 |
Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза
|
|
|
|
Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Так как соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В3, В5) и/или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В6, В9, В12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол, как плохо растворимое соединение, кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, что сопровождается образованием желчных камней.
Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаток потребления воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.
Особенности переваривания жира у детей
У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.
У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы, содержащейся в женском молоке, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50% всего липолиза.
В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100% пищевого жира и иметь 95% всасывания.
|
|
|
В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи увеличивается примерно в три раза, позднее этот процесс замедляется.
Транспорт липидов
Поскольку липиды являются в основе своей гидрофобными молекулами, то они транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – липопротеинов. Такие транспортные липопротеины можно сравнить с орехом, который имеет скорлупу и ядро. Поверхность липопротеиновой частицы ("скорлупа") гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро.
Строение липопротеина
Белки в липопротеинах обычно называются апобелками, выделяют несколько их типов – А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апобелки, выполняющие структурную, ферментативную и кофакторную функции.
Липопротеины различаются по соотношению триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов и как сложные белки состоят из четырех классов.
- хиломикроны (ХМ),
- липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП),
- липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП),
- липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП).
Хиломикроны и ЛПОНП ответственны, в первую очередь, за транспорт жирных кислот в составе ТАГ.
Липопротеины высокой и низкой плотности – за транспорт холестерола и жирных кислот в составе эфиров ХС
Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности.
|
|
|
В транспорте ТАГ к тканям можно выделить последовательность следующих событий:
1. Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике.
2. Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь.
3. Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
4. Взаимодействие с липопротеинлипазой (ЛПЛ) эндотелия, которая отщепляет жирные кислоты от ТАГ. Жирные кислоты переходят непосредственно в данную ткань или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается и образуются остаточные ХМ.
5. Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.
6. Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы. Использование ТАГ, пришедших в составе остаточных ХМ.
7. Образование первичных ЛПОНП в печени.
8. Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
9. Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря большей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).
10. Остаточные ЛПОНП переходят в гепатоциты и полностью распадаются, либо остаются в плазме крови. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печени ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
|
|
|
