 |
Гемодинамически значимые врожденные поражения клапанов сердца.
|
|
|
|
Чаше – стенотические варианты, чаще ассоциированы с другими аномалиями, проявляются в первый год жизни. Физикальные признаки определяются вариантом порока: изолированный или, что чаще, сочетанный; препятствующий физиологическому току крови или вызывающий обратный ток крови – регургитацию, а так же степень выраженности гемодинамических нарушений.
Гемодинамически не значимые врожденные поражения клапанов сердца.
Необходимость выделения этих аномалий связана с тем, что они могут вызывать аускультативные феномены, требуя дифференциальной диагностики с гемодинамически значимыми аномалиями. Прежде всего стоит обратить внимание на отсутствие нарушений гемодинамики, длительное существование физикальных изменений, окончательное заключение дает эхокардиография, подтверждающая отсутствие нарушений гемодинамики (естественно при отсутствии клинических признаков поражения ССС).
Гемодинамически значимые приобретенные поражения клапанов сердца
связаны, почти исключительно, с эндокардитами: бактериальным и ревматическим. При этих заболеваниях жалобы могут иметь общий характер, отражающий воспалительный процесс и лишь в динамике появляются признаки, связанные с поражением клапанов.
При эндокардитах почти всегда мы можем диагностировать только симптоматику поражения того или иного клапана (вальвулит) и общие симптомы воспалительного процесса, поражение эндокарда вне области клапанов, почти невозможно выявить.
Физикально выслушивается органический шум, обусловленный нарушением внутрисердечной гемодинамики, связанной с воспалительными изменениями клапанов. Нарушение работы клапанов проявляется в изменении звучности тонов. Изменение тонов и шумы чаще - локальные, связанные с проекцией и зоной аускультации определенного клапана.
|
|
|
Наиболее часто поражаются митральный, трикуспидальный и аортальный клапаны. Для бактериального процесса характерно быстрое формирование недостаточности пораженного клапана, для ревматического – постепенное формирование недостаточности с постепенным переходом в стеноз.
Основным аускультативным ранним феноменом может быть шум.
Гемодинамически не значимые приобретенные поражения клапанов сердца
Обычно связаны с особенностями формирования сердца у конкретного ребенка, преходящие изменения, связанные с функциональными особенностями папиллярных мышц длинны хорд и соединительнотканного каркаса створок клапанов
Важно различать шумы функциональные, шумы малых аномалий с органическими шумами.
Дифференциальная диагностика сердечных шумов
| Характеристика шума | Генез шума | |
| Органический | Малые аномалии и функциональные особенности | |
| Громкость | Чаще громкий | Чаще тихий |
| Тембр | Чаще грубый или жесткий или дующий льющийся | Чаще музыкальный |
| Проведение за пределы сердца | Почти всегда есть | Никогда не бывает |
| Изменение при перемене положения тела и физической нагрузке | Редко | Почти всегда |
| Наличие симптомов поражения ССС | Почти всегда | Никогда |
| Отношение к фазам сердечного ритма | Систолический, диастолический или ситолодиастолический | Систолический |
Верифицировать органический характер шума позволяет эхокардиография, предпочтительно с допплер эффектом. При этом можно выявить изменение анатомии клапанов, наличие дополнительных структур (ложные хорды, избыточно выраженные трабекулярные мышцы при шумах малых аномалий), наличие патологических токов крови (регургитации, турбулентности), уменьшение кровотока через клапанные отверстия.
|
|
|
Фонокардиография позволяет уточнить тембр, громкость шума, его связь с тонами сердца, значение этого исследования незначительно по сравнению с эхокардиографией.
Другие физикальные изменения при гемодинамически значимые приобретенные поражения клапанов сердца будут определяться тем какой именно клапан поражен и по какому типу (стеноз, недостаточность или их сочетание).
Аномалии магистральных сосудов
клинически определяются конкретной формой патологии. Подтверждаются почти исключительно ЭХОКГ с допплер эффектом.
Гипертрофия миокарда
При наличии дефектов перегородок сердца может определять направление сброса крови (шунта). Является компенсаторным явлением. Подтверждается данными эхокардиографии и, косвенно, ЭКГ и рентгенографии, изменение границ относительной сердечной тупости при гипертрофии миокарда минимально.
Изменение просвета полостей сердца (тотальное или выходного отдела)
Выявляется дефицит поступления крови из соответствующего желудочка (почти всегда – правого). При наличии аномалий перегородки возникают условия для шунтирования крови в параллельный отдел сердца (почти всегда справа налево).
Синдром поражения перикарда.
Перикардит как изолированное поражение сердца у детей встречается редко. Чаще входит в состав панкардита, заболевания, при котором поражаются все три оболочки сердца.
Этиология
Ø инфекционно-аллергическая
Ø метастатическая
Ø токсическая
В клинической картине определяющими являются признаки:
1) накопление экссудата или отложение фибрина, которые проявляются:
Ø болью (в грудной клетке с иррадиацией в левое плечо, шею);
Ø шумом трения перикарда;
Ø увеличением размеров сердца;
2) признаки сдавления полостей сердца (гиподиастолия):
Ø застой в системе полых вен;
Ø отеки;
Ø гепато-спленомегалия.
Особенности у детей.
1) Болевой синдром характеризуется постоянством, у маленьких детей нередко локализуется в области живота (+ метеоризм, усиление болей при пальпации живота, при перемене положения тела, глубоком дыхании).
2) Шум трения перикарда (примерно у половины детей, особенно в начале заболевания) лучше выслушивается на основании сердца (вдоль левого края грудины) в положении сидя.
|
|
|
3) При большом выпоте бывает икота, осиплость голоса, выбухание левой половины грудной клетки.
4) симптомы сдавления полостей сердца (повышение давления в системе верхней полой вены) у детей грудного возраста:
Ø повышение внутричерепного давления (рвота, ригидность затылочных вен, выбухание родничка);
Ø вены шеи видны и пальпируются;
Ø определяются кубитальные и вены кисти;
Ø может быть цианоз ногтевых лож и ушных раковин;
Ø гепатоспленомегалия.
Диагностика:
1) ЭКГ (уменьшение вольтажа во всех отведениях);
2) рентгенография увеличение размеров тени сердца;
3) кимографическое исследование;
4) эхокардиография патологии перикардиальных листков;
|
|
|
