Характеристика бронхиального дерева.
⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Первоначально трахея делится на два главных бронха (левый и правый), идущие к обоим легким. Затем каждый главный бронх делится на долевые: правый на 3 долевых бронха, а левый на два долевых бронха. Главные и долевые бронхи являются бронхами I порядка, а по расположению внелегочными. Затем идут зональные (по 4 в каждом легком) и сегментарные (по 10 в каждом легком) бронхи. Это междолевые бронхи. Главные, долевые, зональные и сегментарные бронхи имеют диаметр от 5 – 15 мм и называются бронхами крупного калибра. Субсегментарные бронхи являются междольковыми и относятся к бронхам среднего калибра (d 2 – 5 мм). Наконец, к мелким бронхам относятся бронхиолы и терминальные бронхиолы (d 1 – 2 мм), являющиеся по расположению внутридольковыми.
Главные бронхи (2) внелегочные Долевые (2 и 3) I порядка крупные Зональные (4) II порядка междолевые бронхи Сегментарные (10) III порядка 5 – 15 Субсегментарные IV и V порядка междольковые средние 2 – 5 Бронхиолы внутридольковые мелкие Терминальные бронхиолы бронхи 1 – 2 Сегментарное строение легких позволяет клиницисту легко установить точную локализацию патологического процесса, особенно рентгенологически и во время хирургических операций на легких. В верхней доле правого легкого расположено 3 сегмента (1, 2, 3), в средней – 2 (4, 5), в нижней – 5 (6, 7, 8, 9, 10). В верхней доле левого легкого имеется 3 сегмента (1, 2, 3), в нижней доле – 5 (6, 7, 8, 9, 10), в язычке легкого – 2 (4, 5). Строение стенки бронхов Слизистая оболочка бронхов крупного калибра выстлана мерцательным эпителием, толщина которого постепенно уменьшается и в терминальных бронхиолах эпителий однорядный мерцательный, но кубический. Среди реснитчатых клеток имеются бокаловидные, эндокринные, базальные, а также секреторные клетки (клетки Клара), каемчатые, безреснитчатые клетки. Клетки Клара содержат в цитоплазме многочисленные секреторные гранулы и характеризуются высокой метаболической активностью. Они вырабатывают ферменты, расщепляющие сурфактант, покрывающий респираторные отделы. Кроме того, клетки Клара секретируют некоторые компоненты сурфактанта (фосфолипиды). Функция безреснитчатых клеток не установлена.
Каемчатые клетки на своей поверхности имеют многочисленные микроворсинки. Считается, что эти клетки выполняют функцию хеморецепторов. Дисбаланс гормоноподобных соединений местной эндокринной системы существенно нарушает морфофункциональные сдвиги и может быть причиной возникновения астмы иммуногенного генеза. По мере уменьшения калибра бронхов количество бокаловидных клеток уменьшается. В составе эпителия, покрывающих лимфоидную ткань, имеются особые М-клетки со складчатой апикальной поверхностью. Здесь им приписывается антигенпредставляющая функция. Собственная пластинка слизистой оболочки характеризуется большим содержанием продольно расположенных эластических волокон, которые обеспечивают растяжение бронхов при вдохе и возвращение их в исходное положение при выдохе. Мышечный слой представлен косоциркулярными пучками гладких мышечных клеток. По мере уменьшения калибра бронха увеличивается толщина мышечного слоя. Сокращение мышечного слоя обусловливает образование продольных складок. Продолжительное сокращение мышечных пучков при бронхиальной астме приводит к затруднению дыхания. В подслизистой оболочке находятся многочисленные железы, располагающиеся группами. Их секрет увлажняет слизистую оболочку и способствует прилипанию и обволакиванию пылевых и других частиц. Кроме того, слизь обладает бактериостатическими и бактериоцидными свойствами. По мере уменьшения калибра бронха количество желез уменьшается, и в бронхах мелкого калибра они полностью отсутствуют. Фиброзно-хрящевая оболочка представлена крупными пластинками гиалинового хряща. По мере уменьшения калибра бронхов пластинки хряща истончаются. В бронхах среднего калибра хрящевая ткань в виде мелких островков. В этих бронхах отмечается замещение гиалинового хряща на эластический. В мелких бронхах хрящевая оболочка отсутствует. В силу этого мелкие бронхи имеют звездчатый просвет.
