Показатели роста, заболеваемости и сохранности телят

Показатели	Группы
Количество телят, гол.
Живая масса при рождении, кг	29,33±1,07	29,87±1,23	29,69±1,48
Живая масса в 14 дней, кг	36,39±1,19	36,43±1,17	35,86±1,29
Прирост массы за 14 дней, кг	7,06	6,56	6,17
Среднесуточный прирост живой массы, г
Заболело телят (желудочно-кишечными и респираторными болезнями),гол.
Общая продолжительность болезни, дн.
Выздоровело телят, гол.
Пало телят, гол.	-
Сохранность, %

 

Что касается заболеваемости телят к концу опыта энзоотическим зобом, то в 1-й группе лишь у одного животного (11,1%) методом пальпации диагностировалось незначительное увеличение щитовидной железы. Аналогичные изменения были выявлены у двух телят 2-й группы. У их сверстников из 3-й группы зоб различной степени отмечен у пяти животных (83,3%). Симптомы беломышечной болезни к 15 дню жизни сохранились лишь у четырех телят, обработанных деструмином.

Хорошей лечебно-профилактической эффективностью при беломышечной болезни телят и порося обладает разработанный нами препарат Витамин Е+SE. В 1мл препарата содержится 50,0 мг витамина Е, 1,0 мг селена и 2,0 мг метионина. Клинические испытания Витамин Е+SE показали, что при назначении его животным он восполняет в организме дефицит селена, витамина Е, улучшает обмен веществ, обезвреживает токсины, повышает неспецифическую резистентность и антиоксидантный статус, устойчивость к заболеваниям и энергию роста молодняка.

Это позволило рекомендовать Витамин Е+SE с целью профилактики заболеваний, обусловленных недостаточностью селена и витамина Е, лечения телят и поросят, больных беломышечной болезнью, при отравлениях нитратами, а также для стимуляции роста, неспецифической резистентности организма молодняка и воспроизводительной способности самок.

Препарат вводят животным подкожно или внутримышечно. Однократная профилактическая доза составляет: нетелям и коровам 15-20 мл (за 20-30 дней до отела), телятам –1 млна 10 кг живой массы, свиноматкам 10-15 мл на голову, поросятам 0,1 мл на 1 кг живой массы. При необходимости обработку повторяют в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первого назначения препарата. Лечебная доза препарата выше профилактической не более чем в 1,5 раза. Эффективность терапевтических мероприятий возрастает, если лечебная доза назначается в два приема с интервалом в 3-4 дня.

В рекомендуемых дозах Витамин Е+SE у животных не вызывает осложнений и побочных эффектов. Однако, перед массовыми обработками необходимо поставить на 3-4 животных пробу на переносимость. Срок наблюдения-1 сутки.

Противопоказанием к применению Витамин Е+SE является обработка животных в течение последних 10 дней другими препаратами содержащими селен.

 

Гипокобальтоз

(Hypocobaltosis)

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis) - широкораспространенное, хроническое заболевание многих видов животных, обусловленное низким содержанием кобальта в организме. Болезнь характеризуется извращением вкуса, истощением, нарушением эритропоэза, белкового, углеводного и минерального обмена веществ.

Гипокобальтоз чаще диагностируют в биогеохимических провинциях, расположенных на песчаных, супесчаных, дерново-подзолистых и торфяно-болотистых почвах. Болезнь имеет довольно обширную географию и много синонимов (сухотка, болотная болезнь, худоба, лизуха, изнеможение, энзоотический маразм, кустарниковая болезнь, приозерная болезнь, береговая болезнь, болезнь Мортона Майнса, Кувуза и т.д.).

Этиология. Основная причина болезни – недостаточное поступление в организм животных кобальта. Чаще это отмечается в определенных биогеохимических провинциях, где содержание этого элемента в почвах составляет менее 1,5-2 мг/кг. Трава пастбищ таких регионов содержит кобальта лишь 0,05-0,08 мг/кг сухого вещества. Преобладание в рационе животных таких растений, отсутствие кобальтсодержащих добавок, а также избыток в кормах антагонистов кобальта – марганца, бора, стронция способствует развитию гипокобальтоза.

