Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении: (ИНТЕРНЕТ)




стаз

ишемия

тромбоз

+венозная гиперемия

артериальная гиперемия

У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат прозрачный, светло-жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка – 0,42 г/л, количество клеток 3600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Результаты исследования свидетельствует о развитии: (ИНТЕРНЕТ)

транссудата

гнойного экссудата

+серозного экссудата

ихорозного экссудата

фибринозного экссудата

У больной с лепрой отмечается избыточное образование в коже и подкожной клетчатке грануляций. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение:

адаптогенов

+антигистаминных препаратов

противовирусных препаратов

антибактериальных препаратов

глюкокортикоидных препаратов

У больной термический ожога предплечья и кисти правой руки. Обожженная кожа отечная, ярко красного цвета с наличием пузырей, в некоторых участках с отслоением эпидермиса Температура тела 38,00С. При анализе крови обнаружен лейкоцитоз, увеличено СОЭ. Данные результаты свидетельствуют о развитии у больной стадии воспаления:

+экссудации

пролиферации

первичной альтерации

эмиграции лейкоцитов

нарушения кровообращения

Лихорадка характеризуется:

нарушением термогенеза

+перестройкой механизмов терморегуляции

действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции

увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования

переключением теплорегуляции на более низкий уровень

 

Из первичных пирогенов наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:

чужеродные белки

мукополисахариды

+липополисахариды

фосфолипиды

липопротеины

 

В эксперименте повышение температуры тела можно получить при парентеральном введении больших доз тироксина, адреналина, динитрофенола, а также при помещении животных в термобаню, либо путем внутривенного введения фильтрата культуры гемолитического стрептококка. Развитие истинной лихорадки возникает под действием:

тироксина

адреналина

динитрофенола

помещения в термобаню

+фильтрата культуры гемолитического стрептококка

 

Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно:

тромбоцитами

эозинофилами

фибробластами

+нейтрофилами, моноцитами

тучными клетками, базофилами

 

Лейкоцитарный пироген воздействует на:

гипофиз

+гипоталамус

продолговатый мозг

лимбические структуры

периферические терморецепторы

 

К изменениям, которые возникают под действием вторичного пирогена в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров, относят:

увеличение образования IL 1

+усиление образования цАМФ

повышение возбудимости «тепловых» нейронов

понижение возбудимости «холодовых» нейронов

ослабление образования простагландинов Е

При лихорадке в stadium fastigii происходит:

подъем температуры тела

снижение температуры до нормы

торможение механизмов теплопродукции

+стояние температуры на повышенном уровне

превалирование теплоотдачи над теплопродукцией

Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:

усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции

усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи

уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции

+усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей

 

Неинфекционная лихорадка развивается при:

гиперпродукции тиреоидных гормонов

+злокачественных опухолях

экзогенном перегревании

септическом шоке

СПИДе

 

Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является:

теплоотдача преобладает над теплопродукцией

теплопродукция преобладает над теплоотдачей

теплоотдача усилена, теплопродукция в норме

теплоотдача в норме, теплопродукция усилена

+теплоотдача уравновешена с теплопродукцией

 

В эксперименте после внутривенного введения бактериального пирогена у животного наблюдается:

активация фагоцитов

стойкое снижение числа лейкоцитов в крови

угнетение феномена краевого стояния лейкоцитов

+освобождение лейкоцитами вторичных пирогенов

повышение возбудимости «тепловых» нейронов гипоталамуса

 

В 3 стадию лихорадки наблюдается:

усиленное образование эндогенных пирогенов

+снижение продукции пирогенных цитокинов

увеличение образования простагландинов Е2

увеличение синтеза цАМФ

усиление обмена веществ

При субфебрильной лихорадке подъем температуры наблюдается до:

+38,00С

39,00С

40,00С

41,00С

42,00 С и выше

 

При постоянной лихорадке (febris continu) суточные колебания температуры составляют:

+не более 10С

1,5-2,00С

2-30С

3-50С

50С и более

 

Больной, 38 лет, был удален верхний 6 зуб справа. Через сутки у больной появились резко неприятный гнилостный запах изо рта, резкая боль и отек тканей правой щеки и правой половины шеи, которые приобрели почти черный цвет. Температура тела колебалась от 37,50С до 41,20С. При этом лихорадка характеризовалась отсутствием каких-либо суточных закономерностей подъема и снижения температуры. Данный вид лихорадки возникает при:

+сепсисе

малярии

остром тонзиллите

экссудативном плеврите

брюшном и сыпном тифе

Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются:

усилением гликогенеза в печени

+усилением гликогенолиза в печени

увеличением проницаемости мембран для глюкозы

торможением окисления глюкозы

торможением гликолиза

Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется:

+усилением кетогенеза

усилением отложения жира в жировых депо

уменьшением содержания липидов в крови

уменьшением окисления липидов

понижением липолиза

 

Тахикардия при лихорадке возникает в результате:

понижения продукции тиреоидных гормонов

действия теплой крови на миокард левого желудочка

повышения тонуса парасимпатической нервной системы

+ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы

 

Отрицательное влияние лихорадки на организм может быть обусловлено:

активацией фагоцитоза

литическим снижением температуры тела

+гектической динамикой температуры тела

усилением антитоксической функции печени

увеличением выработки интерферона

 

У пациента кашель с выделением гнойной мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, тахипноэ. При аускультации – влажные хрипы в нижних отделах правого легкого. Температура тела 38,8-39,20С на протяжении 5 дней. К этиотропному лечению при данной лихорадке можно отнести назначение:

нестероидных противовоспалительных препаратов

стероидных противовоспалительных препаратов

+антибактериальных препаратов

пирогенала

аспирина

Инфекционный процесс- это:

болезнь

осложнение болезни

биологическое явление

патологическая реакция

+типовой патологический процесс

 

Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам:

рибосом грамотрицательных бактерий

ядра клетки грамотрицательных бактерий

цитоплазмы грамотрицательных бактерий

митохондрий грамотрицательных бактерий

+внешней мембраны грамотрицательных бактерий

 

На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит:

перемещение токсина в цитоплазме клетки

+взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки

поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки

инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса

повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки

 

Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в:

некротизировании клетки-мишени

перемещении токсина в цитоплазме клетки

повреждении клетки каталитической субъединицей токсина

взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки

+поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса

 

К внешним факторам, влияющим на развитие инфекционного процесса, относится:

возраст

наследственность

сопутствующие заболевания

+социальные и психогенные факторы

состояние эндокринной и нервной систем

 

При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть:

+сходство антигенов хозяина и микроорганизма

снижение проницаемости гисто-гематических барьеров

массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина

повышение эффективности механизмов местного иммунитета

блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа

 

Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается:

развитием бациллоносительства

+удалением из организма возбудителя

развитием субклинических форм заболевания

сохранением остаточных явлений заболевания

формированием слабого и кратковременного иммунитета

 

Комменсализм – это:

свойство возбудителя

один из видов инфекционного процесса

способность микроорганизма выделять эндотоксин

+форма симбиоза макро- и микроорганизма

характеристика местного иммунитета

 

К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится:

фагоцитоз микроорганизмов

рефлекторные защитные реакции

+развитие клеточного иммунитета

гуморальные бактерицидные механизмы

бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

 

Пациент, 9 лет, заболел внезапно. Резко поднялась температура до 38,50С, появились сильная головная боль, мышечные боли, общая слабость. На следующий день присоединился сухой кашель, першение в горле. Аппетит отсутствует. В классе, где учится мальчик, такие же симптомы появились у нескольких детей. Этиотропное лечение при данном инфекционном заболевании заключается в проведении:

иммунотерапии

жаропонижающей терапии

+противовирусной терапии

дезинтоксикационной терапии

противовоспалительной терапии

Наиболее частой причиной сепсиса являются:

протозойная инфекция

клостридиальные анаэробы

грам-отрицательная флора

+грамм-положительная флора

специфические инфекционные возбудители

Для сепсиса характерным является:

спонтанное выздоровление

цикличность воспалительного процесса

+повторная гематогенная диссеминация возбудителя +

отсутствие местного инфекционно-воспалительного очага

развитие при наличии в организме большой массы поврежденных тканей

Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются:

мягкие ткани конечностей

ткани нервной системы

сердечная мышца

селезенка

+легкие

 

К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят:

микозный токсин

протозойный токсин

+ишемический токсин

брюшнотифозный токсин

менингококковый токсин

Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является:

развитие бактериемии

формирование дисбактериоза

наличие первичного локуса инфекции

+срыв защитных механизмов ответной реакции

активация механизмов прямого повреждения тканей

Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с:

+повреждением эндотелия сосудов

наличием первичного септического очага

формированием полиорганной недостаточности

внедрением высоких инфицирующих доз бактерий

бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге

При сепсисе первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает:

+фактор некроза опухолей–альфа

простагландин Е2

интерлейкин-18

брадикинин

гистамин

 

Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе, вызванном: грам-положительными бактериями

+грам-отрицательными бактериями

брюшнотифозной палочкой

хламидийной инфекцией

вирусной инфекцией

 

Основной причиной летальных исходов при сепсисе является: бактериемия

иммунодепрессия

транслокация кишечной флоры

+полиорганная недостаточность

снижение механизмов неспецифической защиты организма

 

При сепсисе неконтролируемая активация мононуклеарных фагоцитов приводит к:

подавлению системы комплемента и гемостаза

торможению метаболизма арахидоновой кислоты

торможению процессов перекисного окисления липидов

повышению неспецифической резистентности организма

+повышенному образованию провоспалительных цитокинов

 

Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток:

быстро наступает старение

выражены адгезивные свойства

+имеется низкий лимит Хейфлика

преобладает эндокринная регуляция

полностью подавлен митотический цикл

 

При изучении биопсийного материала на светооптическом уровне выявлен полиморфизм клеток, ядер и ядрышек, полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появление множества митозов. Для данной типовой формы патологии тканевого роста характерным также является:

торможение теломеразы

+аутокринная регуляция

пребывание клеток в фазе покоя G0

высокое содержание кейлонов

высокое содержание гистонов

 

Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в:

+относительной автономности роста опухоли

изменении антигенных детерминант клеток

ускорении процесса созревания клеток

изменении формы и размеров клеток

нарушении обмена веществ в клетках

 

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:

реверсией

дисплазией

дивергенцией

метаплазией

+анаплазией

Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает:

интенсивный синтез онкобелков

изоферментное упрощение клеток различных опухолей

+усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, азота из крови

усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина

усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках

 

У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака легкого и проведенного химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Данный феномен можно объяснить:

рецидивом рака легкого

+метастазом рака легкого

развитием лимфогранулематоза

развитием лимфангита

развитием лимфомы

 

К антигенной атипии опухолей относится:

эффект Варбурга

отрицательный эффект Пастера

увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

+синтез эмбриоспецифических белков

феномен субстратных ловушек

 

51-60 стр

Больной 55 лет, шахтер. Жалобы на общую слабость, резкое исхудание, осиплость голоса, затруднение дыхания, кашель. Больной курит в течение 40 лет. При ларингоскопии обнаружено бугристое изъязвленное образование, которое прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены. Первичным коренным признаком данной типовой формы патологии тканевого роста является:

системное действие на организм

+инфильтративный рост

метастазирование

рецидивирование

кахексия

 

Вторая стадия метастазирования опухолей заключается в:

+транспортировке клеток по сосудам

имплантации опухолевых клеток в тканях

отрыве группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

фиксации опухолевых клеток на стенке сосуда

выходе опухолевых клеток за пределы сосуда

 

Прогрессия опухоли приводит к:

дифференцировке клеток

+увеличению злокачественности опухоли

торможению онкогенов опухолевой клетки

восстановлению верхнего лимита числа делений клеток

активации механизмов антибластомной резистентности

 

У пациента с раком желудка наблюдается выраженная потеря жировой и мышечной массы, существенное снижение веса. Это признаки паранеопластического процесса, который характеризуется:

переносом клеток опухоли в другие органы

+истощением и общей слабостью организма

превращением одних клеток в другие типы клеток

повторным развитием опухоли на месте ее удаления

проникновением клеток опухоли в окружающие ткани

 

Свойством канцерогенов является их способность:

подвергаться апоптозу

+влиять на геном клетки

действовать на клетки обратимо

активировать тканевое дыхание

активировать репарацию ДНК

К группе экзогенных канцерогенов относится:

триптофан

холестерин

+3,4-бензпирен

свободные радикалы

гормоны в больших дозах

 

К эндогенным канцерогенам относятся:

нитрозамины

аминоазосоединения

простые химические соединения

+свободные радикалы кислорода

полициклические ароматические углеводороды

Развитие лимфомы Беркитта можно объяснить с позиций теории:

+вирусно-генетической

химического канцерогенеза

физического бластомогенеза

иммунологического надзора

эндогенных канцерогенов

 

В основе развития опухоли лежит:

+повреждение ДНК

мутация половых клеток

активация антионкогенов

активация генов репарации ДНК

подавление иммунных реакций организма

 

