 |
Интенсивная терапия острого панкреатита
|
|
|
|
Лечебная тактика при остром панкреатите зависит от формы заболевания, наличия и характера осложнений, выраженности эндотоксикоза и органной недостаточности. Больные с отечным (интерстициальным) острым панкреатитом должны лечиться в экстренном хирургическом отделении, а с панкреонекрозом и осложненным острым панкреатитом - в отделении реанимации и интенсивной терапии. Однако в клинической практике нередко трудно дифференцировать интерстициальный острый панкреатит от панкреонекроза, поэтому всем пациентам показана базисная терапия. Если после проведения базисного лечения состояние больного не улучшается в течение 48-72 часов, нарастают признаки эндогенной интоксикации и органной дисфункции, то следует заподозрить развитие деструкции в поджелудочной железе и интенсифицировать проводимое лечение.
Таблица 1 Схемы опережающей интенсивной терапии острого панкреатита
| Мероприятия | Категории | |
| острый панкреатит | органопатия | |
| Обезболивание: | ||
| • ненаркотические анальгетики + спазмолитики | + | + |
| • ганглионарная блокада | - | + |
| • эпидуральная блокада | + | - |
| Подавление секреторной активности поджелудочной железы: | ||
| • патогенетическое | + | - |
| • опосредованное | - | + |
| Ингибиторы ксантиноксидазы | - | + |
| Прямые ингибиторы перекисного окисления липидов | + | - |
| Активаторы антиоксидантной защиты | + | - |
| Ранняя детоксикация: | ||
| • форсирование диуреза | + | + |
| • форсированный диурез | + | - |
| • экстракорпоральные методы | ± | - |
| Улучшение микроциркуляци | ||
| • гепаринотерапия | + | + |
| • дезагреганты | + | - |
| Антибиотикотерапия | + | ± |
| Стимуляция кишечной моторики (не ранее 3 суток после операции) | ± | - |
Используя результаты терапии пациентов с острым панкреатитом, оценку арсенала средств и методов, имеющихся сегодня в распоряжении анестезиологов-реаниматологов, и сопоставляя их с современными представлениями об этиопатогенезе данного заболевания разработаны дифференцированные схемы интенсивной терапии послеоперационного панкреатита на основе принципа «опережающей интенсивной терапии». Суть подобного подхода заключается в повышении перечня специфических и неспецифических воздействий в зависимости от реакции поджелудочной железы на хирургическую агрессию.
|
|
|
Считаем возможным проводить интенсивную терапию на основе традиционных принципов ведения послеоперационного периода, учитывающих характер основной и сопутствующей патологии пациента, вид и тяжесть оперативного вмешательства. Составляющим такого лечения являются интенсивное динамическое наблюдение за витальными функциями организма, поддержание центральной и периферической гемодинамики, вводно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, профилактика нарушений газообмена, раннее энтеральное энергетическое обеспечение организма, ранняя активизация пациента, качественный уход за больным.
Считаем важным отказаться от энтерального питания. Парентеральное питание проводим концентрированным растворами глюкозы, растворами аминокислот, жировыми эмульсиями. При наличии тонкого назогастрального или назогастроинтестинального зонда больным разрешается пить холодную воду, при наличии назоинтестинального зонда вводим в него холодные солевые растворы.
Лечение отечного (интерстициального) панкреатита включает в себя: для создания функционального покоя поджелудочной железе больной прекращает прием пищи на 2-6 суток. Голод снижает выработку и высвобождение панкреатических энзимов. Кормление больных per os начинается постепенно с назначения щадящей поджелудочную железу диеты, так как раннее и нерациональное питание может способствовать рецидиву и прогрессированию заболевания. Прием пищи сочетают с заместительной терапией панкреатическими ферментами: дигесталом, панзинормом, триферментом, фесталом и др., которые принимают перед едой. Положительное влияние на процесс пищеварения оказывают креон, панцитрат и пролипаза, выпускаемые в микрокапсульной форме.
|
|
|
В период голодания, через 48 часов с момента поступления, необходимо начать полное парентеральное питание или раннее зондовое энтеральное питание.
При стойком парезе желудочно-кишечного тракта, наличии тошноты и рвоты необходимо зондирование желудка с периодическим промыванием его ледяной водой и введением в просвет желудка по 100 мл 40% раствора глюкозы дважды в день для предотвращения развития острых язв.