Патогенез. Основная биологическая роль кобальта в организме связана с его присутствием в молекуле витамина В₁₂, куда входит 4,5% элемента. Основное количество кобальта образует с белками крови, молока, плаценты и других тканей сложные комплексные биологически активные соединения. Элемент входит в состав гемоглобина, фибрина, альбуминов и глобулинов крови. В печени животных более 40% кобальта связано с белковыми фракциями. Кобальт способен образовывать соединения и с аминокислотами – гистидином и цистеином.

При дефиците микроэлемента снижается микробиальный синтез витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте, нарушается гемопоэз, затрудняется превращение фолиевой кислоты в ее активную форму- тетрагидрофолиевую кислоту. Кобаламин превращается в организме в гидрооксикобаламин, из которого в органах (особенно в печени и почках) образуется кофермент В₁₂.Последний участвует в синтезе аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, влияет на рост и развитие организма. Недостаток кобальта и витамина В₁₂ угнетает метилирование т-РНК, синтез метионина, РНК и ДНК. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот в кроветворных клетках ведет к задержке их деления и созревания. В результате этого в крови появляются мегалоциты и мегалобласты, которые легко гемолизируют. При мегалобластических анемиях цветовой показатель всегда больше единицы, а уровень гемоглобина и количество эритроцитов существенно снижаются.

Как двухвалентный катион кобальт участвует в реакциях трикарбоновых кислот и гликолиза. Он также активизирует кислую и щелочную фосфатазу, повышает гликолитическую активность крови, улучшает тканевое дыхание и таким образом способствует ассимиляции организмом углеводов, азота и усилению синтеза мышечных белков.

Кобальт оказывает положительное влияние на обмен других витаминов, в частности витаминов А, С, Е,, никотиновой кислоты, рибофлавина, перидоксина. Это во многом связано с тем, что кобальт активизирует микрофлору желудочно-кишечного тракта, особенно преджелудков жвачных. Установлено, что малые дозы кобальта, назначенные орально, способны повысить количество микробов в рубце в 7-10 раз. Поэтому при дефиците кобальта в рационе угнетается синтез полноценного микробного белка, снижается усвоение кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, что приводит к истощению животных. Кроме того, снижается синтез витамина В₁₂ и других витаминов группы В, в процессе которого микробы и инфузории преджелудков и кишечника играют чрезвычайно важную роль. При недостатке кобальта отмечается состояние гипо- или авитаминоза В₁₂.

Недостаток кобальта снижает активность многих ферментов. Активная группа некоторых из них включает этот элемент. Кроме того, кобальт может замещать цинк в карбоангидразе, щелочной фосфатазе и марганец в аргиназе. С другой стороны, кобальт угнетает ферменты, активность которых зависит от наличия в их молекуле сульфгидрильных групп.

Кобальт оказывает влияние и на функционирование желез внутренней секреции- поджелудочную железу, щитовидную железу. Что касается последней, то преобладает мнение, что этот металл угнетает ее деятельность. Это может быть связано с ингибированием ферментов, синтезирующих тироксин и действием кобальта на тиреотропный гормон гипофиза.

Существует мнение, что недостаточное поступление кобальта в организм обуславливает предрасположенность к эндемическому зобу. Установлено, что при низком уровне йода в рационе, синтез и накопление йодсодержащих аминокислот и тироксина в щитовидной железе зависит от содержания кобальта. Недостаток кобальта на фоне низкого уровня йода тормозит синтез тироксина, а нормальное содержание кобальта, напротив, стимулирует его синтез.

Установлено значительное влияние кобальта на процессы кроветворения. При его недостатке в рационе у животных, кроме лошадей, развивается анемия. Стимуляция кроветворения объясняется влиянием кобальта на процесс всасывания железа в кишечнике, ускорением перехода железа в состав новых эритроцитов и более эффективным его использованием при образовании гемоглобина.