Таким образом, по мере уменьшения калибра воздухонных путей имеет место истончение эпителия, уменьшение количества бокаловидных клеток и увеличение числа эндокринных клеток и клеток в эпителиальном слое; числа эластических волокон в собственном слое, уменьшение и полное исчезновение числа слизистых желез в подслизистой оболочке, истончение и полное исчезновение фиброзно-хрящевой оболочки. Воздух в воздухоносных путях согревается, очищается, увлажняется. Газообмен между кровью и воздухом осуществляется в респираторном отделе легких, структурной единицей которого является ацинус. Ацинус начинается с респираторной бронхиолы 1 порядка, в стенке которой располагаются единичные альвеолы. Затем в результате дихотомического ветвления образуются респираторные бронхиолы 2 и 3 порядка, которые в свою очередь подразделяются на альвеолярные ходы, содержащие многочисленные альвеолы и заканчивающиеся альвеолярными мешочками. В каждой легочной дольке, имеющей треугольную форму, диаметром 10-15 мм. и высотой 20-25 мм., содержится 12-18 ацинусов. В устье каждой альвеолы имеются небольшие пучки гладких мышечных клеток. Между альвеолами существуют сообщения в виде отверстий-альвеолярных пор. Между альвеолами лежат тонкие прослойки соединительной ткани, содержащие большое количество эластических волокон и многочисленные кровеносные сосуды. Альвеолы имеют вид пузырьков, внутренняя поверхность которых покрыта однослойным альвеолярным эпителием, состоящим из клеток нескольких типов. Альвеолоциты 1 порядка (малые альвеолярные клетки) (8,3%) имеют неправильную вытянутую форму и истонченную в виде пластинки безъядерную часть. Их свободная поверхность, обращенная в полость альвеолы, содержит многочисленные микроворсинки, что существенно увеличивает площадь соприкосновения воздуха с альвеолярным эпителием.
В их цитоплазме имеются митохондрии и пиноцитозные пузырьки.Эти клетки располагаются на базальной мембране, которая сливается с базальной мембраной эндоделия капилляров, благодаря чему барьер между кровью и воздухом оказывается чрезвычайно незначительным (0,5 мкм.).Это аэрогематический барьер. В отдельных участках между базальными мембранами появляются тонкие прослойки соединительной ткани. Другим многочисленным типом (14,1%) являются альвеолоциты 2 типа (большие альвеолярные клетки), располагающиеся между альвеолоцитами 1 типа и имеющие крупную округлую форму. На из поверхности также имеются многочисленные микроворсинки. В цитоплазме этих клеток содержатся многочисленные митохондрии, пластинчатый комплекс, осмиофильные тельца (гранулы с большим количеством фосфолипидов) и хорошо развитая эндоплазматическая сеть, а также кислая и щелочная фосфатаза, неспецифическая эстераза, окислительно-восстановительные ферменты.Предполагают, что эти клетки могут быть источником образования альвеолоцитов 1 типа. Однако, основной функцией этих клеток является секреция липопротеидных веществ по мерокриновому типу, в совокупности названных сурфактантом. Кроме того, в состав сурфактанта входят белки, углеводы, вода, электролиты. Однако основными компонентами его являются фосфолипиды и липопротеиды. Сурфактант покрывает альвеолярную выстилку в виде поверхностно-активной пленки. Сурфактант имеет очень большое значение. Так он понижает поверхностное натяжение, что препятствует слипанию альвеол при выдохе, а при вдохе защищает от перерастяжения. Кроме того, сурфактант препятствует пропотеванию тканевой жидкости и тем самым препятствует развитию отека легкого. Сурфактант участвует в имунных реакциях: в нем обнаружены иммуноглобилины. Сурфактант выполняет защитную функцию, активируя бактерицидную деятельность легочных макрофагов. Сурфактант участвует в абсорбции кислорода и транспортировке его через аэрогематический барьер.
Синтез и секреция сурфактанта начинается на 24 неделе внутриутробного развития плода человека и к рождению ребенка альвеолы покрыты достаточным количеством и полноценным сурфактантом, что имеет очень важное значение. Когда новорожденный ребенок делает свой первый глубокий вдох, то альвеолы расправляются, заполняясь воздухом, и благодаря сурфактанту больше не спадаются. У недоношенных детей имеет место, как правило, еще недостаточное количество сурфактанта, и альвеолы могут вновь спадаться, что обусловливает нарушение акта дыхания. Появляется одышка, цианоз, и ребенок погибает в первые двое суток. Важно отметить, что даже у здорового доношенного ребенка часть альвеол остается в спавшемся состоянии и расправляется несколько позже. Это объясняет предрасположенность грудных детей к воспалению легких. Степень зрелости легких плода характеризуется содержанием в околоплодных водах сурфактанта, попадающего туда из легких плода. Однако, основная масса альвеол новорожденных детей при рождении наполняется воздухом, расправляется, и такое легкое при опускании в воду не тонет. Это используется в судебной практике для решения вопроса о том, родился ребенок живым или мертвым. Сурфактант постоянно обновляется, благодаря наличию антисурфактантной системы: (клетки Клара секретируют фосфолипиды; базальные и секреторные клетки бронхиол, альвеолярные макрофаги). Кроме этих клеточных элементов в состав альвеолярной выстилки входит еще один тип клеток - альвеолярные макрофаги. Это крупные, округлые клетки,расролагающиеся как внутри стенки альвеолы, так и в составе сурфактанта. Их тонкие отростки распластываются на поверхности альвеолоцитов. На две соседние альвеолы приходится 48 макрофагов. Источник развития макрофагов - моноциты. В цитоплазме содержится много лизосом и включений. Для альвеолярных макрофагов характерны 3 особенности: активное перемещение, высокая фагоцитарная активность и высокий уровень метаболических процессов. В целом альвеолярные макрофаги представляют собой наиболее важный клеточный механизм защиты легких. Легочные макрофаги участвуют в фагоцитировании и удалении органической и минеральной пыли. Они выполняют защитную функцию, фагоцитируют различные микроорганизмы. Макрофаги обладают бактерицидным действием за счет секреции лизоцима. Они участвуют в иммунных реакциях путем первичной обработки различных антигенов.
