 |
Состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии характеризуют: (Литвицкий с.208)
|
|
|
|
тахикардия
гипервентиляция
перераспределение кровотока
+усиление митохондриогенеза
выброс депонированной крови
К долговременным механизмам адаптации к гипоксии в системе утилизации кислорода относится:
-гиперфункция дыхательных мышц
+активация генетического аппарата
увеличение ударного объема крови
-торможение биогенеза митохондрий
-снижение сродства гемоглобина к кислороду
Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются:
увеличением гликогена в печени и мышцах
торможением анаэробного гликолиза
+накоплением молочной кислоты
повышением гликогеногенеза
усилением глюконеогенеза
Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением:
аммиака
гликогена
молочной кислоты
+ацетоуксусной кислоты
пировиноградной кислоты
Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:
кости
мышцы
соединительная ткань
+структуры нервной системы
ткани паренхиматозных органов
В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
торможение гликолиза
торможение фосфолипазы А2
мобилизация креатинфосфата
+увеличение в клетке натрия
увеличение в клетке рН
Гипоксия без гипоксемии может развиться при:
горной болезни
гиповентиляции легких
уменьшении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
сердечной недостаточности
+гемоглобинопатиях
О компенсаторных изменениях в клетках при гипоксии свидетельствует:
понижение активности Na /К -АТФаз
торможение анаэробного гликолиза
активация фосфолипазы А2
+мобилизация гликогена
активация ПОЛ
У больной Г., 65 лет, открытый перелом левой бедренной кости и костей голени. Кровотечение остановлено. Больная заторможена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, частота сердечных сокращений 110 в 1 минуту, артериальное давление 85/50 мм рт ст. При данном экстремальном состоянии развивается гипоксия:
|
|
|
тканевая
экзогенная
циркуляторная
дыхательная
+смешанная
Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на:
увеличение расхода макроэргов
ликвидацию вторичных симптомов
лечение заболевания, приведшего к гипоксии
+снижение степени повреждения клеточных мембран
понижение эффективности биологического окисления
Антигипоксанты – это вещества, которые:
подавляют образование АТФ
блокируют кальциевые каналы
активируют свободно-радикальное окисление
+стимулируют перенос электронов в дыхательной цепи
увеличивают количество физически растворенного кислорода в плазме
Увеличивают потерю воды из организма:
вазопрессин
+тиреоидные гормоны
минералокортикоиды
глюкокортикостероиды
предсердный натрийуретический пептид
Повышение осмолярности плазмы в первую очередь стимулирует секрецию:
ренина
адреналина
альдостерона
ангиотензина-II
+антидиуретического гормона
Сразу после острой кровопотери развивается:
+изоосмоляльная дегидратация
изоосмоляльнаягипергидратация
гипоосмоляльнаягипергидратация
гипоосмоляльная дегидратация
гиперосмоляльная дегидратация
Гиперосмоляльная дегидратация возникает при:
равной потере солей и воды
+потере воды, превышающей потерю электролитов
потере солей, превышающей потерю воды организмом
обильном потоотделении
профузном поносе
К компенсаторным реакциям при дегидратации относятся:
торможение центра жажды
увеличение суточного диуреза
понижение продукции альдостерона
понижение выделения вазопрессина
+централизация кровообращения
При изоосмоляльнойгипергидратации осмотическое давление:
|
|
|
повышается во внеклеточном секторе
+не меняется во внеклеточном секторе
понижается во внеклеточном секторе
понижается внутри клетки
повышается внутри клетки
Изоосмоляльнаягипергидратация возникает при:
переливании большого количества жидкости, богатой солями
приеме большого количества морской соленой воды
+переливании изотонических растворов
утоплении в пресноводных водоёмах
приеме соленой пищи
При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает:
+гиперосмоляльнаягипергидратация
гипоосмоляльнаягипергидратация
изоосмоляльнаягипергидратация
гипоосмоляльная дегидратация
изоосмоляльная дегидратация
Гиперосмоляльнаягипергидратация может быть обусловлена:
высокой продукцией вазопрессина
высокой продукцией тиреоидных гормонов
избыточным синтезом натрийуретических пептидов
+активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
активацией калликреин-кининовой системы
Гипоосмоляльнаягипергидратация характеризуется:
повышением осмотического давления внутри клетки
+ понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве
повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве
неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах
повышением осмотического давления в обоих секторах
Наиболее стремительно развивается обезвоживание при:
невозможности пить воду
дефиците секреции альдостерона
избытке антидиуретического гормона
гипервентиляционном синдроме
+длительной диарее
Нейро-эндокринным фактором развития отеков является:
понижение лимфообразования
понижение проницаемости сосудов
понижение онкотического давления крови
повышение гидростатического давления крови
+вторичное повышение образования альдостерона и АДГ
Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через:
повышение синтеза ренина
раздражение волюморецепторов
+увеличение реабсорбции натрия в почках
понижение синтеза антидиуретического гормона
уменьшение реабсорбции воды
В развитии застойного отека ведущую роль играет:
осмотический крови
|
|
|
онкотический фактор
лимфогенный фактор
+гемодинамический фактор
нейро-эндокринный фактор
У ребенка 7 лет, спустя 40 минут после приема апельсинового сока внезапно возникла быстро нарастающая отечность в области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистые в области отечности гиперемированы, болезненности нет. Старшая сестра болеет бронхиальной астмой. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является:
онкотический фактор
осмотический фактор
лимфатический фактор
+мембраногенный фактор
гидродинамический фактор
У больного сердечная недостаточность. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Диурез снижен. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является:
онкотический фактор
осмотический фактор
лимфатический фактор
мембраногенный фактор
+гидродинамический фактор
Военнослужащий вернулся из командировки в одну из стран Африки. Предъявляет жалобы на лихорадку, мышечные боли, рвоту, отечность ног. При осмотре: правая нога достигает огромных размеров, кожа гиперемирована, отечна, пальпируются плотные эластичные тяжи. Выражены явления лимфангита и лимфаденита. У больного развился отек:
сердечный
почечный
печеночный
кахектический
+лимфогенный
Больной госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: живот значительно увеличен в объеме, выраженный асцит. В анализах крови: гипопротеинемия, диспротеинемия. Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является:
осмотический фактор
+онкотический фактор
лимфатический фактор
мембраногенный фактор
нейро-эндокринный фактор
Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:
+уменьшение сердечного выброса
недостаточность лимфатической системы
|
|
|
повышение коллоидно-осмотического давления ткани
понижение онкотического давления крови
повышение проницаемости сосудов
Причиной гипопротеинемического отека может быть:
снижение насосной функции сердца
экзогенная или эндогенная интоксикация
сдавление главного лимфатического протока
+нефротический синдром
укус насекомых
Основной патогенетический фактор отека при хроническом белковом голодании:
ухудшение лимфатического дренажа
+снижение онкотического давления плазмы
возрастание внутрикапиллярного гидростатического давления
повышение проницаемости стенки микрососудов
увеличение осмотической всасывающей силы
При токсическом отеке наблюдается:
+образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов
понижение осмотической концентрации тканевой жидкости
повышение онкотического давления крови
понижение проницаемости сосудов
усиление лимфооттока
Развитие лимфогенного отека при динамической лимфатической недостаточности является результатом:
+возрастания лимфообразования
препятствия оттоку лимфы по сосудам
понижения гидрофильности тканевых белков
гипоонкии интерстициальной жидкости
повышения диссоциации солей в тканях
Гипонатриемия возникает при:
гипервентиляции
+многократной рвоте
повышенной продукции альдостерона
ограничении выведения натрия почками
попадании в организм большого количества морской воды