Положительно влияет кобальт и на функциональное состояние органов пищеварения - усиливает секрецию слюнных желез, моторику желудочно-кишечного тракта, переваримость клетчатки.

Соли кобальта расширяют кровеносные сосуды, что ведет к снижению кровяного давления, а также оказывают значительное влияние на состояние нервной системы животных (улучшают трофику).

Кобальт эффективно влияет на белковый, углеводный, липидный, водный и минеральный обмен. Что касается последнего, то установлено, что при дефиците в организме кобальта, отмечается неполное усвоение фосфора и кальция. Назначение же хлористого кобальта в дозах 0,25 и 1 мг/кг веса способствует накоплению в органах и тканях животных калия, натрия, кальция, железа и фосфора. Кобальт является антагонистом никеля и меди, а между кобальтом и цинком имеет место синергизм.

Подкормка животных кобальтом изменяет накопление других микроэлементов и вызывает их перераспределение в органах и тканях, и следовательно, изменяет соотношение между ними. Все это определенным образом сказывается и на физиологическом состоянии организма.

Кобальт выступает в роли одного из важнейших регуляторов обменных процессов. Эффективность его в обмене веществ обуславливается не только прямым воздействием на ферменты, гормоны, синтез витаминов, но также и влиянием на перераспределение других макро- и микроэлементов в организме.

Введение животным солей кобальта ведет к перераспределению воды. Её количество уменьшается в костях, в костном мозге и повышается в печени, в плазме крови. Что касается последней, то это объясняется тем, что подкожные инъекции солей кобальта увеличивает количество общего белка плазмы крови, особенно фибриногена. Белки же являются гидрофильными коллоидами, способны связывать значительное количество воды. Кроме того, введение кобальта в организм повышает содержание в крови кобальта, цинка, титана и других катионов. Поскольку ионы металлов находятся в организме в гидратированном состоянии, это способствует связыванию воды и поступлению её в кровь.

Соли кобальта, введенные внутривенно или подкожно, способны снижать проницаемость кровеносных сосудов, поэтому их можно назначать при потерях воды.

При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органической и минеральной части костей, наступает остеодистрофия. У овец повышается предрасположенность к паратуберкулезу.

Симптомы. Патогномоничные симптомы гипокобальтоза отсутствуют. Болезнь протекает преимущественно в хронической форме. Клинические признаки гипокобальтоза развиваются медленно. Болезнь чаще всего регистрируется в конце зимне-стойлового периода. Наиболее чувствительны к недостатку кобальта молодые, растущие животные (телята, ягнята, поросята). В начале заболевания у животных отмечают снижение и извращение аппетита, тусклость шерстного покрова, бледность слизистых оболочек. Животные облизывают загрязненные участки кожи, пьют навозную жижу, поедают старую солому, прелую траву, мякину, шерсть, загрязненную подстилку, грубые стебли, ветки, другие несъедобные предметы (бумага, тряпки, торф, гнилую древесину, кору, землю, камни) и в то же время могут отказываться от приема доброкачественных кормов. При прогрессировании болезни отмечается лизуха, а иногда - полный отказ от корма (анорексия). Недостаточность кобальта у взрослых животных отчетливо проявляется только у жвачных. Извращение аппетита у крупного рогатого скота при дефиците кобальта отмечается более чем у 80% поголовья стада. Длительное уменьшение или отсутствие аппетита ведет к нарушению всех видов обмена веществ, что проявляется истощением. Масса тела взрослых животных снижается на 40-50%. Молочная продуктивность коров снижается до 4-6 кг в сутки. Весенняя линька задерживается и наступает лишь к концу лета. Моторная функция рубца характеризуется менее частыми (2-3 сокращения за 5минут) слабыми аритмичными сокращениями, а иногда полной атонией, жвачка вялая, замедленная, короткая. При закупорке книжки отмечается полное прекращение жвачки. Часто диагностируют абомазоэнтериты и безоары. Перистальтические шумы кишечника редкие, непродолжительные и слабые. Каловые массы чаще плотные, с примесью слизи в виде тяжей и комков, а иногда и несъедобных предметов. Шерстный покров грубый, взъерошен, без блеска, местами выпадает (особенно у овец). Кожа теряет свой тургор и становится сухой. Мышцы туловища и конечностей уменьшены в объеме, плотные. Слизистые характеризуются анемичностью, иногда с легкой желтушностью. Дыхательные движения характеризуются симметричностью, их частота находится в пределах нормы. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживают удлинение, глухость, расщепление или раздвоение первого она. Второй тон ослаблен, нередко прослушивается анемический шум сердца, артериальный пульс слабый.