Блокада экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшение секреции панкреатического сока достигается введением антиметаболитов, синтетических аналогов естественного соматостатина, нейропептида даларгина. Цитостатики-антиметаболиты 5-фторурацил и фторафур избирательно накапливаются в поджелудочной железе, угнетают синтез белков в ней и поэтому являются эффективными ингибиторами фермен-топродуцирующей активности панкреацитов. Раннее однократное или двукратное применение инфузии 5-фторурацила в дозе 10 мг/кг массы тела больного в сутки в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению ферментемии - по амилазе, трипсину, аминотрансферазам, лактатдегидрогеназе и др. Однако эти препараты обладают выраженным токсическим действием, поэтому они должны применяться короткими курсами.
Внутривенное введение панкреатической рибонуклеазы в дозе 2-3 мг/кг массы тела нормализует биосинтетические процессы в клетках железы, создает функциональный покой органа. Препарат оказывает отчетливое болеутоляющее действие, снижает ферментную токсемию, уменьшает развитие парапанкреатических осложнений.
С целью купирования альтерации и отечно-деструктивных процессов в поджелудочной железе целесообразно использование блокаторов Са2+-каналов и прямых ингибиторов перекисного окисления липидов. В комплексную терапию включают верапамил (изоптин, финоптин): 10 мг на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия как болюс, а затем 25 мг препарата в разведении капельно в течение 3 часов под контролем ЭКГ-монитора. Через 16-18 часов эта доза может быть повторена, а затем переходят на дозы 15 мг на 2-3-й сутки с момента начала применения верапамила. Сочетание верапамила, а-токоферола (по 200 мг 2-3 раза в день) и унитиола (по 5 мл 2-3 раза в день) нормализует частоту сердечных сокращений, восстанавливает моторику желудочно-кишечного тракта, снижает перекисное окисление липидов.
|
|
|
Аллопуринол (аллоцим, золирак, урозин) в дозе 300-600 мг в сутки подавляет активность ксантиноксидазы, играет роль антиоксиданта и оказывает влияние на выраженность системной воспалительной реакции. Названные критерии в фазе общих воспалительных изменений позволяют рекомендавать также назначения делагила (хингамина) курсом в 2-3 дня: в первые сутки в 3 приема вводят 25 мл 5% раствора делагила (10+10+5 мл), во вторые сутки - 15 мл в 2 приема (10+5 мл) и в третьи сутки - 10 мл в 2 приема (5+5 мл).
Эффективным средством профилактики и патогенетического лечения деструктивных форм острого панкреатита является применение регуляторных пептидов соматостатина (сандостатина, стиламина), кальциотонина (карила), 5-лейэнкефалина (даларгина), которые не только подавляют продукцию ферментов, но и уменьшают общий объем панкреатической секреции. Препараты нормализуют спланхнический кровоток, стабилизируют мембраны ацинарных клеток, способствуют снижению частоты гнойных осложнений. Они также стимулируют активность ретикулоэндотелиальной системы и играют регуляторную роль, в основном ингибирующую, в модулировании иммунной реакции через аутокринные и нейроэндокринные каналы. Оба они являются цитопротекторами в отношении поджелудочной железы. Установлена способность соматостатина блокировать высвобождение цитокинов периферическими мононуклеарными клетками. Сандостатин (октреоид, Novartis) вводят по 50-100 мг подкожно с интервалом 8-12 часов на протяжении 2-3 дней. Стиламин (соматостатин ацетат, Ares-Serono) в связи с коротким периодом полувыведения (2-3 мин) назначают в виде непрерывной инфузии: его вводят на протяжении 12 часов через отдельный инфузионный тракт в центральную вену со скоростью 3-3,5 мкг/кг массы тела больного в час, т. е. в среднем 250 мкг/ч взрослому пациенту. Стиламин и октреоид улучшают общее состояние больного, стабилизируют показатели гемодинамики, разрешают кишечный парез, нормализуют высокие показатели амилазы в моче и крови. Регуляторный пептид 5-лейэнкефалина даларгин угнетает панкреатическую и желудочную секрецию, способствует активной регенерации тканей поджелудочной железы и слизистой желудка. Даларгин обладает обезболивающим и гепатопротекторным действием, подавляет экзокринную функцию pancreas и желудочную секрецию. При приеме внутрь препарат разрушается кислым содержимым желудка, поэтому вводится только парентерально. Взрослым - внутримышечно 2 раза в сутки инъецируют 1-2 мл препарата, предварительно разведя его в 1 мл 0,9% раствора хлорида натрия.