У больного на фоне многократной рвоты и диареи наблюдается снижение нервно-мышечной возбудимости, понижение артериального давления, тахикардия, мышечная гипотония, снижение тургора кожи. Содержание натрия в крови – 120 ммоль/л, калия – 4,0 ммоль/л, кальция – 2,4 ммоль/л. Указанные данные свидетельствуют о развитии:
гиперкалиемии
гипонатриемии
+гипернатриемии
гипокальциемии
гиперкальциемии
Повышенное выведение калия почками наблюдается при:
гиперинсулинизме
+гиперальдостеронизме
гиперкатехоламинемии
передозировке витамина В12
передозировке фолиевой кислоты
У больного Б., 29 лет, обнаружена аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Предъявляет жалобы на повышенную жажду, головные боли, мышечную слабость, сонливость, апатию, запоры. Артериальное давление повышено, на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р-Q и Q-Т, расширение и снижение амплитуды зубца Т. Развитие симптомов у больного можно объяснить нарушением обмена:
натрия и хлора
+натрия и калия
калия и кальция
кальция и магния
кальция и фосфора
Гиперкалиемия возникает при:
неукротимой рвоте
введении физраствора
|
|
|
метаболическом алкалозе
+усиленном тканевом распаде
избыточной выработке альдостерона
У больного наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания, гипокоагуляция крови, снижение артериального давления, дефекты зубов и ногтей. Содержание кальция в крови 1,5 ммоль/л. Причиной возникших нарушений может быть:
гипервитаминоз Д
гиперальбуминемия
+увеличение тиреокальцитонина
увеличение паратгормона
увеличение альдостерона
К основным проявлениям гиперкальциемии относятся:
отек
+остеопороз
альвеолярная гиповентиляция
снижение свертываемости крови
повышение нервно-мышечной возбудимости
О компенсированном газовом ацидозе свидетельствуют следующие показатели:
рН 7,25, РаСО2 58 мм рт.ст.
рН 7,30, РаСО2 58 мм рт.ст.
+рН 7,37, РаСО2 58 мм рт.ст.
рН 7,50, РаСО2 28 мм рт.ст.
рН 7,56, РаСО2 30 мм рт.ст.
Величина рН крови, равная 7,58, свидетельствует о:
компенсированном ацидозе
компенсированном алкалозе
+декомпенсированном алкалозе
субкомпенсированном ацидозе
субкомпенсированном алкалозе
О субкомпенсированном негазовом ацидозе свидетельствуют изменения следующих показателей:
рН 7,20, SB 15,8 ммоль/л
+рН 7,32, SB 22,4 ммоль/л
рН 7,45, SB 29,7 ммоль/л
рН 7,50, SB 32,2 ммоль/л
рН 7,54, SB 41,8 ммоль/л
У больного рН 7,47, рСО2 25 мм рт. ст., SB 23,0 ммоль/л, ВВ 48,8 ммоль/л, ВЕ -2,1 ммоль/л. Причиной данной типовой формы патологии кислотно-основного состояния может быть:
гипертиреоз
+гипервентиляция
высотная болезнь
выраженная лихорадка
обструкция дыхательных путей
Для компенсированного газового ацидоза свойственен следующий характер сдвигов показателей раСО2 и SB:
увеличение раСО2, увеличение SB
+увеличение раСО2, уменьшение SB
уменьшение раСО2, уменьшение SB
уменьшение раСО2, увеличение SB
нормальное раСО2, уменьшение SB
Больная с тяжелой формой печеночной недостаточности поступила в стационар. Отмечается большое, шумное дыхание с привлечение вспомогательной дыхательной мускулатуры. рН крови 7,25, рСО2 60 мм.рт.ст., SB 16,2 ммоль/л, ВВ 34,8 ммоль/л, ВЕ -7,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
компенсированного газового ацидоза
+некомпенсированного негазового ацидоза
некомпенсированного смешанного ацидоза
некомпенсированного газового алкалоза
компенсированного негазового алкалоза
Газовый ацидоз развивается при:
ожоговой болезни
декомпенсированном сахарном диабете
введении в организм бикарбоната натрия
+увеличении функционального «мёртвого» пространства
искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции
При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к:
бронходилатации
понижению внутричерепного давления
торможению холинергических эффектов
увеличению почечного кровотока
+расширению артериол мозга
При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт:
перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций
перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий
+увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия
увеличения выделения почками титруемых кислот
связывания гидрокарбоната белковым буфером
Последствиями гипервентиляции легких может быть:
газовый ацидоз, гипокапния
газовый ацидоз, гиперкапния
+газовый алкалоз, гипокапния