При исследовании органов мочевой системы часто диагностируют нарушение частоты мочеиспускания, глюкозурию и кетонурию.

Со стороны репродуктивных органов отмечается резкое снижение оплодотворяемости, удлинение сервис-периода, гипофункция яичников и учащение акушерско-гинекологической патологии (резорбция плода, задержка последа, аборты, послеродовый эндометрит, мастит).

При тяжелой форме гипокобальтоза у коров понижена тактильная и болевая чувствительность, животные вялые, с трудом поднимаются на ноги, стоят сгорбившись, больше лежат.

Хвостовые позвонки, ребра и другие кости истончаются (появляются симптомы остеодистрофии).

Глубокие нарушения обмена веществ у матерей являются причиной рождения гипотрофиков, значительная часть которых погибает в первые часы жизни. Остальной молодняк отличается низкой жизнеспособностью и высокой предрасположенностью к другим заболеваниям.

Важные, постоянные и типичные признаки гипокобальтоза у крупного рогатого скота обнаруживают при исследовании крови. Уровень гемоглобина снижен до 50-65 г/л, а содержание эритроцитов уменьшается до 3,5-4,5 х 10¹² /л, цветовой показатель больше единицы (гиперхромная анемия), СОЭ возрастает. В мазках крови обнаруживается микроциты, пойкилоциты и полихроматофилы. При анализе лейкограммы регистрируется эозинофилия. Общее содержание лейкоцитов находится на нижней границе физиологической нормы.

В сыворотке крови обнаруживают гипопротеинемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, гипокаротинемию. Содержание кобальта в цельной крови крупного рогатого скота составляет 1,5 – 2 мкг% при норме 30-50 мкг%, а содержание кобальта в молоке 1-2 мкг%. Лабораторными исследованиями устанавливают низкий уровень витамина В₁₂ в крови, молоке и печени.

У свиней болезнь характеризуется анемичностью видимых слизистых оболочек, извращением вкуса и снижением аппетита. Кожа бледная, сухая. Щетина тусклая, с желтушным оттенком. Поросята отстают в росте и развитии, худеют, поносят. У свиноматок снижается молочность и плодовитость, отмечается низкая жизнеспособность приплода, увеличивается количество мертворожденных и гипотрофиков. Показатели крови характеризуются низким содержанием кобальта, витамина В₁₂, гемоглобина, эритроцитов, анизо-и пойкилоцитозом. Уровень кобальта и витамина В₁₂ снижен также в молоке и печени.

Гипокобальтоз лошадей сопровождается нарушением секреторной функции желудка (желудочная ахилия), анемией, снижением массы тела, низким содержанием кобальта в крови.

Первыми признаками гипокобальтоза овец является ухудшение аппетита и извращение вкуса. Животные грызут шерсть друг у друга. Живая масса резко уменьшается, ягнята заметно отстают в росте от здоровых сверстников. Заметно ухудшается качество шерсти. Может отмечаться нарушение функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Наиболее характерный признак болезни- прогрессирующая анемия.

