 |
Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении: (ИНТЕРНЕТ)
|
|
|
|
стаз
ишемия
тромбоз
+венозная гиперемия
артериальная гиперемия
У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат прозрачный, светло-жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка – 0,42 г/л, количество клеток 3600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Результаты исследования свидетельствует о развитии: (ИНТЕРНЕТ)
транссудата
гнойного экссудата
+серозного экссудата
ихорозного экссудата
фибринозного экссудата
У больной с лепрой отмечается избыточное образование в коже и подкожной клетчатке грануляций. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение:
адаптогенов
+антигистаминных препаратов
противовирусных препаратов
антибактериальных препаратов
глюкокортикоидных препаратов
У больной термический ожога предплечья и кисти правой руки. Обожженная кожа отечная, ярко красного цвета с наличием пузырей, в некоторых участках с отслоением эпидермиса Температура тела 38,00С. При анализе крови обнаружен лейкоцитоз, увеличено СОЭ. Данные результаты свидетельствуют о развитии у больной стадии воспаления:
+экссудации
пролиферации
первичной альтерации
эмиграции лейкоцитов
нарушения кровообращения
Лихорадка характеризуется:
нарушением термогенеза
+перестройкой механизмов терморегуляции
действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции
увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования
переключением теплорегуляции на более низкий уровень
Из первичных пирогенов наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
чужеродные белки
мукополисахариды
+липополисахариды
фосфолипиды
липопротеины
В эксперименте повышение температуры тела можно получить при парентеральном введении больших доз тироксина, адреналина, динитрофенола, а также при помещении животных в термобаню, либо путем внутривенного введения фильтрата культуры гемолитического стрептококка. Развитие истинной лихорадки возникает под действием:
|
|
|
тироксина
адреналина
динитрофенола
помещения в термобаню
+фильтрата культуры гемолитического стрептококка
Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно:
тромбоцитами
эозинофилами
фибробластами
+нейтрофилами, моноцитами
тучными клетками, базофилами
Лейкоцитарный пироген воздействует на:
гипофиз
+гипоталамус
продолговатый мозг
лимбические структуры
периферические терморецепторы
К изменениям, которые возникают под действием вторичного пирогена в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров, относят:
увеличение образования IL 1
+усиление образования цАМФ
повышение возбудимости «тепловых» нейронов
понижение возбудимости «холодовых» нейронов
ослабление образования простагландинов Е
При лихорадке в stadium fastigii происходит:
подъем температуры тела
снижение температуры до нормы
торможение механизмов теплопродукции
+стояние температуры на повышенном уровне
превалирование теплоотдачи над теплопродукцией
Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:
усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции
усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи
уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции
+усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи
равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей
Неинфекционная лихорадка развивается при:
гиперпродукции тиреоидных гормонов
+злокачественных опухолях
экзогенном перегревании
септическом шоке
СПИДе
Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является:
|
|
|
теплоотдача преобладает над теплопродукцией
теплопродукция преобладает над теплоотдачей
теплоотдача усилена, теплопродукция в норме
теплоотдача в норме, теплопродукция усилена
+теплоотдача уравновешена с теплопродукцией
В эксперименте после внутривенного введения бактериального пирогена у животного наблюдается:
активация фагоцитов
стойкое снижение числа лейкоцитов в крови
угнетение феномена краевого стояния лейкоцитов
+освобождение лейкоцитами вторичных пирогенов
повышение возбудимости «тепловых» нейронов гипоталамуса
В 3 стадию лихорадки наблюдается:
усиленное образование эндогенных пирогенов
+снижение продукции пирогенных цитокинов
увеличение образования простагландинов Е2
увеличение синтеза цАМФ
усиление обмена веществ
При субфебрильной лихорадке подъем температуры наблюдается до:
+38,00С
39,00С
40,00С
41,00С
42,00 С и выше
При постоянной лихорадке (febris continu) суточные колебания температуры составляют:
+не более 10С
1,5-2,00С
2-30С
3-50С
50С и более
Больной, 38 лет, был удален верхний 6 зуб справа. Через сутки у больной появились резко неприятный гнилостный запах изо рта, резкая боль и отек тканей правой щеки и правой половины шеи, которые приобрели почти черный цвет. Температура тела колебалась от 37,50С до 41,20С. При этом лихорадка характеризовалась отсутствием каких-либо суточных закономерностей подъема и снижения температуры. Данный вид лихорадки возникает при:
+сепсисе