негазовый алкалоз, нормокапния
метаболический ацидоз, нормокапния
Газовый алкалоз развивается при:
кровопотери
сахарном диабете
тяжелом поражении печени
+возбуждении дыхательного центра
вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
Для некомпенсированного газового алкалоза характерным является:
гиперкалиемия
+спазм мелких бронхов
артериальная гиперемия мозга
повышение внутричерепного давления
повышение нервно мышечной возбудимости
При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт:
увеличения секреции протонов клетками канальцев почек
уменьшения высвобождения протонов из костной ткани
+увеличения потери гидрокарбоната почками
подавления в клетках гликолиза
увеличения вентиляции легких
При газовом алкалозе снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к развитию:
+тетании
бронхоспазму
ишемии мозга
депонированию крови
повышению внутричерепного давления
Типичным направлением изменений показателей кислотно-основного состояния при всех негазовых ацидозах является:
увеличение рН
увеличение BB
увеличение рСО2
+понижение НСО3-
положительное BE
Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается:
газовый алкалоз
+негазовый почечный ацидоз
негазовый метаболический ацидоз
негазовый метаболический алкалоз
негазовый выделительный алкалоз
Срочные механизмы компенсации метаболического ацидоза заключаются в:
активации аммониогенеза в почках
активации глюконеогенеза в печени
+активации гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови
торможении инспираторных нейронов дыхательного центра
торможении белковой буферной системы клеток
При гломерулонефритах, почечной недостаточности типовой формой патологии кислотно-основного состояния является:
газовый ацидоз
газовый алкалоз
экзогенный ацидоз
+выделительный ацидоз
метаболический ацидоз
Гипокапния может развиться как компенсация:
газового ацидоза
негазового алкалоза
+негазового ацидоза
выделительного ацидоза
выделительного алкалоза
В патогенезе метаболического алкалоза важную роль играет:
истощение гидрокарбонатного буфера
торможение реабсорбции натрия в почках
недостаточность нейтрализации кислых продуктов
увеличение объемов альвеолярной вентиляции
+усиленная секреция ионов водорода в первичную мочу
К долговременным механизмам компенсации негазового ацидоза относится:
увеличение объемов альвеолярной вентиляции
активация гидрокарбонатной буферной системы
+выделение кислых продуктов за счет аммониогенеза
ограничение реабсорбции бикарбонатов в почках
торможение ацидогенеза
При почечном выделительном ацидозе малоэффективным является долговременный механизм компенсации в виде:
+гипервентиляции
активации аммониогенеза
активации буферных клеточных систем
активации гидрокарбонатного буфера
повышения активности печеночных механизмов
Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания в крови:
лактата
углекислоты
кетоновых тел
+бикарбонатов
титруемых кислот
Гиперсаливационная форма негазового выделительного ацидоза возникает при:
горной болезни
длительной диарее
неукротимой рвоте
+токсикозе беременных
почечной недостаточности
Повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов приводит к развитию:
газового ацидоза
газового алкалоза
негазового ацидоза
смешанного ацидоза
+негазового алкалоза
Больная с сахарным диабетом грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. Отмечается спутанность сознания, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхания - 32 мин-1.рН 7,20, РаСО2 32 мм рт.ст., SB 15,1 ммоль/л, ВЕ – 9,8 ммоль/л. В моче кетоновые тела. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
смешанного алкалоза
+метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
выделительного алкалоза
У больной выраженное удушье. В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. рН 7,25, РаСО259 мм рт.ст., SB 22,3 ммоль/л, ВЕ – 2,5 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
компенсированного газового ацидоза
+субкомпенсированного газового ацидоза
декомпенсированный газовый ацидоз
декомпенсированный газовый алкалоз
компенсированный газовый алкалоз
У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. рН 7,24. Гиперкапния, уменьшено содержание SB, резко отрицательное значение ВЕ.Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