У птиц отмечают бледность слизистых и кожи, нарушение роста и развития молодняка, снижение яйценоскости взрослой птицы и инкубационных качеств яиц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных или осмотре туш и органов вынужденно убитых животных устанавливают общую атрофию, истощение, анемию и катар желудочно-кишечного тракта. Кожа сухая, малоэластичная. Шерстный покров тусклый, местами выпадает, особенно на шее и крупе. Глаза запавшие. Характерно полное исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань в состоянии серозного отека. Скелетная мускулатура и миокард бледные, дряблые с признаками атрофии. Сердце увеличено в объеме, сердечные полости расширены. Слизистые сычуга и кишечника набухшие, покрыты обильной слизью. Печень серовато-глинистого, иногда желтого цвета. Почки бледно-серые, уплотненные. Уплотненные участки различной величины могут обнаруживаться и в легких. Они мягкой консистенции, бледно окрашенные с притупленными краями. Селезенка уменьшена в объеме, края заострены, пульпа на разрезе сухая. В трубчатых костях истончен компактный слой, а губчатого вещества почти нет.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают биогеохимические особенности почв региона, общехозяйственные и зоотехнические показатели, организацию кормопроизводства, клинические симптомы болезни и патологоанатомические изменения, а также результаты лабораторных исследований на содержание кобальта в почве, кормах, тканях и витамина В₁₂ в крови и печени больных.

В норме содержание кобальта в крови крупного рогатого скота составляет 30-50 мкг/л, овец – 15-50, свиней – 25-50, лошадей – 10-50 мкг/л; в печени овцы (в среднем) – 0,15, почках – 0,25 мг/кг сухого вещества; в цельном молоке коров содержится витамина В₁₂ 3,2 – 12,4 мкг/л, овцематок – 1-2, свиноматок – 0,03 – 2,7 мкг/л, а в печени здоровой овцы - 0,11 – 0,19 мкг/г сырого вещества. Если в печени жвачных кобальта содержится менее 0,06 мг/кг сухого вещества и витамина В₁₂ менее 0,07 мкг/г сырого вещества, то можно предполагать гипокобальтоз. (Уразаев Н.А. и др., 1990).

В виду низкого содержания кобальта в тканях и биологических жидкостях, диагностически более ценным является определение концентрации витамина В₁₂ в плазме крови (у овец в норме-300-1300, у крупного рогатого скота-250-600 нг/л). Однако возможности таких исследований ограничены из-за трудоемкости их выполнения.

При недостаточности кобальта у жвачных резко снижается активность метилмалонил-КоА-мутазы и метионинсинтетазы, что приводит к накоплению в крови метилмалоновой и формиминоглутаминовой кислот и к повышению экскреции их с мочой. Поэтому определение в плазме крови метилмалоната (в норме < 4,6 мкмоль/л) и в моче формиминоглутамата (в норме < 100 мкмоль/л) позволяет выявлять субклиническую форму недостаточности кобальта.

Содержание кобальта в сене должно составлять не менее 0,05мг/кг сухого вещества (цельной крови не менее 2,5 мкг%, в молоке коров не менее 10 мкг/л).

Гипокобальтоз следует дифференцировать от алиментарного истощения, алиментарной анемии, алиментарной остеодистрофии, недостатка меди и марганца, хронической формы кетоза, паратуберкулеза. Решающее значение в дифференциальной диагностике должны играть клинические симптомы, результаты лабораторного исследования костного мозга, крови, мочи, молока, кормов, тканей животных, рентгенография костей, учет эпизоотологической ситуации и результатов аллергической пробы с птичьим туберкулином, а также эффективность включения в рацион солей кобальта и назначение витамина В_12.

Прогноз при своевременной диагностике и организации комплексного лечения больных животных благоприятный, в тяжелых, запущенных случаях и при осложнениях – чаще неблагоприятный.