|
|
|
В первые часы заболевания рационально внутривенное применение поливалентного ингибитора апротинина (гордокс, контрикал, трасилол). Препараты инактивируют синтезированные и циркулирующие в кровотоке ферменты, оказывая положительное влияние на течение заболевания. Начальная доза контрикала (апротинина) составляет 100-200 тыс. ЕД, суточная - 300-400 тыс. ЕД препарата. Начальная доза трасилола равна 500 тыс. ЕИК, а затем его вводят внутривенно медленно по 200 тыс. ЕИК с интервалом 4 часа. Гордокс вначале вводят внутривенно капельно в дозе 500 тыс. ЕД, а затем по 50 тыс. ЕД каждый час, суточная доза составляет 1,5 млн. ЕД. В последующие 5-7 дней дозу гордокса уменьшают до 300 тыс. ЕД. Мощным ингибитором самых различных протеаз является габексата мезилит, 100 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или Рингера и вводят со скоростью 7-8 мл в мин 1-3 раза в сутки. Введение ингибиторов протеаз в более поздних стадиях течения заболевания и в меньших дозировках не только экономически не выгодно, но и патогенетически не обосновано.
Блокаду гастродуоденальной секреции осуществляют введением селективных блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов - ранитидина (0,05-0,1 г внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов), циметидина (200 мг внутримышечно или внутривенно каждые 4-6 часов), кваматела (20 мг в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 100 мл 5% раствора глюкозы капельно 2 раза в сутки); применение блокатора М1-холинорецепторов гастроцепина (5 мг в 5% растворе глюкозы внутривенно капельно или внутримышечно каждые 12 часов в течение 2-3 дней); пероральным приемом ингибитора протонной помпы омепразола (20-60 мг/сутки).
|
|
|
Борьба с болью и нейровегетативными расстройствами при остром панкреатите осуществляется с помощью парентерального введения ненаркотических анальгетиков: кетанола (0,1-0,2 г в 100-500 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно или 100 мг 1-2 раза в сутки внутримышечно), стадола (2 мг каждые 3-4 часа внутривенно или внутримышечно), трамала (0,05-0,1 г через каждые 6 часов внутривенно или внутримышечно), баралгина (2 мл внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в сутки).
Снятие болей особенно эффективно при сочетании брадикининовых препаратов с инъекциями спазмолитиков (атропина - 1 мл 0,1% раствора, 0,1% раствора метацина - 1 мл подкожно или внутривенно через 6 часов, но-шпы - по 2 мл через 4 часа, платифиллина – 1-2 мл 0,2% раствора 2 раза в день) и нитроглицерином. Последний назначают в виде подъязычных таблеток или медленной инфузии (5-10 мг нитрополь или перлинганита на 400 мл солевого раствора) под контролем системного артериального давления.
При выраженном болевом синдроме показано применение промедола (1 мл 1-2% раствора под кожу), новокаина (100-250 мл 0,25% раствора внутривенно с частотой 20-40 капель в 1 мин), паравертебральных блокад на уровне ТV-ТVII, блокад чревных нервов, блокад круглой связки печени, длительной эпидуральной блокады. Продленный эпидуральный блок оказывает хорошее обезболивающее действие, улучшает микроциркуляцию в стенке кишечника и уменьшает динамический илеус. Эпидуральная блокада местными анестетиками обеспечивала снижение гиперактивности симпатической нервной системы и защиту кишечника, улучшение микроциркуляции как в зоне операции, так и в зоне поджелудочной железы.