газового алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
+смешанного ацидоза
У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся тахипноэ. рН - 7,48, РаСО2 23 мм рт.ст., SB 24,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
+газового алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
газового и метаболического ацидоза
Больного длительное время беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух дней была многократная рвота. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. рН - 7,54, нормокапния, содержание SB и ВВ увеличено, значение ВЕ положительное. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния:
газового ацидоза
газового алкалоза
экзогенного алкалоза
метаболического ацидоза
+выделительного алкалоза
Причиной усиления распада гликогена и снижения его депонирования является:
гипервитаминоз С
избыток инсулина
+возбуждение симпатической нервной системы
дефицит глюкагона
дефицит адреналина
При печеночных формах гликогенозов наблюдается:
усиленный гликогенолиз в печени
активация процессов глюконеогенеза
+нарушение образования глюкозы в глюкозо-6-фосфат
уменьшение отложение гликогена в печени
гипогликемия
При недостаточности витамина В1 возникает дефицит кокарбоксилазы, что приводит к нарушению промежуточного обмена углеводов в виде:
повышения синтеза ацетил-КоА из пирувата
+накопления пировиноградной и молочной кислот
усиления окисления пировиноградной кислоты
избыточного синтеза ацетилхолина
нарушения синтеза гликогена
В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение:
активация липолиза
усиление гликогенеза
повышение гликогенолиза
+активация анаэробного гликолиза
усиление окисления в цикле Кребса
Процесс облегченной диффузии глюкозы в клетки скелетных мышц, миокарда и жировой ткани происходит с помощью транспортера глюкозы:
GLUT-1
GLUT-2
GLUT-3
+GLUT-4
GLUT-5
У ребенка с рождения после приема молока наблюдается развитие метеоризма и диареи. Кал имеет кислую реакцию. Это может быть связано с недостаточностью фермента:
+лактазы
сахарозы
изомальтозы
глюкокиназы
гликогенсинтетазы
В результате мутации в гене лизосомной кислой aльфа-1,4-D-глюкозидазы, которая обеспечивает деградацию гликогена в лизосомах, возникает болезнь:
гликогенозI типа (болезнь Гирке)
+гликогенозII типа (болезнь Помпе)
гликогенозIII типа (болезнь Форбса)
сахарный диабет 1 типа
сахарный диабет 2 типа
При неизмененной функции почек глюкозурия обнаруживается при уровне глюкозы в плазме крови:
2,5-3,5 ммоль/л
3,3-5,5 ммоль/л
6,1-7,5 ммоль/л
+7,5-9,5 ммоль/л
+более10,0ммоль/л
Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие:
активации гликогенолиза
активации глюконеогенеза
+активации утилизации глюкозы клетками
торможении трансмембранного переноса глюкозы
недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы
Механизмом развития гипогликемии при недостаточности глюкокортикостероидов является:
усиление гликогенеза
усиления гликогенолиза
+торможения глюконеогенеза
снижение скорости утилизации глюкозы клетками
истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы
Гипогликемия при патологии почек возникает при:
недостаточности дисахаридаз
дефиците амилолитических ферментов
+снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах
нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек
высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы
Причиной острой гипогликемии является:
голодание
инсулинома
гликогенозы
+передозировка инсулина
хроническая надпочечниковая недостаточность
Гипогликемическим эффектом обладает:
тироксин
глюкагон
+инсулин
окситоцин
адреналин
При гипогликемической коме нарушения жизнедеятельности организма связаны с:
гиперосмией тканей
избытком кетоновых тел
накоплением в клетках калия
потерей клетками кальция и натрия
+нарушением энергетического обеспечения клеток
Больной доставлен в клинику в бессознательном состоянии. При обследовании выявлено содержание глюкозы плазмы крови 2,0 ммоль/л. К этиотропному лечению данного состояния относится введение:
+глюкозы
витаминов
антиоксидантов
адреноблокаторов
растворов электролитов
Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена:
активацией инсулиназыгепатоцитов
+стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах
повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину
ускорением скорости утилизации глюкозы клетками
понижением контринсулярных гормонов
Функциональное состояние бета-клеток островков Лангенгарса можно определить по уровню в крови:
глюкагона
тироксина
+С-пептида
адреналина
соматостатина
При обследовании больного выявлена гипергликемия натощак в пределах 7,5-8,0 ммоль/л, увеличение С-пептида и инсулина. Выявленные изменения можно объяснить:
избытком GLUT-4
повреждением бета-клеток
торможением глюконеогенеза
+развитием инсулинорезистентности
повышением активности гликогенсинтетазы
Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с:
активацией гликогенеза
+активацией гликогенолиза
подавлением глюконеогенеза
дефицитом амилолитических ферментов
торможением переноса моносахаридов в кишечнике
Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток
нарушении пострецепторного механизма действия клеток
+повреждении бета-клеток островков Лангенгарса
увеличении контринсулярных гормонов
разрушении инсулина антителами
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием:
острого панкреатита
исчезновения из крови синальбумина
+прочной связи инсулина с белками крови
ускоренного перехода проинсулина в инсулин
низкого содержания высших жирных кислот в крови
Механизмом развития пререцепторного типа инсулинорезистентности является:
+мутация гена инсулина
мутация гена инсулинового рецептора
уменьшение рецепторов инсулина на адипоцитах
низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину
снижение чувствительности GLUT 2 к глюкозе в гепатоцитах
Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при:
гликогенозах
+усиленной мышечной работе
уменьшении продукции адреналина
торможении центральной нервной системы
активации парасимпатической нервной системы
Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерным является:
гипергликемия
+дефицит глюкозо-6-фосфатазы
дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
уменьшение молочной кислоты в крови
исчезновение кетоновых тел в крови
Всасывание моносахаридов в эпителиальных клетках тощей и подвздошной кишок нарушается при:
избытке фосфатазы
+избыткеNа, К-АТФ-азы
недостаточности гексокиназы
недостаточности трансаминазы
недостаточности пепсина
В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение:
торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
замедление окисления глюкозы
+торможение гликогеногенеза
торможение гликогенолиза
усиление глюконеогенеза
При инсулиновой недостаточности усиление процессов гликирования липопротеинов приводит к:
увеличению продукции ЛПВП
+нарушению рецепторного связывания ЛПНП
ускорению элиминации холестерина из сосудов
уменьшению инсулинорезистентности
торможению развития ангиопатий
Развитие инсулинорезистентности при относительной инсулиновой недостаточности может быть связано с:
появлением синальбумина
выработкой аномального инсулина
недостаточной выработкой инсулина
+снижением числа рецепторов к инсулину
изменением активности инсулиназы печени
У больного глюкоза плазмы крови натощак -14,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 4,8 ммоль/л, суточный диурез -3200 мл, удельный вес мочи – 1,032. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии у больного:
гипогликемии
+гипоинсулинизма
дефицита антидиуретического гормона
врожденного снижения реабсорбции фосфатов
наследственного дефекта реабсорбции глюкозы
У больного глюкоза крови – 4,8 ммоль/л, глюкоза мочи – 3,7 ммоль/л, суточный диурез – 4800 мл, удельный вес мочи – 1,040. Лабораторные данные характерны для:
гипергликемии натощак
инсулиновой недостаточности
нарушения толерантности к глюкозе
+снижения чувствительности почечных канальцев к АДГ
генетического дефекта глюкозы-6-фосфатазы в почечных канальцах
У больной, 20 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы появились жалобы на сильную мучительную жажду и частое обильное мочеиспускание. В крови: содержание натрия– 158 ммоль/л, осмолярность 320 мосм/кг, глюкоза – 5,1 ммоль/л. Глюкоза мочи - отрицательная, суточный диурез – 6500 мл, удельный вес мочи – 1,002. Развитие данной типовой формы патологии может быть связано с:
гиперсенситивностью почек к АДГ
абсолютной инсулиновой недостаточностью