малярии
остром тонзиллите
экссудативном плеврите
брюшном и сыпном тифе
Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются:
усилением гликогенеза в печени
+усилением гликогенолиза в печени
увеличением проницаемости мембран для глюкозы
торможением окисления глюкозы
торможением гликолиза
Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется:
+усилением кетогенеза
усилением отложения жира в жировых депо
уменьшением содержания липидов в крови
уменьшением окисления липидов
понижением липолиза
Тахикардия при лихорадке возникает в результате:
понижения продукции тиреоидных гормонов
действия теплой крови на миокард левого желудочка
повышения тонуса парасимпатической нервной системы
|
|
|
+ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы
Отрицательное влияние лихорадки на организм может быть обусловлено:
активацией фагоцитоза
литическим снижением температуры тела
+гектической динамикой температуры тела
усилением антитоксической функции печени
увеличением выработки интерферона
У пациента кашель с выделением гнойной мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, тахипноэ. При аускультации – влажные хрипы в нижних отделах правого легкого. Температура тела 38,8-39,20С на протяжении 5 дней. К этиотропному лечению при данной лихорадке можно отнести назначение:
нестероидных противовоспалительных препаратов
стероидных противовоспалительных препаратов
+антибактериальных препаратов
пирогенала
аспирина
Инфекционный процесс- это:
болезнь
осложнение болезни
биологическое явление
патологическая реакция
+типовой патологический процесс
Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам:
рибосом грамотрицательных бактерий
ядра клетки грамотрицательных бактерий
цитоплазмы грамотрицательных бактерий
митохондрий грамотрицательных бактерий
+внешней мембраны грамотрицательных бактерий
На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит:
перемещение токсина в цитоплазме клетки
+взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки
поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки
инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса
повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки
Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в:
некротизировании клетки-мишени
перемещении токсина в цитоплазме клетки
повреждении клетки каталитической субъединицей токсина
взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки
+поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса
|
|
|
К внешним факторам, влияющим на развитие инфекционного процесса, относится:
возраст
наследственность
сопутствующие заболевания
+социальные и психогенные факторы
состояние эндокринной и нервной систем
При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть:
+сходство антигенов хозяина и микроорганизма
снижение проницаемости гисто-гематических барьеров
массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина
повышение эффективности механизмов местного иммунитета
блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа
Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается:
развитием бациллоносительства
+удалением из организма возбудителя
развитием субклинических форм заболевания
сохранением остаточных явлений заболевания
формированием слабого и кратковременного иммунитета
Комменсализм – это:
свойство возбудителя
один из видов инфекционного процесса
способность микроорганизма выделять эндотоксин
+форма симбиоза макро- и микроорганизма
характеристика местного иммунитета
К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится:
фагоцитоз микроорганизмов
рефлекторные защитные реакции
+развитие клеточного иммунитета
гуморальные бактерицидные механизмы
бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек
Пациент, 9 лет, заболел внезапно. Резко поднялась температура до 38,50С, появились сильная головная боль, мышечные боли, общая слабость. На следующий день присоединился сухой кашель, першение в горле. Аппетит отсутствует. В классе, где учится мальчик, такие же симптомы появились у нескольких детей. Этиотропное лечение при данном инфекционном заболевании заключается в проведении:
иммунотерапии
жаропонижающей терапии
+противовирусной терапии
дезинтоксикационной терапии
противовоспалительной терапии
Наиболее частой причиной сепсиса являются:
протозойная инфекция
клостридиальные анаэробы
грам-отрицательная флора
+грамм-положительная флора
специфические инфекционные возбудители
Для сепсиса характерным является:
спонтанное выздоровление
цикличность воспалительного процесса
+повторная гематогенная диссеминация возбудителя +
отсутствие местного инфекционно-воспалительного очага
развитие при наличии в организме большой массы поврежденных тканей
Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются:
мягкие ткани конечностей
ткани нервной системы
сердечная мышца
селезенка
+легкие
|
|
|
К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят:
микозный токсин