Одновременно больные с острым панкреатитом нуждаются в срочной инфузионной коррекции расстройств циркуляторного гомеостаза (волемии, гемореологии), электролитного равновесия (гипокальциемии), гипоальбуминемии, кислотно-основного состояния. Гемодилюция улучшает микроциркуляцию в поджелудочной железе и, следовательно, предупреждает развитие панкреонекроза. На первом этапе основную массу инфузионных сред должны составлять коллоидные кровезаменители. Оптимальным следует считать сочетание декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) и желатиноля 1:1. Препараты крахмала (гелофузин, инфукол, оксиамал, волекам) оказывают хорошее волемическое действие, улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию в тканях и функции почек, инертны к системе гемостаза. Исходя из этого им следует отдавать предпочтение перед препаратами декстрана, которые способны нарушать функции тромбоцитов и почек. После достижения гемодилюции и восстановления нормального уровня гематокритного числа (0,43-0,45 л/л) возможно применение глюкозированных полиионных растворов и сбалансированных солевых растворов в соотношении 2:1. Вначале внутривенно инфузируют 7 мл/кг кровезаменителей в течение 20-30 мин, а затем переходят на капельное введение в дозе 10-15 мл/кг. Общая потребность в жидкости составляет 3,0 л и выше. Вливание кровезаменителей осуществляется под контролем частоты сердечных сокращений, ЦВД (60-120 мм вод. ст.), диуреза (40-60 мл/ч), АД (не ниже 88 мм рт. ст.), исследования уровня молочной кислоты, содержания бикарбоната и рН крови. Трансфузия эритроцитсодержащих сред и свежезамороженной плазмы показана при снижении гематокрита ниже 20%.
Для улучшения функции миокарда, увеличения сердечного выброса, повышения АД целесообразно применение адреналина, допамина, добутамина, а затем с целью ликвидации спазма артериол, капилляров и вен - ганглиоблокаторов (гексоний, пентамин, арфонад). Снижения проницаемости капилляров при выраженной плазмопотере можно добиться использованием глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон). Кроме того, глюкокортикоиды потенцируют эффект адреналина и норадреналина, способствуют восстановлению чувствительности адренореактивной системы к адреналину и норадреналину, а также разрушению освободившегося из тканей гистамина. Кортизон (гидрокортизон) вводят внутривенно или внутримышечно по 100-500 мг в сутки в 3-4 приема.
После нормализации нарушенного кровообращения и компенсации ОЦК необходимое количество вводимой жидкости устанавливают из расчета количества выделенной мочи + потери (патологические) + перспирация (800-1000 мл), за вычетом 500 мл за счет образования эндогенной жидкости.
Для устранения катаболических белковых процессов рекомендуется введение больших доз глюкозы (100-200 г в сутки) и инсулина из расчета 1 ЕД на 3-5 г глюкозы. Глюкоза служит основным энергетическим субстратом, предупреждающим распад белка. С этой же целью вводят аскорбиновую кислоту (500-1000 мг в сутки), никотиновую кислоту (100 мг), тиамина хлорид (50-100 мг), цианокобаламин (500-1000 мг), АТФ (1мл 1-2 раза в день), кокарбоксилазу по 150-200 мг, субстратные антигипоксанты - мафусол, натрия оксибутират по 2-4 г или лития оксибутират по 400 мг. Антирадикальную активность восстанавливают применением инфузии унитиола по 7-8 мг/кг массы тела в сочетании с аскорбиновой кислотой по 3 мг/кг массы тела, верапамила (финоптина) по 30 мг в сутки.
Количество электролитов, необходимое больному, вычисляют путем определения их содержания и дефицита с помощью плазменного фотометра. Полученную цифру умножают на объем внеклеточной жидкости (масса тела/5). Дефицит натрия и хлора восполняют инфузией гипертонического (5,85%) раствора NaCl, а при дегидратации - 0,9% раствора натрия хлорида. Дефицит ионов калия компенсируют введением 7,5% раствора калия хлорида в 250 мл 5 или 10% раствора глюкозы или Рингера-Локка в течение 1,5-2 часов.
Одновременно принимают меры по респираторной поддержке, улучшению транспорта кислорода: оксигенотерапию 4 л/мин через носовые катетеры или маску, аэрозольные ингаляции бронхо- и муколитиков. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) должно быть не ниже 60 мм рт. ст., а сатурация гемоглобина - не менее 90%.