Лечение и профилактика. Больным животным назначают внутрь соли кобальта в виде премиксов, таблеток, минеральных, витаминно-минеральных смесей и т.д.: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям – 20-40мг, свиньям и телятам, жеребятам – 10-20мг, мелкому рогатому скоту – 2,5-5, ягнятам – 1-2 мг в течение трех недель. Профилактические дозы вдвое меньше.

Весьма эффективным и недорогим способом профилактики дефицита микроэлементов, в том числе и гипокобальтоза является использование "Брикетов солевых с минеральными добавками", изготавливаемых по разработанной в БелНИИЭВ им. С.Н.Вышелесского технологии. В состав брикетов входит кобальт хлористый, а также сернокислые соли меди, железа и марганца. Их применяют всем возрастным группам крупного рогатого скота в виде свободной минеральной подкормки при несбалансированности рациона животных по минеральным элементам, входящим в состав брикетов. Научно-производственные испытания "Брикетов солевых с минеральными добавками" проводились сотрудниками кафедры внутренних незаразных болезней животных ВГАМ и в хозяйствах Лунинецкого и Барановичского районов Брестской области на телятах, дойных и сухостойных коровах.

Исследования показали, что назначение животным солеминеральных брикетов улучшает аппетит и поедаемость корма, положительно влияет на молочную продуктивность, нормализует биохимические показатели крови, эритропоэз и функцию желудочно-кишечного тракта.

Для профилактики гипокобальтоза высокий лечебно-профилактический эффект показала комплексная минеральная добавка на основе кормового мела, разработанная и выпускаемая в НПФ «БИ-ВЕТ».

Соли кобальта можно вносить в силос из расчета одна суточная доза на 20-30кг корма, а также орошать грубые, сочные и концентрированные корма перед скармливанием раствором солей кобальта.

Целесообразно назначать препараты стимулирующие эритропоэз и защитно-приспособительные свойства организма (ферроглюкин – 75, седифиз, ДИФ-3, деструмин, КМП, ферровит, витамин В₁₂ и др.) согласно наставлению по их применению.

В качестве профилактического мероприятия целесообразно также вносить соли кобальта в почву для подкормки травостоя пастбищ и сенокосов.

Энзоотический зоб

(Struma enzootica)

Энзоотический зоб (Struma enzootica). Синонимы: эндемический зоб, недостаточность зоба, зобная болезнь. Широко распространенное, хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением размера, изменением функции и структуры щитовидной железы. Болеют все виды молодняка сельскохозяйственных животных, но особенно часто телята, ягнята и козлята. В настоящее время среди незаразной патологии телят данное заболевание относится к наиболее часто диагностируемым. Очаги зобной болезни животных и людей регистрируются во многих странах мира на всех континентах. Геохимическая оценка таких очагов показала, что болезнь чаще возникает в местностях, расположенных в глубине континентов; в горных районах и предгорьях, где рельеф способствует выносу йода из почв с полыми и атмосферными водами; в биогеоцинозах с подзолистыми, кислыми почвами или их аналогами, с жесткими известковыми водами.

Территория Республики Беларусь является практически сплошной биогеохимической зоной с низким содержанием йода. Так, количество этого элемента в почвах, за исключением торфяно-болотистых, в 4-5 раз меньше нормы, поэтому наши растительные корма очень бедны йодом. Кроме того, 50% и более йода теряется в процессе хранения кормов.