нарушением выделения АДГ из гипофиза в кровь
нарушением дефосфорилирования глюкозо-6-фосфата
+повышенной выработкой вазопрессина в гипоталамусе
Патологическое усиление распада гликогена происходит при:
повышении количества глюкагона
уменьшении тиреоидных гормонов
торможении симпатической нервной системы
+дефиците глюкозо-6-фосфатазы
торможении фосфорилазы
Нарушение обмена нуклеопротеидов при подагре приводит к повышенному образованию аллоксана. Следствием этого является развитие гипергликемии, связанной с:
повреждением бета-клеток
усилением синтеза инсулина
+нарушением полимеризации инсулина
активацией тиоловых ферментов
активацией синтеза секретина
У больного ревматоидный артрит, по поводу которого был назначен преднизолон. Через 5 лет регулярного приема препарата у пациента появились жалобы на усиленную жажду, частое мочеиспускание, зуд кожи. При многократных исследованиях крови натощак выявлено содержание глюкозы 10-11 ммоль/л. Развитие данной типовой формы объясняется:
гиперкортикозолизмом
инактивациейинсулиназы
торможением гликогенолиза
торможением глюконеогенеза
+образованием антител к эндогенному инсулину
При дефиците инсулина нарушения жирового обмена проявляются в виде:
+усиления синтеза холестерина
избыточного образования липокаина
усиления синтеза антиатерогенных липопротеидов
уменьшения неэстерифицированных жирных кислот в крови
торможения образования бета-липопротеидов
Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления:
образования пировиноградной кислоты
образования молочной кислоты
глюконеогенеза
атерогенеза
+кетогенеза
Понижение выхода жира из депо наблюдается при:
повышении функции половых желез
повышении функции мозгового слоя надпочечников
понижении продукции бета-липотропина гипофизом
понижении продукции соматотропина гипофизом
+понижении функции щитовидной железы
Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:
5-19%
20-29%
+30-49%
50-79%
80-100%
При нефротическом синдроме происходит потеря с мочой гепарина, который в норме активирует липопротеиновую липазу. Следствием этого является:
снижение хиломикронов
+уменьшение триглицеридов
уменьшение ЛПВП-холестерина
регресс атеросклеротической бляшки
активация антитромбина III
Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения заключается в:
увеличении синтеза серотонина
повышении чувствительности к лептину
+повышении синтеза и секреции нейропептидаY
снижении выработки энкефалинов
снижении выработки дофамина
Гипертрофическое ожирение связано с:
гиполипемией
избыточной продукцией андрогенов
увеличением объема жировых клеток
+увеличением количества жировых клеток
усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса
Причиной первичного ожирения является:
избыточная калорийность пищи
пониженный уровень энергозатрат организма
+нарушение функционирования системы адипоциты-гипоталамус
торможение выработки нейропептидаY в гипоталамусе
избыточная продукция лептина в жировой ткани
У больного с желчнокаменной болезнью в каловых массах содержание нейтрального жира и жирных кислот превышает 5 г за сутки. Это свидетельствует о развитии:
липурии
креатореи
амилореи
+стеатореи
кетонурии
При избытке в пище кальция и магния усиливается:
всасывание жиров
эмульгирование жиров
образование холеинатов
+образование нерастворимых солей жирных кислот
расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты
При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит:
замедление расщепления хиломикроновлипопротеидлипазой
+увеличение поступления липидов в артериальную кровь
усиление отложения жира в легочной ткани
усиление эмульгирования жиров
перемещение жира из депо
Алиментарная гиперлипемия наблюдается при:
повышении мобилизации жирных кислот из депо
снижении активности липопротеидной липазы
задержке перехода жира из крови в ткани
ограничении поступления жира с пищей
+приеме жирной пищи
Ретенционнаягиперлипемия возникает при:
повышении мобилизации жирных кислот из депо
повышении образования бета-липотропина
ускорении перехода жира из крови в ткани
+задержке перехода жира из крови в ткани
приеме жирной пищи
Транспортная гиперлипемия отмечается при:
приеме жирной пищи
+повышении мобилизации жира из депо
задержке перехода жира из крови в ткани
снижении активности лип
|
|
|