Детоксикационная терапия включает инфузии детоксикационных средств и форсированный диурез. Детоксикационная инфузионная терапия может включать изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы, но более эффективно применение полиионных растворов, моделирующих состав внеклеточной жидкости (рингер-лактат, рингер-ацетат, хлосоль, ацесоль и др.). Коллоидные кровезаменители (гемодез, неогемодез, полидез, желатиноль) увеличивают плазменный объем и улучшают микроциркуляцию, связывают некоторые виды эндогенных токсических веществ, способствуют перемещению жидкости между секторами внеклеточного жидкостного пространства и увеличению поступления альбумина из интерстиция в кровеносное русло, стимулируют диурез. Поливисолин, в котором поливиниловый спирт скомбинирован с глюкозой и глутамином, предназначен для иммобилизации и биотрансформации эндогенных токсических веществ в связи со стабилизацией детоксикационной функции печени. Доза лечебных растворов зависит от выраженности плазмопотери и дегидратации. Детоксицирующая доза таких растворов составляет 5-10 мл/кг массы тела для гемодеза и неогемодеза, 10-20 мл для полидеза и поливисолина и не менее 20-25 мл в сутки для желатиноля.
Форсированный диурез проводится при отсутствии выраженных дистрофических и некробиотических изменений в фильтрационном отделе нефрона и канальцевом аппарате почек, а также при сохранении адекватной реакции системы кровообращения на инфузионную нагрузку, гиперволемию и гемодилюцию. Время от начала ферментопродукционной эндогенной интоксикации должно составлять не более 24 часов, оптимальным следует считать срок 6-8 часов. В проведении форсированного диуреза выделяют три этапа: этап гидратации и гемодилюции достигается поочередным введением в катетеризированную центральную вену солевых кристаллоидных растворов (Рингера-Локка, лактасол, ацесоль) и глюкозированных полиионных растворов с одновременной стабилизацией плазменного объема крови гемодезом и желатинолем, а при выраженной гиповолемии - альбумином или протеином, препаратами оксиэтилкрахмала (волекам или оксиамал), реже - полиглюкином и реополи-глюкином. Этот этап завершают буферированием внутренней среды вливанием натрия гидрокарбоната или трисаминола. Этап непосредственного форсирования мочеотделения осуществляется 15-20% раствором маннита или сорбита в дозе 1,0-1,5 г вещества на 1 кг массы тела больного, а при отсутствии надлежащего эффекта дополнительно вливают салуретики (фуросемид или лазикс) в дозе 1-3 мг/кг массы тела. Детоксикационный эффект форсированного диуреза достаточно хорош, если темп мочеотделения не менее 4-5 мл/кг массы тела в час. Третий этап - поддержание диуреза - осуществляется инфузией полиионных растворов и состоит в поддержании гомеостаза, точном учете диуреза. Задержка воды в организме за один сеанс форсированного диуреза не должна превышать 2% массы тела больного.
Профилактика инфекционных осложнений. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика показана на короткий период (48-72 ч). При выборе антибиотика учитывают его хорошую проницаемость через гемато-панкреатический барьер в поджелудочную железу и окружающие ее ткани, эффективность в отношении большинства возбудителей при панкреатогенной инфекции, минимальные побочные реакции. Установлено, что концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает терапевтических доз в тканях поджелудочной железы и минимальной подавляющей концентрации для большинства бактерий. Защищенные пенициллины широкого спектра действия (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуалант), цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим) и цефалоспорины IV поколения (цефепим) создают минимальную подавляющую концентрацию антибиотиков для некоторых возбудителей и могут быть использованы для профилактики и лечения панкреатической инфекции. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин), карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин), метронидазол, а также комбинации (цефалоспорины III-IV поколений и метронидазол) обеспечивают высокие концентрации для большинства аэробных и анаэробных возбудителей, обладают надежным лечебным воздействием.
Для улучшения легочного газообмена осуществляют эвакуацию содружественных плевральных выпотов, разгружают раздутый желудок, проводят интенсивную оксигенотерапию, применяют гелиево-кислородные смеси, проводят периодические сеансы самостоятельного (спонтанного) дыхания с положительным давлением на выдохе (ПДКВ). При развитии выраженной несостоятельности легочного дыхания используют вспомогательную искусственную вентиляцию легких, режим которой выбирают, исходя из степени поражения легочной паренхимы. Показаниями для интубации и ИВЛ являются прогрессирование дыхательных расстройств, рентгенологические признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, показатель рО2<60 мм рт. ст., рСО2>50 мм рт. ст., снижение рН, РаО2/FiO2<200 на фоне оксигенации, а также наличие трех органных дисфункций. При длительной вентиляции возникает необходимость трахеостомии.
