом-инфекционистом, гематологом в течение 3 мес. Все больные с диагнозом ИМ и при подозрении на него должны быть обследованы на ВИЧ в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 мес в период реконвалесценции.
Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко, выздоровление в подавляющем большинстве случаев полное. Однако пожизненная персистенция ВЭБ в организме таит угрозу его реактивации при развитии иммунодефицита. В редких случаях возможна хронизация инфекции.
Специфическая профилактика не разработана. Противоэпидемические мероприятия в очаге не проводятся.
Дифференциальный диагноз ИМ в периоде разгара с заболеваниями, сопровождающимися развитием мононуклеозоподобного синдрома
| Клиничекские признаки | ИМ | ВИЧ-инфекция | Иерсиниоз | Лимфогранулематоз |
| Катарально-респираторный синдром | Заложенность носа без выделений, ангина, нередко с наложениями | Гиперемия задней стенки глотки, кандидозный стоматит | Умеренно выраженный фарингит, ангина | Не характерен |
| Сыпь | Изредка пятнистая, пятнисто-папулезная, на туловище, конечностях, без зуда | Изредка пятнисто-папулезная на туловище, конечностях, без зуда | Мелкоточечная, пятнисто-папулезная, петехиальная, появляется в пазные сроки, выражен экссудативный компонент, сыпь сливается на стопах, кистях, вокруг суставов. Зуд кожи. | Могут наблюдаться эфемерные сыпи различного характера, без определенной локализации. Кожный зуд. |
| Лимфатические узлы | Увеличены передне- и заднешейные. генерализованная лимфаденопатия. Болезненные, подвижные | Увеличение различных групп, плотно-эластичные, до 1 см, безболезненные, сохраняются длительно | Микролимфаденопатия, иногда увеличены шейные лимфоузлы | Генерализованная лимфаденопатия сохраняется длительно. Лимфоузлы увеличены, плотные, безболезненные, спаяны с кожей |
| Увеличение печени и селезенки | Характерно. Возможна желтушность слизистых и кожи | Не характерно | Увеличены умеренно, желтуха часто | Увеличена селезенка, край плотный, безболезненный |
| Некоторые особенности, имеющие значение в диагностике | Молодой возраст. Симптомы имеют четкую цикличность. Лихорадка более 2 недель. Доброкачественность заболевания. Исход благоприятный. | Особенности поведения, внешний вид, образ жизни, указывающие на принадлежность к определенной группе риска | Артралгии, миалгии, диспепсия, полиморфизм клинических симптомов, полиорганность поражения с первых дней болезни | Нет этапности развития симптомов, они появляются постепенно на фоне лихорадки |
|
|
|