Этиология. Основной причиной зоба является дефицит йода во внешней среде. Так как в цепи почва, вода, растения, животное концентрация йода подчинена прямой зависимости, установлено, что болезнь возникает в регионах, где содержание йода в почве ниже 0,00001% (ниже 0,1 мг/кг), а в питьевой воде не превышает 10 мкг/л. Если уровень йода составляет менее 0,2 мг/кг сухой массы рациона, тогда можно говорить о прямой или первичной йодной недостаточности. Однако, существует целый ряд причин, способствующих вторичной йодной недостаточности. Именно она, при нынешнем состоянии экологии и условиях хозяйствования, чаще играет решающую роль. В каждом конкретном хозяйстве вторичная йодная недостаточность, как правило, полиэтиологична. Ее возникновению может способствовать нарушение зоогигиенических норм содержания, скученность, неполноценное, однообразное кормление, дефицит йодсодержащих и нерациональное внесение в почву минеральных удобрений, избыточное известкование почв сенокосов и пастбищ, обильные осадки или засуха в период вегетации трав, нарушение соотношения макро- и микроэлементов и сдвиг рН в почвах, нарушение технологии заготовки и хранения кормов, высокое содержание в воде гумусовых веществ, нитратов, тиоцинатов, накопление в организме пестицидов, свинца, ртути, антибиотиков, сульфаниламидов, тиоурацила, соединений тиомочевины, парааминосалициловой кислоты и другие факторы.

Установлено, что такие минералы как кальций, магний, фтор, бром, железо, свинец, стронций, а также корма, содержащие гойтрогены (зобогенные вещества, ингибирующие связывание иона йода в щитовидной железе и угнетающие синтез тиреоидных гормонов) и цианогенные глюкозиды оказывают негативное влияние на усвоение йода в щитовидной железе.

К кормам, содержащим йоддепрессивные вещества, относится капута, белый клевер, горох, соевые бобы, рапс, свекла, брюква, турнепс. Экспериментально доказано, что скармливание их животным в больших количествах ведет к увеличению щитовидной железы.

Кроме недостаточности йода, в этиологии эндемического зоба определенную роль играет дефицит в организме животных кобальта, цинка, молибдена, марганца, селена, а также избыток марганца и лития. Замечено что, несбалансированность рациона по минеральным веществам ухудшает течение болезни. Важное значение имеет обеспеченность организма каротином и витамином С.

Следует отметить, что в нашей республике проблема энзоотический зоб у телят впервые остро встала в 1987 году, что неоспоримо доказывает связь данного заболевания с аварией на Чернобыльской АЭС.

Патогенез. Основная роль йода обусловлена его присутствием в составе тиреоидных гормонов. Поэтому в основе патогенеза болезни лежит нарушение синтеза и метаболизма гормонов щитовидной железы. Йод находится во всех жидкостях, тканях и клетках организма, однако основное его количество содержится в щитовидной железы. Весь фонд йода в организме распределен следующим образом: щитовидная железа-70-80%, мышцы -10-12, кожа- 3-4, скелет-3, другие органы и ткани-5-10%. Концентрация этого элемента в щитовидной железе коров и свиней примерно одинакова и составляет около 40 мг%.

В тканях йод представлен неорганическим йодидом и органически связанным йодом (тиронины и их метаболиты). В цельной крови содержится от 5 до 15 мкг% йода, в плазме 5-7 мкг%.

Всасывание йода происходит в желудочно-кишечном тракте животных и в кровь он поступает в виде йодидов натрия и калия.

В щитовидной железе йодиды окисляются и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Этот процесс происходит с участием фермента пероксидазы. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление до молекулярного йода стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод включается в аминокислоту тирозин. При присоединении одного атома йода образуется монойодтирозин, двух атомов-дийодтирозин. Этот процесс осуществляется в белке тиреоглобулине. Моно- и дийодтирозины не обладают активностью, а следовательно и свойствами гормонов. Их превращение в гормоны происходит в результате слияния двух молекул дийодтирозина с образованием тироксина (Т4) или объединения ди- и монойодтирозина с образованием трийодтиронина (Т3). Но последний чаще образуется из тироксина путем периферического дейодирования. Особенно активно этот процесс протекает в печени, поэтому различные ее поражения могут приводить к нарушению соотношения Т3: Т4. В организме Т4 образуется в 10-20 раз больше, чем Т3. Но по своей активность Т3 превосходит Т4 в несколько раз. Тироксин содержит 65%, а трийодтиронин 59% йода. В крови тиреоидные гормоны находятся в виде комплексов с глобулинами и в меньшей степени с альбуминами плазмы, образуя органический или белковосвязанный йод «БСЙ»). В тканях эти комплексы распадаются, освобождая Т3 и Т4. Биологической активностью обладают именно свободные фракции гормонов Минеральный или диализированный йод плазмы составляет у взрослых животных 15-20% общего количества. До 60% всосавшегося йода активно поглощается щитовидной железой, а затем в составе ее гормонов возвращается в кровь. Много данного биоэлемента используется в процессе синтеза молока и составных частей яйца.

