 |
2. При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.
|
|
|
|
2. При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.
3. Если острая боль выполняет защитную функцию, то хроническая вызывает более сложные и длительные расстройства в организме и приводит (J. Bonica, 1985) к прогрессивному " изнашиванию", вызванному нарушением сна и аппетита, снижением физической активности, часто избыточным лечением.
4. Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, ипохондрия, безнадежность, отчаяние, устранение больных от социально-полезной деятельности (вплоть до суицидальных идей).
Нарушения функций организма при боли. Расстройства функций Н. С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога.
Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы - жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.
|
|
|
Биохимические изменения проявляются в виде повышения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии.
Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.
Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. Доказано повышение свертываемости крови у больных на высоте приступа болей, во время оперативных вмешательств, в раннем послеоперационном периоде. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Вы знаете, что внешний механизм активации свертывания крови инициируется тканевым тромбопластином, а при боли (стрессе) наблюдается выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина. Еще одним характерным изменением при боли в системе гемостаза является перераспределительный тромбоцитоз (поступление в кровь зрелых тромбоцитов из депо- легких).
3. 9. 2 Болевая рецепция полости рта
Особое значение для врача-стоматолога имеет изучение болевой чувствительности полости рта. Болевое ощущение может возникнуть либо при воздействии повреждающего фактора на специальный «болевой» рецептор – ноцицептор, либо при сверхсильных раздражениях других рецепторов. Ноцицептор составляют 25-40 % всех рецепторных образований. Они представлены свободными некапсулированными нервными окончаниями, имеющими разнообразную форму.
|
|
|
В полости рта наиболее изучена болевая чувствительность слизистой оболочки альвеолярных отростков и твердого неба, которые являются участками протезного ложа.
Выраженной болевой чувствительностью обладает часть слизистой оболочки на вестибулярной поверхности нижней челюсти в области боковых резцов. Оральная поверхность слизистой оболочки десен обладает наименьшей болевой чувствительностью. На внутренней поверхности щеки имеется узкий участок, лишенный болевой чувствительности. Самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. Так, на 1 см2 дентина расположено 15000-30000 болевых рецепторов, на границе эмали и дентина их количество доходит до 75000. На 1 см2 кожи – не более 200 болевых рецепторов.
Раздражение рецепторов пульпы зуба вызывает исключительно сильное болевое ощущение. Даже легкое прикосновение сопровождается острой болью. Зубная боль, относящаяся к самым жестоким болям, возникает при поражении зуба патологическим процессом. Лечение зуба прерывает его и устраняет боль. Но само лечение подчас является чрезвычайно болезненной манипуляцией. Кроме того, при зубном протезировании нередко приходится препарировать здоровый зуб, что также вызывает болезненные ощущения.
Возбуждение от ноцицепторов слизистой оболочки рта, рецепторов пародонта, языка и пульпы зуба проводится по нервным волокнам, относящимся к группам А и С. Большая часть этих волокон принадлежит второй и третьей ветвям тройничного нерва. Чувствительные нейроны заложены в ганглии тройничного нерва. Центральные отростки направляются в продолговатый мозг, где заканчиваются на нейронах тригеминального комплекса ядер, состоящего из главного сенсорного ядра и спинального тракта. Наличие большого количества коллатералей обеспечивает функциональную взаимосвязь между различными ядрами тригеминального комплекса. От вторых нейронов тригеминального комплекса ядер возбуждения направляются к задним и вентральным специфическим ядрам таламуса. Помимо этого, за счет обширных коллатералей к ретикулярной формации продолговатого мозга, ноцицептивное возбуждение паллидо-спино-бульбо-таламических проекционных путей адресуется к срединной и внутри пластинчатой группам ядер таламуса. Это обеспечивает широкую генерализацию ноцицептивных возбуждений в передних отделах мозга и включение антиноцицептивной системы.
|
|
|