протозойный токсин
+ишемический токсин
брюшнотифозный токсин
менингококковый токсин
Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является:
развитие бактериемии
формирование дисбактериоза
наличие первичного локуса инфекции
+срыв защитных механизмов ответной реакции
активация механизмов прямого повреждения тканей
Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с:
+повреждением эндотелия сосудов
наличием первичного септического очага
формированием полиорганной недостаточности
внедрением высоких инфицирующих доз бактерий
бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге
При сепсисе первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает:
+фактор некроза опухолей–альфа
простагландин Е2
интерлейкин-18
брадикинин
гистамин
Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе, вызванном: грам-положительными бактериями
+грам-отрицательными бактериями
брюшнотифозной палочкой
хламидийной инфекцией
вирусной инфекцией
Основной причиной летальных исходов при сепсисе является: бактериемия
иммунодепрессия
транслокация кишечной флоры
+полиорганная недостаточность
снижение механизмов неспецифической защиты организма
При сепсисе неконтролируемая активация мононуклеарных фагоцитов приводит к:
подавлению системы комплемента и гемостаза
торможению метаболизма арахидоновой кислоты
торможению процессов перекисного окисления липидов
повышению неспецифической резистентности организма
+повышенному образованию провоспалительных цитокинов
Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток:
быстро наступает старение
выражены адгезивные свойства
+имеется низкий лимит Хейфлика
преобладает эндокринная регуляция
полностью подавлен митотический цикл
При изучении биопсийного материала на светооптическом уровне выявлен полиморфизм клеток, ядер и ядрышек, полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появление множества митозов. Для данной типовой формы патологии тканевого роста характерным также является:
торможение теломеразы
+аутокринная регуляция
пребывание клеток в фазе покоя G0
высокое содержание кейлонов
высокое содержание гистонов
Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в:
+относительной автономности роста опухоли
изменении антигенных детерминант клеток
ускорении процесса созревания клеток
изменении формы и размеров клеток
нарушении обмена веществ в клетках
Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:
реверсией
дисплазией
дивергенцией
метаплазией
+анаплазией
Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает:
интенсивный синтез онкобелков
изоферментное упрощение клеток различных опухолей
+усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, азота из крови
усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина
усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках
У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака легкого и проведенного химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Данный феномен можно объяснить:
рецидивом рака легкого
+метастазом рака легкого
развитием лимфогранулематоза
развитием лимфангита
развитием лимфомы
К антигенной атипии опухолей относится:
эффект Варбурга
отрицательный эффект Пастера
увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости
+синтез эмбриоспецифических белков
феномен субстратных ловушек
51-60 стр
Больной 55 лет, шахтер. Жалобы на общую слабость, резкое исхудание, осиплость голоса, затруднение дыхания, кашель. Больной курит в течение 40 лет. При ларингоскопии обнаружено бугристое изъязвленное образование, которое прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены. Первичным коренным признаком данной типовой формы патологии тканевого роста является:
системное действие на организм
+инфильтративный рост
метастазирование
рецидивирование
кахексия
Вторая стадия метастазирования опухолей заключается в:
+транспортировке клеток по сосудам
имплантации опухолевых клеток в тканях
отрыве группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
фиксации опухолевых клеток на стенке сосуда
выходе опухолевых клеток за пределы сосуда
Прогрессия опухоли приводит к:
дифференцировке клеток
+увеличению злокачественности опухоли
торможению онкогенов опухолевой клетки
восстановлению верхнего лимита числа делений клеток
активации механизмов антибластомной резистентности
У пациента с раком желудка наблюдается выраженная потеря жировой и мышечной массы, существенное снижение веса. Это признаки паранеопластического процесса, который характеризуется:
переносом клеток опухоли в другие органы
+истощением и общей слабостью организма
превращением одних клеток в другие типы клеток
повторным развитием опухоли на месте ее удаления
проникновением клеток опухоли в окружающие ткани
Свойством канцерогенов является их способность:
подвергаться апоптозу
+влиять на геном клетки
действовать на клетки обратимо
активировать тканевое дыхание
активировать репарацию ДНК
К группе экзогенных канцерогенов относится:
триптофан
холестерин
+3,4-бензпирен
свободные радикалы
гормоны в больших дозах
К эндогенным канцерогенам относятся:
нитрозамины
аминоазосоединения
простые химические соединения
+свободные радикалы кислорода
полициклические ароматические углеводороды
Развитие лимфомы Беркитта можно объяснить с позиций теории:
+вирусно-генетической
химического канцерогенеза
физического бластомогенеза
иммунологического надзора
эндогенных канцерогенов
В основе развития опухоли лежит:
+повреждение ДНК
мутация половых клеток
активация антионкогенов
активация генов репарации ДНК
подавление иммунных реакций организма
Последовательность стадий канцерогенеза:
прогрессия, инициация, промоция
промоция, прогрессия, инициация
промоция, инициация, прогрессия
+инициация, промоция, прогрессия
инициация, прогрессия, промоция
Стадия инициации характеризуется:
увеличением скорости роста опухоли
метастазированием опухолевых клеток
+трансформацией клетки в опухолевую
образованием первичного опухолевого узла
подавлением антибластомной резистентности
Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с:
+преобладанием медленно растущих типов клеток
усилением деятельности коканцерогенных факторов
быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток
торможением механизмов противоопухолевой защиты
действием промоторов на трансформированные клетки
В стадию промоции наблюдается:
+стимуляция латентных трансформированных клеток
мутация генов, регулирующих клеточное деление
появление более злокачественного клона клеток
метастазирование опухоли
рецидивирование опухоли
У больной через год после операции по поводу аденокарциномы пилорического отдела желудка выявлены метастазы в яичники – метастазы Крукенберга. Наиболее вероятный путь метастазирования рака желудка у больной:
гематогенный
+лимфогенный
периневральный
имплантационный
интраканаликулярный
Итогом стадии промоции является:
развитие кахексии
рецидивирование опухоли
метастазирование опухоли
+образование первичного опухолевого узла
трансформация нормальной клетки в опухолевую
У больного через 9 месяцев после операции по поводу рака желудка появились жалобы на прогрессирующую общую слабость, потерю аппетита, снижение веса, рвоту, боли в правом подреберье. При обследовании обнаружено объемное образование в печени, в крови выявлено повышение альфа-фетопротеина и раково-эмбрионального антигена. Развитию данной стадии канцерогенеза способствует:
усиление апоптоза в опухолевых клетках
накопление наименее жизнеспособных клеток
нестабильность клеточного генома опухолевой клетки
+действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток
преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма
В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это:
гены ингибиторы деления клеток
гены репарации поврежденной ДНК
+гены роста и дифференциации клеток
гены, программирующие гибель клеток
гены, тормозящие вступление клеток в митоз
В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:
+образование активного онкогена
активация механизмов апоптоза
активация антибластомной резистентности
активация генов-супрессоров деления клетки
усиленное образование ферментов репарации ДНК
Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является:
уменьшение синтеза факторов роста
инактивация генов антиапоптоза
инактивация генов-супрессоров
активация механизмов апоптоза
+мутация
Под действием онкобелков клетки:
прекращают делиться
теряют аутокринный тип регуляции деления
начинают синтезировать белок-супрессор р-53
начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов
+теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление
Инактивация генов BRCA-I, АРС, NF-1, Rb, p16, p21 приводит к:
активации апоптоза
увеличению транспозонов
торможению деления клеток
торможению созревания клеток
+бесконтрольному делению клеток
Нарушения гена р53 в опухолях больных раком молочной железы часто проявляются в виде мутации одного аллеля и делеции участка другого. Такая функциональная инактивация и мутация р53 приводит к:
+подавлению механизмов апоптоза
торможению функции промоторов
торможению образования онкобелков
увеличению числа протоонкогенов в клетке
активации генов-супрессоров
У больной С., 43 лет, стромальная опухоль яичников. Назначенная гормональная терапия эффекта не дала. Резистентность опухолей к лекарственной терапии объясняется:
активацией системы множественной лекарственной устойчивости в клетках
+увеличением специфических гормоно-связывающих рецепторов в клетках
уменьшением в клетках рецепторов ростовых факторов
уменьшением митогензависимых ферментов
торможением сигнальных путей
Росту опухолевых клеток способствует:
усиление механизмов апоптоза
избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа
+слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток
усиление процессов конечной дифференцировки клеток
активация естественных киллеров