Для улучшения микроциркуляции назначают трентал (100-200 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно или 100 мг в 250-500 мл инфузионного раствора внутривенно), агапурин (100 мг внутривенно струйно или капельно или внутримышечно), курантил (75-100 мг 3 раза в сутки). Препараты оказывают сосудорасширяющее, ангиопротективное действие, снижают вязкость крови, уменьшают агрегацию тромбоцитов, улучшают деформабельность эритроцитов, уменьшают их склеивание, снижают уровень фибриногена и тем самым улучшают микроциркуляцию. Внутривенное капельное введение допамина со скоростью 4-5 мкг/кг/мин вызывает положительный инотропный эффект, избирательное расширение почечных и брыжеечных артерий. Действие препарата прекращается через 5-10 минут после инфузии. Нормоволемическая гемодилюция, инфузии реологических средств (реополиглюкин, реоглюман, гелофузин) также улучшают микроциркуляцию, перфузию тканей, реологические свойства крови. Для предупреждения прогрессирования панкреонекроза целесообразна инфузия смеси, состоящей из реополиглюкина (400 мл), ксантинола никотината (300 мг), трентала или агапурина (100-200 мг) и гепарина 5000 ЕД 2 раза в сутки.
Предупреждение и лечение тромбофилических состояний осуществляют нефракционированным гепарином в дозе 10-20 тыс. ЕД в сутки, молекулярными гепаринами: клексаном (по 40 мг 1 раз в день в передне- или заднелатеральную область брюшной стенки на уровне пояса), фраксипарином (по 100 МЕ/кг 2 раза в день под кожу). Препараты незначительно ингибируют тромбокиназу и инактивируют тромбин, но активно влияют на время кровотечения, время свертывания крови, агрегацию тромбоцитов. Их действие быстрое и продолжительное. Лечение гемофилических состояний проводят с помощью свежезамороженной плазмы и криопреципитата.
Профилактика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром возникает в результате обильного поступления в кровь панкреатических протеаз, тяжелых нарушений микроциркуляции, гипоксии и ацидоза, эндогенной интоксикации и иммунной агрессии. Опережающие лечебные мероприятия заключаются в применении реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, рондекс, поливисолин), антиагрегантов (дипиридамол, олифен), а также препаратов, воздействующих на микроциркуляцию и деформируемость клеток крови (трентал, агапурин), гепарина (10-15 тыс. ЕД в сутки) или лучше клексана и фраксипарина.
Базисными препаратами в лечении ДВС-синдрома являются гепарин и свежезамороженная плазма. В арсенал врача входят также антиагреганты и дезагреганты, ингибиторы протеаз, кристаллоидные и коллоидные растворы для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений, а также эритроцитная масса для восстановления кислородной емкости крови. В фазе гиперкоагуляции острого ДВС-синдрома проводится внутривенная терапия гепарином с разовой дозой 5-10 тыс. ЕД, суточной - 30-50 тыс. ЕД. Для восстановления антитромбина III и факторов свертывания крови внутреннего и ключевого каскадов струйно внутривенно вводится свежезамороженная плазма в количестве 10-15 мл/кг массы тела. В фазе гипокоагуляции лечебная тактика меняется в пользу применения свежезамороженной плазмы и антипротеазных препаратов. Дозы свежезамороженной плазмы составляют 1,5-2,0 л. Для инактивации активных факторов обоих коагуляционных каскадов перед струйным введением плазмы следует ввести 2,5-5 тыс. ЕД гепарина внутривенно. Успех лечения достигается и благодаря применению больших доз ингибиторов протеаз (тразизола 50-100 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки). Коррекцию гипокоагуляции при тромбоцитопении менее 100 000 в 1 мкл проводят концентратом тромбоцитов, приготовленным из крови одного донора.
Раннее подключение методов активной детоксикации прерывает процесс разрушения поджелудочной железы!