Хемотаксис стимулирует миграцию альвеолярных макрофагов в область воспаления. К хемотаксическим факторам относятся микроорганизмы, проникающие в альвеолы и бронхи, продукты их метаболизма, а также погибающие собственные клетки организма. Альвеолярные макрофаги синтезируют более 50 компонентов: гидролитические и протеолитические ферменты, компоненты комплемента и их инактиваторы, продукты окисления арахидонтовой кислоты, активные формы кислорода, монокины, фибронектины. Альвеолярные макрофаги экспрессируют более 30 рецепторов. К наиболее важным рецепторам в функциональном отношении относятся Fc рецепторы, определяющие селективное распознавание, связывание и распознавание антигенов, микроорганизмов, рецепторы для компонента C3 комплемента, необходимые для эффективного фагоцитоза. В цитоплазме легочных макрофагов обнаружены сократительные белковые нити (активные и миозиновые).Альвеолярные макрофаги очень чувствительны к табачному дыму. Так, у курильщиков они характеризуются увеличением поглощения кислорода, снижением их способности к миграции, прилипанию, фагоцитозу, а также угнетением бактерицидности. В цитоплазме альвеолярных макрофагов курильщиков лежат многочисленные электронноплотные кристаллы каолинита, образующиеся из конденсата табачного дыма. Отрицательное действие на легочные макрофаги оказывают вирусы. Так, токсические продукты вируса гриппа угнетают их активность и приводят их (90%) к гибели. Отсюда понятна предрасположенность к бактериальной инфекции при заражении вирусом. Функциональная активность макрофагов существенно снижается при гипоксии, охлаждении, под влиянием наркотиков и кортикостероидов (даже в терапевтической дозе), а также при чрезмерном загрязнении воздуха. Общее колличество альвеол у взрослого человека составляет 300 млн общей площадью 80 кв.м. Таким образом, альвеолярные макрофаги выполняют 3 основные функции: 1)клиренс, направленный на защиту альвеолярной поверхности от загрязнений. 2)модуляция иммунной системы, т.е. участие в имунных реакциях за счет фагоцитоза антигенного материала и презентации его лимфоцитам, а также за счет усиления (за счет интерлейкинов) или подавления (за счет простагландинов) пролификации,дифференцировки и функциональной активности лимфоцитов. 3) модуляция окружающей ткани, т.е. влияние на окружающую ткань: цитотоксическое повреждение опухолевых клеток, влияние на выработку эластина и коллагена фибробласта, а следовательно на эластичность легочной ткани; вырабатывает фактор роста, который стимулирует пролиферацию фибробластов; стимулирует пролифирацию альвеоцитов 2 типа.Под действием эластазы, вырабатываемой макрофагами, развивается эмфизема. Альвеолы довольно тесно располагаются друг относительно друга, в силу чего, капилляры, оплетающие их, одной своей поверхностью граничат с одной альвеолой, а другой – с соседней. Это создает оптимальные условия для газоообмена. Таким образом, аэрогематический барер включает в себя следующие компоненты: сурфактант, пластинчатую часть альвеоцитов 1 типа, базальную мембрану, которая может сливаться с базальной мембраной эндотелия и цитоплазма эндотелиоцитов. Кровеснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов. С одной стороны, легкие получают кровь из большого круга кровеобращения по бронхиальным артериям, отходящим непосредственно от аорты и образующим в стенке бронхов артериальные сплетения, и питают их. С другой стороны, в легкие поступает венозная кровь для газового обмена из легочных артерий, т.е из малого круга кровеобращения. Ветви легочной артерии сплетают альвеолы, образуя узкую капиллярную сеть, через которую эритроциты проходят в один ряд, что создает оптимальные условия для газообмена.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|