Последовательность стадий канцерогенеза:

прогрессия, инициация, промоция

промоция, прогрессия, инициация

промоция, инициация, прогрессия

+инициация, промоция, прогрессия

инициация, прогрессия, промоция

 

Стадия инициации характеризуется:

увеличением скорости роста опухоли

метастазированием опухолевых клеток

+трансформацией клетки в опухолевую

образованием первичного опухолевого узла

подавлением антибластомной резистентности

 

Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с:

+преобладанием медленно растущих типов клеток

усилением деятельности коканцерогенных факторов

быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток

торможением механизмов противоопухолевой защиты

действием промоторов на трансформированные клетки

 

В стадию промоции наблюдается:

+стимуляция латентных трансформированных клеток

мутация генов, регулирующих клеточное деление

появление более злокачественного клона клеток

метастазирование опухоли

рецидивирование опухоли

 

У больной через год после операции по поводу аденокарциномы пилорического отдела желудка выявлены метастазы в яичники – метастазы Крукенберга. Наиболее вероятный путь метастазирования рака желудка у больной:

гематогенный

+лимфогенный

периневральный

имплантационный

интраканаликулярный

 

Итогом стадии промоции является:

развитие кахексии

рецидивирование опухоли

метастазирование опухоли

+образование первичного опухолевого узла

трансформация нормальной клетки в опухолевую

 

У больного через 9 месяцев после операции по поводу рака желудка появились жалобы на прогрессирующую общую слабость, потерю аппетита, снижение веса, рвоту, боли в правом подреберье. При обследовании обнаружено объемное образование в печени, в крови выявлено повышение альфа-фетопротеина и раково-эмбрионального антигена. Развитию данной стадии канцерогенеза способствует:

усиление апоптоза в опухолевых клетках

накопление наименее жизнеспособных клеток

нестабильность клеточного генома опухолевой клетки

+действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток

преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма

 

В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это:

гены ингибиторы деления клеток

гены репарации поврежденной ДНК

+гены роста и дифференциации клеток

гены, программирующие гибель клеток

гены, тормозящие вступление клеток в митоз

 

В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

+образование активного онкогена

активация механизмов апоптоза

активация антибластомной резистентности

активация генов-супрессоров деления клетки

усиленное образование ферментов репарации ДНК

 

Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является:

уменьшение синтеза факторов роста

инактивация генов антиапоптоза

инактивация генов-супрессоров

активация механизмов апоптоза

+мутация

 

Под действием онкобелков клетки:

прекращают делиться

теряют аутокринный тип регуляции деления

начинают синтезировать белок-супрессор р-53

начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов

+теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление

 

Инактивация генов BRCA-I, АРС, NF-1, Rb, p16, p21 приводит к:

активации апоптоза

увеличению транспозонов

торможению деления клеток

торможению созревания клеток

+бесконтрольному делению клеток

Нарушения гена р53 в опухолях больных раком молочной железы часто проявляются в виде мутации одного аллеля и делеции участка другого. Такая функциональная инактивация и мутация р53 приводит к:

+подавлению механизмов апоптоза

торможению функции промоторов

торможению образования онкобелков

увеличению числа протоонкогенов в клетке

активации генов-супрессоров

У больной С., 43 лет, стромальная опухоль яичников. Назначенная гормональная терапия эффекта не дала. Резистентность опухолей к лекарственной терапии объясняется:

активацией системы множественной лекарственной устойчивости в клетках

+увеличением специфических гормоно-связывающих рецепторов в клетках

уменьшением в клетках рецепторов ростовых факторов

уменьшением митогензависимых ферментов

торможением сигнальных путей

 

Росту опухолевых клеток способствует:

усиление механизмов апоптоза

избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа
+слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

усиление процессов конечной дифференцировки клеток
активация естественных киллеров

У больной, 48 лет, страдающей сахарным диабетом, 3 года назад был выявлен аденоматозный полип прямой кишки. В настоящее время обнаружена полиповидного типа опухоль размером 5х5 см. Проведена биопсия, после которой началось кровотечение. Произведено удаление новообразования. При гистологическом исследовании выявлены участки злокачественного роста. Предопухолевым заболеванием в данном случае является:

+полип

кровотечение

рак прямой кишки

сахарный диабет 2 типа

гиперплазия эпителия прямой кишки

 

Антицеллюлярные механизмы направлены на:

репарацию поврежденной ДНК

активацию механизмов апоптоза

+уничтожение опухолевых клеток

подавление взаимодействия канцерогенов с клетками

ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую

 

У рабочего лакокрасочного цеха, имеющего в течение 12 лет контакт с анилиновыми красителями, появились жалобы на боли при мочеиспускании, появление крови в моче. При обследовании выявлен папиллярный рак мочевого пузыря. Наиболее вероятный этиологический фактор развития рака мочевого пузыря относится к группе:

химических истинных канцерогенов

+химических органических канцерогенов

химических неорганических канцерогенов

механических канцерогенов

физических канцерогенов

 

У больного жалобы на выраженную общую слабость, резкое похудание, затрудненное дыхание, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Отмечается западение грудной стенки слева, увеличение шейных лимфоузлов. В крови анемия тяжелой степени тяжести, гипопротеинемия. Выставлен диагноз рака левого легкого. Данные симптомы свидетельствуют о развитии у больного стадии канцерогенеза:

промоции

инициации

+прогрессии

амплификации

трансформации

Причиной поллинозов являются:

антибиотики

домашняя пыль

+пыльца сорняков

постельные микроклещи

эпидермальные аллергены

Активную сенсибилизацию можно вызвать путем введения:

+антигенов

специфических антител

сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов

иммуностимуляторов

иммунодепрессантов

Примером аутоиммунного заболевания является:

поллиноз

феномен Артюса

сывороточная болезнь

+ревматоидный артрит

экзогенный аллергический альвеолит

 

Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является:

семенники

головной мозг

+комплекс «ткань микроб»

коллоид щитовидной железы

серое вещество спинного мозга

 

К социальным условиям, способствующим развитию аллергии, относится:

+широкая вакцинация населения

наследственная предрасположенность

повышенная проницаемость биологических барьеров

нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии

изменение структур белков под действием микроорганизмов

 

У мужчины во время прогулки по лесу покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала меньше. Подобные признаки появлялись и раньше. Данное состояние связано с развитием аллергической реакции:

+реагинового типа

цитотоксического типа

клеточно-опосредованного типа

иммунокомплексного типа

стимулирующего типа

 

Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения,:

+15-20 минут

6-8 часов

24-48 часов

3-7 суток

10-14 суток

 

В развитии аллергических реакций немедленного типа обязательно наличие:

эндогенных аллергенов

клеточных медиаторов аллергии

гуморальных медиаторов аллергии

+свободно-циркулирующих антител

сенсибилизированных Т-лимфоцитов

 

У больного, 28 лет, через 30 минут после внутримышечного введения ампициллина жалобы на беспокойство, резкую головную боль, затруднение дыхания, кожные высыпания по всему телу с зудом. При осмотре: больной заторможен, на коже волдыри различного размера, холодный липкий пот. В анамнезе: в возрасте 20 лет при лечении антибиотиками была реакция в виде кожной сыпи. Основными медиаторами данной аллергической реакции являются:

плазмин, гепарин

лимфокины, монокины

+гистамин, лейкотриены

тромбоксан А2, простациклин

компоненты системы комплемента, каллидин

 

Гиперчувствительность немедленного типа лежит в основе развития:

туберкулеза

+отека Квинке

контактного дерматита

реакции отторжения трансплантата

инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

В развитии аллергических реакций замедленного типа обязательно участие:

лейкотриенов

нейтрофильных лейкоцитов

свободно-циркулирующих антител

+сенсибилизированных лимфоцитов

циркулирующих иммунных комплексов

 

Основными медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются:

+лимфокины

лейкотриены

компоненты системы комплемента

простагландины

биогенные амины

 

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития:

крапивницы

отека Квинке

сывороточной болезни

+бактериальной аллергии

атопической бронхиальной астмы

 

Сенсибилизация организма развивается при:

дегрануляции тучных клеток

поступлении в организм гаптена

образовании медиаторов аллергии

+первичном поступлении аллергена

парентеральном поступлении аллергена в организм

 

Для состояния сенсибилизации характерно:

+увеличение специфических иммуноглобулинов

подавление функции Т-лимфоцитов

образование медиаторов аллергии

клиническое проявление аллергии

дегрануляция тучных клеток

 

Антитела являются составной частью клетки при:

+реагиновом типе аллергических реакций

стимулирующем типе аллергических реакций

цитотоксическом типе аллергических реакций

иммунокомплексном типе аллергических реакций

клеточно-опосредованном типе аллергических реакций

 