Экстракорпоральную детоксикацию начинают проводить в первые 12-24 часа интенсивной терапии. Выраженным детоксикационным эффектом обладают плазмаферез, гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция и другие методы.
Гемосорбция - это метод очищения крови от токсинов через специальные сорбенты. Метод основан на способности некоторых веществ фиксировать на себе различные соединения, молекулярная масса и размер которых соизмеримы с величиной пор сорбента. Выделяют следующие виды сорбентов: 1) по преобладанию пор - мелкопористые, крупнопористые; 2) по источнику сырья - органические и неорганические; 3) по виду частиц - гранулированные, пластинчатые и волокнистые; 4) по наличию покрытия - покрытые (гидрогелем, ацетатом целлюлозы, альбумином), непокрытые и с прикрытым активным центром; 5) по механизму действия - неспецифические и специфические.
Основным показанием для включения гемосорбции в комплексное лечение различных патологических процессов является высокая степень токсичности внутренних сред организма (крови, плазмы, лимфы), которая определяется величиной парамецийного теста (в норме гибель парамеций в среде происходит через 18-22 мин) и уровнем средних молекул (олигопептиды, аминосахара, полиамины), который в физиологических условиях составляет 254-280 усл. ед. Избыточное накопление средних молекул ведет к гемолизу эритроцитов, угнетению эритропоэза и развитию вторичной анемии, снижению активности ферментов, появлению иммунодепрессии, угнетению биосинтеза белка, нарушению процессов тканевого дыхания, развитию явлений нейротоксичности.
Плазмосорбция как способ эфферентной терапии очень схожа с гемосорбцией. Метод включает предварительное выделение плазмы с помощью сепаратора, плазмофильтрации или иного способа и последующую перфузию плазмы через сорбционную колонку, заполненную активированным углем. На сорбенте происходит осаждение токсических субстанций и «очищенная» плазма вводится пациенту. Плазмосорбция, в отличие от гемосорбции, является белковосберегающей операцией, не влияет на гемодинамику, не разрушает форменные элементы крови, имеет более высокую эффективность сорбционного процесса.
Лимфосорбция - это метод удаления токсических продуктов и метаболитов из организма путем пропускания лимфы, полученной наружным дренированием грудного лимфатического протока (ГЛП), через слой адсорбентов.
Более широким детоксикационным воздействием обладает высоко-объемный плазмаферез (более 70% плазменного объема крови). В зависимости от технологий плазмаферез делится на мембранный, центрифужный и комбинированный. Среди центрифужных (гравитационных) способов различают аппаратные и дискретные. С плазмой из организма больного удаляются субстраты токсикоза и биологически активные вещества: токсины, антигены, антитела, иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, белки-медиаторы воспаления и т.д. Удаленную плазму замещают кристаллоидными растворами, естественными коллоидами (5% раствор альбумина, свежезамороженная плазма), искусственными коллоидами, желатинолем, модежелем или препаратами оксиэтилкрахмала.
Из других методов эфферентной терапии хорошо зарекомендовали себя:
- ксеноспленосорбция и ксеноспленоперфузия;
- применение изолированных гепатоцитов;
- экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови;
- лазерное облучение крови;
- магнитная гамотерапия;
- озоногемотерапия;
- применение растворов натрия гипохлорита, полученного электро-химически.
Диагноз панкреонекроза является абсолютным показанием к назначению антибиотиков, которые вначале предупреждают инфицирование очагов в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, а затем оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие (антибиотикотерапия). Препаратами выбора являются: карбапенемы (имипенем, меропенем), фторхинолоны (особенно пефлоксоцин) + метронидазол цефалоспорины III и IV поколений + метронидазол, защищенные пенициллины пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат). До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая специфическая антибактериальная терапия, обладающая активностью против аэробов и анаэробов, лоцирующихся в тонкой и толстой кишке. Поcле получения результатов бактериологического исследования гноя (пункция очагов некроза и жидкостных скоплений под контролем УЗИ, лапароскопическая санация брюшной полости и сальниковой сумки, вскрытие инфицированного оментобурситг и флегмоны парапанкреатической клетчатки) осуществляют корректировку проводимой терапии. Продолжительность антибактериальной терапии определяется сроками полного регресса симптомов системной воспалительной реакции и может достигать 30 суток. Если в течение 6-7 дней не наблюдается улучшения состояния больного, необходимо сменить схему антибиотикотерапии. Больным с тяжелыми гнойными осложнениями иногда требуется смена 2-3 антибактериальных режимов.