У больной, 48 лет, страдающей сахарным диабетом, 3 года назад был выявлен аденоматозный полип прямой кишки. В настоящее время обнаружена полиповидного типа опухоль размером 5х5 см. Проведена биопсия, после которой началось кровотечение. Произведено удаление новообразования. При гистологическом исследовании выявлены участки злокачественного роста. Предопухолевым заболеванием в данном случае является:
+полип
кровотечение
рак прямой кишки
сахарный диабет 2 типа
гиперплазия эпителия прямой кишки
Антицеллюлярные механизмы направлены на:
репарацию поврежденной ДНК
активацию механизмов апоптоза
+уничтожение опухолевых клеток
подавление взаимодействия канцерогенов с клетками
ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую
У рабочего лакокрасочного цеха, имеющего в течение 12 лет контакт с анилиновыми красителями, появились жалобы на боли при мочеиспускании, появление крови в моче. При обследовании выявлен папиллярный рак мочевого пузыря. Наиболее вероятный этиологический фактор развития рака мочевого пузыря относится к группе:
химических истинных канцерогенов
+химических органических канцерогенов
химических неорганических канцерогенов
механических канцерогенов
физических канцерогенов
У больного жалобы на выраженную общую слабость, резкое похудание, затрудненное дыхание, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Отмечается западение грудной стенки слева, увеличение шейных лимфоузлов. В крови анемия тяжелой степени тяжести, гипопротеинемия. Выставлен диагноз рака левого легкого. Данные симптомы свидетельствуют о развитии у больного стадии канцерогенеза:
промоции
инициации
+прогрессии
амплификации
трансформации
Причиной поллинозов являются:
антибиотики
домашняя пыль
+пыльца сорняков
постельные микроклещи
эпидермальные аллергены
Активную сенсибилизацию можно вызвать путем введения:
+антигенов
специфических антител
сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов
иммуностимуляторов
иммунодепрессантов
Примером аутоиммунного заболевания является:
поллиноз
феномен Артюса
сывороточная болезнь
+ревматоидный артрит
экзогенный аллергический альвеолит
Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является:
семенники
головной мозг
+комплекс «ткань микроб»
коллоид щитовидной железы
серое вещество спинного мозга
К социальным условиям, способствующим развитию аллергии, относится:
+широкая вакцинация населения
наследственная предрасположенность
повышенная проницаемость биологических барьеров
нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии
изменение структур белков под действием микроорганизмов
У мужчины во время прогулки по лесу покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала меньше. Подобные признаки появлялись и раньше. Данное состояние связано с развитием аллергической реакции:
+реагинового типа
цитотоксического типа
клеточно-опосредованного типа
иммунокомплексного типа
стимулирующего типа
Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения,:
+15-20 минут
6-8 часов
24-48 часов
3-7 суток
10-14 суток
В развитии аллергических реакций немедленного типа обязательно наличие:
эндогенных аллергенов
клеточных медиаторов аллергии
гуморальных медиаторов аллергии
+свободно-циркулирующих антител
сенсибилизированных Т-лимфоцитов
У больного, 28 лет, через 30 минут после внутримышечного введения ампициллина жалобы на беспокойство, резкую головную боль, затруднение дыхания, кожные высыпания по всему телу с зудом. При осмотре: больной заторможен, на коже волдыри различного размера, холодный липкий пот. В анамнезе: в возрасте 20 лет при лечении антибиотиками была реакция в виде кожной сыпи. Основными медиаторами данной аллергической реакции являются:
плазмин, гепарин
лимфокины, монокины
+гистамин, лейкотриены
тромбоксан А2, простациклин
компоненты системы комплемента, каллидин
Гиперчувствительность немедленного типа лежит в основе развития:
туберкулеза
+отека Квинке
контактного дерматита
реакции отторжения трансплантата
инфекционно-аллергической бронхиальной астмы
В развитии аллергических реакций замедленного типа обязательно участие:
лейкотриенов
нейтрофильных лейкоцитов
свободно-циркулирующих антител
+сенсибилизированных лимфоцитов
циркулирующих иммунных комплексов
Основными медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются:
+лимфокины
лейкотриены
компоненты системы комплемента
простагландины
биогенные амины
Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития:
крапивницы
отека Квинке
сывороточной болезни
+бактериальной аллергии
атопической бронхиальной астмы
Сенсибилизация организма развивается при:
дегрануляции тучных клеток
поступлении в организм гаптена
образовании медиаторов аллергии
+первичном поступлении аллергена
парентеральном поступлении аллергена в организм
Для состояния сенсибилизации характерно:
+увеличение специфических иммуноглобулинов
подавление функции Т-лимфоцитов
образование медиаторов аллергии
клиническое проявление аллергии
