Интенсивная терапия острого панкреатита

Ералина С.Н., Кенжебаев А.М., Седова Н.А., Манкараев К.Б.

Алматинский Государственный институт усовершенствования врачей кафедра анестезиологии и реаниматологии

Острый панкреатит - одно из наиболее тяжелых экстренных хирургических заболеваний органов брюшной полости. Больные с острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля. Росту заболеваемости острым панкреатитом способствуют общее ухудшение здоровья населения из-за экологически неблагоприятной ситуации, злоупотребление алкоголем, наркомания, ухудшение качества питания.

В 15-20% случаев заболевание носит деструктивный характер, а у 70-80% больных происходит инфицирование очагов некроза (Савельев В. С., 2000г.). Эта категория пациентов является наиболее сложной в силу тяжести состояния, и их лечение требует больших экономических затрат.

Результаты лечения больных панкреонекрозом неутешительные. Послеоперационная летальность без дифференциации ее клинических форм достигает 23-26%, а доля гнойных осложнений среди причин смертности у больных некротическим панкреатитом составляет 80%. Поздняя диагностика осложнений, неадекватный выбор консервативного и хирургического методов лечения обусловливают высокую летальность.

У врачей-хирургов и анестезиологов-реаниматологов имеется большой арсенал консервативных способов интенсивного лечения острого панкреатита и его осложнений. С их помощью купируют боль, нормализуют гемодинамические нарушения, обеспечивают функциональный покой поджелудочной железе, проводят детоксикацию, осуществляют антибиотико-профилактику и антибиотикотерапию гнойно-септических осложнений и т. д.

Для решения вопроса о сроках и объеме оперативного вмешательства важно объективно оценить степень и границы поражения поджелудочной железы с использованием ультразвуковых и рентгенологических компьютерных технологий. Выполнение операции при отечной форме острого панкреатита лишь ухудшает состояние больного, а поздняя диагностика осложнении, неадекватный выбор хирургического и консервативного методов лечения приводят к высокой летальности.

Несмотря на разные этиологические моменты, общим для всех форм острого панкреатита является повреждение панкреацитов с последующим выделением панкреатических ферментов в интерстициальную ткань и каскадным процессом самопереваривания поджелудочной железы. Активатором всех основных панкреатических ферментов (химопсина, липазы, эластазы) является трипсин, вырабатываемый панкреацитами. Из пораженных клеток начинают выделяться гистамин и серотонин, которые резко усугубляют патологический процесс. Под влиянием эластазы разрушаются стенки кровеносных сосудов и в поджелудочной железе возникают обширные кровоизлияния.

Попадание в интерстициальное пространство липолитических ферментов липазы и фосфолипазы приводит к некробиозу панкреацитов и интерстициальной жировой клетчатки. Возникают очаги жирового панкреонекроза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Этот процесс регулируется местными медиаторами воспаления - серотонином, гистамином, катехоламинами, а также калликреин-кининовой, плазминовой и другими системами. Под влиянием ингибирующих факторов аутолитические процессы могут купироваться, и патологический процесс завершается отечной формой панкреатита. В худшем случае под действием липазы накапливаются жирные кислоты и трипсиноген превращается в трипсин, освобождаются эластаза и другие протеолитические ферменты. Начинается протеолитический некробиоз панкреацитов. Ферментативный аутолиз происходит не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами. Из-за высокой активности калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем параллельно идут нарушения микроциркуляции в железе. Нарастает плазморрагический и геморрагический отек поджелудочной железы, отек забрюшинной клетчатки, брыжейки поперечноободочной кишки, гастродуоденальной связки, развивается геморрагический панкреонекроз. Из патологических очагов в кровь и лимфу поступает значительное количество токсигенных полипептидов, липидов, панкреатических ферментов, биогенных аминов и других продуктов ферментативной аутоагрессии, которые вызывают токсемию. Это сопровождается нарушением центральной и периферической гемодинамики, функциональной недостаточностью паренхиматозных и других органов, формируется синдром полиорганной недостаточности. Прогрессирование нарушений гомеостаза усугубляется парезом желудочно-кишечного тракта, вызванного как действием факторов агрессии и эндогенной интоксикации, так и кининовым отеком в зоне расположения чревных нервов. Внутрисосудистая жидкость и белок переходят в отек, возникают гиповолемия и гемоконцентрация, в зонах геморрагического некроза разрушаются факторы свертывания и клетки крови. В зонах жирового некроза потребляется ионизированный кальций.

Выделяют две основные фазы заболевания. Первая фаза обусловлена развитием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 10-14 дней от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных в эту фазу обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение трех суток от начала заболевания развиваются панкреатогенный шок и «ранняя» полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность составляет от 0 до 11%.

Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлоры эндогенного внутрикишечного происхождения. В этот период основу патогенеза составляет второй этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после 7-10-го дня от начала заболевания, как правило, за счет развития инфицированного панкреонекроза. Существует прямая зависимость между распространенностью некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в жировой клетчатке вокруг поджелудочной железы и забрюшинном пространстве с вероятностью их инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 70-80 %. Причем на первой неделе инфицированные формы панкреонекроза выявляются у 25% больных, на второй - у 30%, на третьей - у 70%. Позже трех недель инфицирование в основном представлено панкреатогенными абсцессами.

Исход острого панкреатита зависит не только от характера и распространенности некротических изменений в железе, но и от нарушения функции жизненно важных органов и выраженности эндогенной интоксикации. Постепенно возрастает степень дисфункции различных органов, начинают проявляться их недостаточность и формироваться ряд синдромов.