Для профилактики грибковой суперинфекции и борьбы с ней назначают антифунгальное средство флуконазол (дифлюкан) в течение 7 дней по 200-400 мг/сут внутривенно, а затем перорально; продолжительность лечения – 10-14 дней. Адекватная сывороточная концентрация флуконазола достигается на 5-10-й день. Высоким фунгицидным эффектом в отношении многих патогенных грибков обладает амфотерицин В, который связывается со стероловым компонентом цитоплазматической мембраны, нарушает ее барьерные функции и вызывает лизис грибков. Препарат вводят внутривенно в дозе 0,25-1,0 мг/кг через день или 2 раза в неделю.
На фоне противогрибковой терапии проводят протезирование кишечной флоры, используя для этого лактобактерин, бифидумбактерин, бактисубтил, линекс и другие препараты.
Учитывая роль транслокации кишечной микрофлоры в развитии гнойных осложнений панкреонекроза, больным показана селективная деконтаминация кишечника (СДК) нерезорбируемыми аминогликозидами (канамицин – 3-4 г/сут, тобромицин – 300-400 мг/сут) или фторхинолонами (пефлоксацин). Процедура деконтаминации включает несколько этапов: введение в кишечник назогастрального или назоеюнального зонда; лаваж тонкой кишки через зонд физиологическим раствором хлорида натрия; введение антибактериальных средств в 500 мл физиологического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы; промывание просвета зонда 60 мл физиологического раствора хлорида натрия; пережатие зонда на 1 час. Процедуру повторяют 4-6 раз в сутки в течение 7-14 дней.
Различные варианты селективной деконтаминации кишечника
| Интраинтестинальное введение | Внутривенное введение |
| Полимиксин + тобрамицин + амфотерицин | Цефтриаксон |
| Полимиксин + гентамицин + нистатин | Цефтриаксон |
| Полимиксин + норфлоксацин + амфотерицин | Триметоприм |
| Полимиксин + тобрамицин + амфотерицин | Триметоприм |
| Норфлоксацин + нистатин | |
| Полимиксин + тобрамицин + амфотерицин + ванкомицин |
Лечебная тактика при остром панкреатите зависит от формы заболевания, наличия и характера осложнений, выраженности эндотоксикоза и органной недостаточности. Больных с отечным (интерстициальным) панкреатитом госпитализируют в хирургическое отделение, а с панкреонекрозом и его осложнениями – в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Список использованной литературы
1. Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г., Докучаев К. В. и др. Узловые вопросы лечения деструктивного панкреатита//Анналы хирургической гепатологии.- 2001.-Т. 1.-С. 139-142.
2. Данилов М. В. Дискуссионные вопросы хирургии острого деструктивного панкреатита//Анналы хирургической гепатологии.- 2001.- Т. 1.- С. 125-130.
3. Ефименко Н. А., Чернеховская Н. Е., Выренков Ю. Е. Руководство по клинической лимфологии.- М.: Мед. лит., 2001.-158 с.
4. Кон Е. М., Черкасов В. А., Урман М. Г., Сандакова Г. С. Острый панкреатит: клиника, диагностика, программа комплексного лечения.- Пермь, 2001.- 181 с.
5. Кон Е. М., Черкасов В. А., Урман М. Г., Сандакова Г. С. и др. Острый панкреатит: клиника, диагностика, программа интенсивной терапии.- Пермь, 2001.- 71 с.
6. Костюченко А. Л., Гуревич К. Я., Лыткин М. И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений.- СПб.: Спец. лит., 2000.- 543 с.
7. Савельев В. С., Буянов В. М., Огнев Ю. В. Острый панкреатит.- М.: Медицина, 1983.- 236 с.
8. Calleri M., Meyers W. Surgical treatment of pseudocysts after acute pancreatitis/ In: The Pancreas//Blackwe!l Science.- Oxford, 1998.- Vol. 1.- P. 614-626.
|
|
|