дегрануляция тучных клеток
Антитела являются составной частью клетки при:
+реагиновом типе аллергических реакций
стимулирующем типе аллергических реакций
цитотоксическом типе аллергических реакций
иммунокомплексном типе аллергических реакций
клеточно-опосредованном типе аллергических реакций
Больной Р., 10 лет, жалобы на приступы затрудненного дыхания, удушье, ощущения хрипов в грудной клетке. В конце приступа кашель с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты. Приступы возникают при цветении полыни. Для данной аллергической реакции ведущую роль в патогенезе играют:
лимфокины
+иммуноглобулины Е
компоненты системы комплемента
сенсибилизированные Т-лимфоциты
преципитирующие антитела фракции IgG, IgM
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. На 9-е сутки после инъекции у больного появились умеренная лихорадка, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились лимфоузлы. Для окончательного заключения о форме патологии необходимо определить в крови:
В-лимфоциты
иммуноглобулины А
иммуноглобулины Е
+преципитирующие IgG, IgM
сенсибилизированные Т-лимфоциты
Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются:
лимфоциты
нейтрофилы
+тучные клетки
эозинофилы
тромбоциты
В I стадию аллергических реакций реагинового типа наблюдается:
кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов
+кооперация Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и макрофагов
образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов
ингибирование внутриклеточных процессов
активация тучных клеток
У больного при проведении местной анестезии внезапно возникло головокружение, резкая боль по всему животу, тошнота. Объективно: больной бледен, на лице липкий, холодный пот. ЧДД - 38 мин-1, АД - 80/40 мм рт.ст., ЧСС-110 мин-1, нитевидный. Развитие данной аллергической реакции связано, прежде всего, с образованием:
преципитинов
иммуноглобулинов класса D
иммуноглобулинов класса G1,4
антигенпрезентирующих клеток
+сенсибилизированных Т-лимфоцитов
У больного обширный инфаркт миокарда. Через 4 недели после начала заболевания у него появились боли в области сердца, шум трения перикарда, плеврит, высокая лихорадка. В крови - эозинофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение титра антикардиальных антител. Выставлен диагноз: «Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)». Учитывая образование антикардиальных антител, в основе развития синдрома лежит аллергическая реакция:
реагинового типа
+цитолитического типа
клеточно-опосредованного типа
иммунокомплексного типа
стимулирующего типа
При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:
реагинов
преципитинов
сенсибилизированных лимфоцитов
+иммуноглобулинов G1-3
иммуноглобулинов А
Заболеванием, развивающимся преимущественно по 2 типу иммунного повреждения, является:
контактный дерматит
острый гломерулонефрит
+иммунный агранулоцитоз
аллергический альвеолит
анафилактический шок
Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа:
вирусы
пыльца растений
+растворимые белки
животные и растительные белки
измененные компоненты базальных мембран
Заболеванием, развивающимся преимущественно по 3 типу иммунного повреждения, является:
бруцеллез
агранулоцитоз
миастения гравис
+сывороточная болезнь
атопическая бронхиальная астма
Больному без отягощенного аллергологического анамнеза с диагностической целью ввели йодсодержащее средство - урографин. Ранее рентгенконтрастные препараты не назначались. Через несколько минут возникли ощущение тревоги, страх смерти, головокружение, чувство жара, боль в области сердца, затрудненное дыхание. Кожа бледная, холодный пот, ЧСС - 120 мин-1, АД 70/30 мм рт. ст. В патогенезе данной анафилактоидной реакции в отличие от истинного анафилактического шока:
+отсутствует стадия сенсибилизации
не происходит дегрануляции тучных клеток
отсутствует дозозависимый эффект от препарата
реагины образуются при первом введении препарата
очень быстро образуются комплексы «антиген-антитело»
Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование:
+сенсибилизированных лимфоцитов
частично фиксированных антител
блокирующих антител
преципитинов
реагинов
Метод, с помощью которого можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях,-:
+кожные пробы
реакция преципитации/
реакция связывания комплемента
радиоиммуносорбентный тест
полимеразная цепная реакция
Важную роль в 1 стадии аллергических реакций, развивающихся по реагиновому типу иммунного повреждения, играют клетки:
нейтрофилы
тромбоциты
эозинофилы
+Т-лимфоциты
глиальные клетки
Патохимическая стадия аллергии заключается в:
сенсибилизации организма
+высвобождении медиаторов аллергии
накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов
ответной реакции организма на аллергию
выработке иммуноглобулинов
Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:
развитием сенсибилизации организма
синтезом и высвобождением медиаторов аллерг<
|
|
|