1. Гемодинамический синдром - снижение коронарного кровотока, ухудшение сократимости миокарда, тахикардия, первичные аритмии, фибрилляция предсердий, снижение общего периферического сопротивления, уменьшение венозного возврата, снижение сердечного выброса, гиповолемия, нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, снижение артериального давления, спазм сосудов почек и внутренних органов, нарушение транспорта кислорода, его потребления и утилизации с развитием тканевой гипоксии и органных повреждений.

2. Респираторный синдром - коллапс альвеол, базальные ателектазы, бронхоспазм, нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, пневмония, пневмонит, ферментативный плеврит, отек легких, острый респираторный дистресс-синдром взрослых.

3. Синдром динамической кишечной непроходимости - вздутие и напряжение живота, высокое стояние диафрагмы, болезненность при пальпации и перкуссии, ослабление или исчезновение кишечных шумов.

4. Синдром энцефалопатии - обусловлен гипоксией, отеком головного мозга и/или жировой эмболией, характеризуется дезориентацией, сонливостью или возбуждением, агрессивностью, спутанностью сознания, заторможенностью, иногда психозом, комой, судорогами, параличами.

5. Синдром почечно-печеночной недостаточности - умеренная азотемия, канальциевый некроз, олигурия, кортикальный некроз, анурия, диспротеинемия, желтуха, гипербилирубинемия, гиперферментемия.

6. Синдром нарушения гемостаза - в начальных стадиях развивается гиперкоагуляция, увеличение концентрации антигемофильного глобулина и фибриногена, а затем стадия гипокоагуляции синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

7. Синдром метаболических расстройств - ацидоз, респираторный ацидоз, гиперлактатемия, электролитные расстройства, нарушения водного обмена, гипокальциемия, гипомагниемия.

8. Синдром эндогенной интоксикации и генерализованной системной воспалительной реакции обусловлены накоплением в организме бактериальных эндо- и экзотоксинов, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, продуктов патологического обмена веществ и нормального обмена.

К гнойно-септическим осложнениям острого панкреатита относятся:

1. Инфицированный панкреонекроз развивается при попадании в некротизированную поджелудочную железу инфекции экзогенным (через открытые дренажные системы и тампоны, катетеризированные периферические сосуды и мочевыводящие пути) и эндогенным (транслокация микроорганизмов, эндотоксинов и агрессивных факторов из просвета кишечника в мезен-териальные лимфатические сосуды и систему циркуляции) путями. Симптомами инфицирования являются длительное тяжелое состояние больного (общая слабость, адинамия, анорексия, бледность кожных покровов, длительная лихорадка, нередко с ознобами), выраженные местные симптомы (припухлость и болезненность в эпигастральной области, стойкое вздутие живота, асцит-перитонит, отек подкожной клетчатки в области поясницы и боковых отделов живота), более продолжительные и значительные нарушения внутренней среды, токсическое поражение печени и почек, органные осложнения в виде острых гастродуоденальных язв и эрозий, аррозивных кровотечений, желудочно-кишечных и панкреатических свищей, тромбофлебита воротной вены (пилефлебита), панкреатогенного гнойного перитонита. Эти клинические проявления являются результатом секвестрации и резорбции некротической ткани в различных отделах поджелудочной железы и клетчатки забрюшинного пространства;

2. Панкреатогенный сепсис диагностируется при наличии очага инфекции, наличии более двух признаков «синдрома системного воспалительного ответа» (температура тела выше 38 или ниже 36°С, тахикардия более 90 ударов в минуту; частота дыхания более 20 в минуту или рСО₂ менее 32 мм рт. ст.; количество лейкоцитов более 12•10⁹/л, более 10% палочкоядерных форм нейтрофилов), а также если развивается тяжелый сепсис с гипотензией, не купирующийся с помощью объемного возмещения и требующий включения в терапию симпатомиметиков;

3. Абсцессы могут развиваться в поджелудочной железе, сальниковой сумке, корне брыжейки поперечно-ободочной кишки и поддиафрагмальном пространстве через 2-4 недели после заболевания. Клинические проявления абсцесса: субфебрильная, а затем гектическая температура, ознобы, пальпируемый в эпигастрии или мезогастрии болезненный инфильтрат;

4. Флегмона забрюшинного пространства проявляется симптомами сепсиса, стойким парезом кишечника, отеком и болезненностью в поясничных областях с переходом на боковые отделы брюшной стенки;

5. Желудочные и кишечные свищи. При прогрессировавши гнойно-некротического процесса в поджелудочной железе в него вовлекаются сальник, связки желудка, брыжейки тонкой кишки, мезоколон. Вследствие тромбоза сосудов, питающих стенку желудка или кишечника, она некротизируется с последующим образованием свищей. Состояние больных со свищами желудка и двенадцатиперстной кишки прогрессивно ухудшается, так как сопряжено с большими потерями электролитов, воды, энергетического и пластического материала;

6. Свищи поджелудочной железы образуются при крупноочаговом панкреонекрозе после наружного дренирования оментобурсита или несформировавшейся кисты поджелудочной железы. Через свищевой ход выделяется агрессивный панкреатический сок, который разрушает окружающие ткани и кожные покровы;

7. Аррозивные кровотечения возникают при продолжающемся расплавлении секвестров в несанированных или плохо дренированных гнойных полостях. Чаще всего источником кровотечения являются сосуды брыжейки поперечно-ободочной кишки, а также сосуды желудка, двенадцатиперстной кишки и селезенки. Интенсивность кровотечения зависит от диаметра и вида расплавленного сосуда. При разрушении крупных сосудов явления геморрагического шока могут развиться в течение нескольких минут.