 |
Типы патологического дыхания
|
|
|
|
- Чейна – Стокса;
- Биота;
- Куссмауля;
- агональное дыхание.
Дыхание типа Чейна – Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза, и вновь этот цикл повторяется.
Дыхание типа Биота характеризуется циклами: сначала идут одинаковые по амплитуде дыхательные акты, затем пауза и вновь цикл повторяется.
Дыхание типа Куссмауля или большое шумное дыхание характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Возникает при диабетической, уремической коме.
Агональное дыхание возникает при умирании. Характеризуется нарастающими глубокими вдохами. В формировании вдоха участвует вся дыхательная и вспомогательная мускулатура (рта, шеи). Голова во время вдоха откидывается назад, широко раскрывается рот, завершается остановкой дыхания.
Болезни системы дыхания
Органы системы дыхания имеют контакт с воздухом, поэтому подвергаются прямому влиянию факторов окружающей среды (вирусы, бактерии, физические, химические вещества), эти факторы вызывают различные заболевания.
1. Острые воспалительные заболевания бронхов и лёгких:
- крупозная пневмония;
- острый бронхит;
- очаговая бронхопневмония.
2. Хронические неспецифические болезни лёгких:
- хронический бронхит;
- эмфизема лёгких;
- бронхоэктатическая болезнь;
- рак лёгких.
Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей лёгких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Возбудитель – пневмококк. Длится заболевание 9 – 11 дней.
Стадии
1. Стадия прилива.
2. Стадия красного опеченения.
|
|
|
3. Стадия серого опеченения.
4. Стадия разрешения.
Стадия прилива характеризуется серозным воспалением, развивается в ответ на размножение микробов в поражённой доле. Повышается проницаемость капилляров, в паренхиму лёгкого выходит плазма крови.
Стадия красного опеченения – развивается фибринозное крупозное воспаление, альвеолы заполняются эритроцитами, выпадают нити фибрина. Доля увеличивается в размерах, становится плотной, красной, напоминает печень. Стадия длится 5 – 6 дней.
Стадия серого опеченения – альвеолы заполняет эксудат, состоящий из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов, поражённая доля приобретает серую окраску, плотная, на плевре – фибринозный эксудат.
Стадия разрешения. Ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, микробы фагоцитируются. Фибрин на плевре превращается в спайки. Фибринозный эксудат может прорастать соединительной тканью. Это осложнение называется карнификация лёгкого (мясистое лёгкое).
Острый бронхит вызывается различными инфекционными возбудителями, предрасполагающие факторы: охлаждение, запыление воздуха.
Воспаление бронхов носит катаральный характер, эксудат может быть серозным, гнойным, фибринозным, смешанным. Слизистая бронхов гиперемирована, образуется много слизи. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, в стенке развивается отёк. Слизь опускается в нижележащие отделы и закупоривает бронхиолы.
Исходы: выздоровление, хроническое течение.
Очаговая бронхопневмония – острое воспаление лёгочной ткани, связанное с бронхитом, с бронхов воспаление распространяется на близлежащую ткань лёгкого. Вызывают микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной, сегментарной и межуточной. Очаги плотные, выступают над поверхностью лёгкого в виде серовато-красных бугорков.
|
|
|
Осложнения:
- Карнификация;
- гнойное расплавление, образование абсцесса
- плеврит.
Хронический бронхит – это исход острого бронхита. Поражается всё бронхиальное дерево, воспаление экссудативное, затем приобретает характер продуктивного. Слизистая бронхов гиперемирована. Эпителий слущивается, железы атрофируются, может произойти метаплазия (перерождение) мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительное воспаление приводит к дистрофии мышечных волокон, атрофии эластического каркаса, в результате чего снижается дренажная функция бронха, бронхи не могут выводить слизь. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, стенки бронха склерозируются, в них образуются расширения – бронхоэктазы, в них скапливается гнойный экссудат. Воспаление приобретает продуктивный характер. Развивается грануляционная ткань, суживается просвет бронха, что приводит к ателектазу (спадению) участка лёгкого.
Эмфизема лёгких характеризуется увеличением объёма альвеол и содержащегося в них воздуха.
В начальную фазу имеет компенсаторное значение, возникает вокруг очагов воспаления, ателектазов. Затем лёгочная ткань в участках эмфиземы теряет эластические свойства. Межальвеолярные перегородки разрываются, склерозируются, развивается пневмосклероз, что ведёт к повышению давления в малом круге кровообращения, в результате нарастает нагрузка на правые отделы сердца, они гипертрофируются, развивается «лёгочное сердце».
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообращения и «лёгочного сердца». Протекает с частыми обострениями воспаления, увеличения объёма склероза лёгких, в результате чего лёгкое деформируется.
Рак лёгких. В мире повышается заболеваемость раком лёгких. Заболеваемости способствует курение (90% больных – курильщики).
Формы рака лёгких:
- прикорневой (центральный) исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов;
- периферический исходит из мелких бронхов, бронхиол, альвеолярного эпителия.
- смешанный (массивный).
Прикорневой. Встречается наиболее часто. Возникает в слизистой бронха в виде узелка, растёт экзофитно (в просвет бронха) или эндофитно (в толщу стенки бронха). Впоследствии развивается пневмония, ателектаз.
|
|
|
Периферический. Составляет 30% всех случаев рака лёгкого. Растёт из мелкого бронха экспансивно, не проявляется, пока не закроет просвет бронха, в этом случае развивается пневмония, ателектаз, плеврит.
Смешанный составляет 2 – 3%. Имеет форму массивного мягкого узла. Рак лёгкого метастазирует лимфогенно в бронхиальные лимфатические узлы, гематогенно – в печень, головной мозг, позвонки, кости, надпочечники. Смерть наступает от кахексии, абсцесса, лёгочного кровообращения.
Список литературы
Основная литература
| №п/п | Наименование. Количество экземпляров в библиотеке | Авто-р(ы) | Место издательства, издательство, год | Используется при изучении тем | Семестр |
| Основы патологии: учебник для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования – 60 экз-ров | И.В.Реми-зов | Ростов-на-Дону: Феникс, 2015 | 1-8 | ||
| Основы патологии в таблицах и рисунках: учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей – 15экз-ов | Л.В.Горе- лова | Ростов-на-Дону: Феникс, 2011 | 1-8 | ||
| Основы патологии: учебник для студентов медицинских училищ и колледжей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело» - 10 экз-ров | И.В.Реми-зов, В.А.Дорошенко | Ростов-на-Дону; Феникс, 2012 | 1-8 |
Дополнительная литература
| №п/п | Наименование. Количество экземпляров в библиотеке | Автор(ы) | Место издательства, издательство, год | Используется при изучении тем | Семестр |
| Патология (учеб.лит. для учащихся медицинских училищ и колледжей) | В.С.Пауков П.Ф.Литвиц- кий | Ростов-на-Дону: Феникс, 2011 | 1-8 | ||
| Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии | С.Д. Барышников | Москва, 2002 | 1-8 |
|
|
|