Больной Р., 10 лет, жалобы на приступы затрудненного дыхания, удушье, ощущения хрипов в грудной клетке. В конце приступа кашель с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты. Приступы возникают при цветении полыни. Для данной аллергической реакции ведущую роль в патогенезе играют:

лимфокины

+иммуноглобулины Е

компоненты системы комплемента

сенсибилизированные Т-лимфоциты

преципитирующие антитела фракции IgG, IgM

 

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. На 9-е сутки после инъекции у больного появились умеренная лихорадка, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились лимфоузлы. Для окончательного заключения о форме патологии необходимо определить в крови:

В-лимфоциты

иммуноглобулины А

иммуноглобулины Е

+преципитирующие IgG, IgM

сенсибилизированные Т-лимфоциты

 

Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются:

лимфоциты

нейтрофилы

+тучные клетки

эозинофилы

тромбоциты

 

В I стадию аллергических реакций реагинового типа наблюдается:

кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов

+кооперация Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и макрофагов

образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов

ингибирование внутриклеточных процессов

активация тучных клеток

 

У больного при проведении местной анестезии внезапно возникло головокружение, резкая боль по всему животу, тошнота. Объективно: больной бледен, на лице липкий, холодный пот. ЧДД - 38 мин-1, АД - 80/40 мм рт.ст., ЧСС-110 мин-1, нитевидный. Развитие данной аллергической реакции связано, прежде всего, с образованием:

преципитинов

иммуноглобулинов класса D

иммуноглобулинов класса G1,4

антигенпрезентирующих клеток

+сенсибилизированных Т-лимфоцитов

У больного обширный инфаркт миокарда. Через 4 недели после начала заболевания у него появились боли в области сердца, шум трения перикарда, плеврит, высокая лихорадка. В крови - эозинофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение титра антикардиальных антител. Выставлен диагноз: «Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)». Учитывая образование антикардиальных антител, в основе развития синдрома лежит аллергическая реакция:

реагинового типа

+цитолитического типа

клеточно-опосредованного типа

иммунокомплексного типа

стимулирующего типа

При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:

реагинов

преципитинов

сенсибилизированных лимфоцитов

+иммуноглобулинов G1-3

иммуноглобулинов А

 

Заболеванием, развивающимся преимущественно по 2 типу иммунного повреждения, является:

контактный дерматит

острый гломерулонефрит

+иммунный агранулоцитоз

аллергический альвеолит

анафилактический шок

 

Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа:

вирусы

пыльца растений

+растворимые белки

животные и растительные белки

измененные компоненты базальных мембран

 

Заболеванием, развивающимся преимущественно по 3 типу иммунного повреждения, является:

бруцеллез

агранулоцитоз

миастения гравис

+сывороточная болезнь

атопическая бронхиальная астма

 

Больному без отягощенного аллергологического анамнеза с диагностической целью ввели йодсодержащее средство - урографин. Ранее рентгенконтрастные препараты не назначались. Через несколько минут возникли ощущение тревоги, страх смерти, головокружение, чувство жара, боль в области сердца, затрудненное дыхание. Кожа бледная, холодный пот, ЧСС - 120 мин-1, АД 70/30 мм рт. ст. В патогенезе данной анафилактоидной реакции в отличие от истинного анафилактического шока:

+отсутствует стадия сенсибилизации

не происходит дегрануляции тучных клеток

отсутствует дозозависимый эффект от препарата

реагины образуются при первом введении препарата

очень быстро образуются комплексы «антиген-антитело»

Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование:

+сенсибилизированных лимфоцитов

частично фиксированных антител

блокирующих антител

преципитинов

реагинов

 

Метод, с помощью которого можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях,-:

+кожные пробы

реакция преципитации/

реакция связывания комплемента

радиоиммуносорбентный тест

полимеразная цепная реакция

 

Важную роль в 1 стадии аллергических реакций, развивающихся по реагиновому типу иммунного повреждения, играют клетки:

нейтрофилы

тромбоциты

эозинофилы

+Т-лимфоциты

глиальные клетки

 

Патохимическая стадия аллергии заключается в:

сенсибилизации организма

+высвобождении медиаторов аллергии

накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов

ответной реакции организма на аллергию

выработке иммуноглобулинов

 

Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:

развитием сенсибилизации организма

синтезом и высвобождением медиаторов аллерг<

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...