Биосинтез гормонов щитовидной железы весьма сложен, в нем принимают активное участие многие ферменты, витамины, микроэлементы и другие биологически активные вещества. Условно в этом процессе выделяют семь стадий: 1) концентрация и фиксация йодидов в щитовидной железе; 2) окисление в щитовидной железе йодиов до молекулярного йода; 3) превращение йода и тирозина в монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ), образование гормонов Т3 и Т4, прочно связанных в фолликулах щитовидной железы с тиреоглобулином; 4) освобождение гормонов щитовидной железы из связи с тиреоглобулином, выход монойодтирозина, дийодтирозина, трийодтирозина, тетрайодтирозина в общую циркуляцию; 5) дегалогенизация МИТ и ДИТ, использование йодидов щитовидной железой; 6) связывание Т3 и Т4 с белками крови, образование йода, связанного с белками (БСЙ); 7) действие БСЙ на уровне клетки, характеризующееся освобождением от белка, дегалогенизацией и ацетилированием йодидов, усилением внутриклеточных процессов катаболизма и синтеза.

Наряду с ферментом йодиназой окисление йодидов и образование молекулярного йода активизируют ионы меди и аскорбиновая кислота. А в процессах связывания йода с тирозином важную роль играет незаменимая аминокислота- фенилаланин, поступающая в организм с кормом.

Трийодтиронин и тироксин регулируют в организме основной обмен, расход углеводов, белков и жиров, процессы термргенеза, влияют на рост и развитее, естественную резистентность и иммунитет, репродуктивную способность. Их действие на обмен веществ связано с влиянием через дыхательные и другие ферменты на внутриклеточные процессы окисления, окислительного фосфорилирования и синтеза белка.

Первоначально при недостаточном поступлении йода развиваются компенсаторные приспособительные реакций в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, поэтому отмечается только гиперплазия щитовидной железы. За счет этого синтез тиреоидных гормонов практически не снижается, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При более продолжительном дефиците йода развивается специфическая гиперплазия, размеры железы увеличиваются в следствие разрастания соединительной ткани и одновременной атрофии железистых элементов. Эпителий фолликулов из плоского превращается в кубический, а объем фолликулов может уменьшаться и приобретать разнообразную форму. Изменяется консистенция коллоида. При коллоидном зобе он густой. При базедофицированном - разрастается межуточная соединительная ткань. Вследствие пролиферативных процессов структура и объем щитовидной железы сильно изменяются. Выработка Т3 и Т4 в этот период резко нарушается. По этой причине отмечаются глубокие нарушения углеводного, жирового, белкового, минерального и других обменов веществ, что резко негативно сказывается на здоровье и продуктивности животных, активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Кроме указанных выше изменений, низкий уровень тиреоидных гормонов приводит к нарушению деятельности сердца, центральной нервной системы, печени, эндокринных желез и других органов. Нарушение метаболизма гликопротеидов приводит к накоплению муцина в тканях и появлению микседемы.

Патоморфологические изменения. Обнаруживаются редкошерстные, безшерстные, с глубокими складками участки кожи. У поросят мышцы и другие ткани водянистые. Основные потологоанатомические изменения локализуются в щитовидной железе. Патоморфологически выделяют диффузную, узловую и смешанную формы зоба, которые гистологически подразделяют на паренхиматозные и коллоидные. При паренхиматозной гиперплазии она увеличена, плотная, бледно-светлого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовото- серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе заметны полупросвечивающиеся фолликулы. При развитии вторичных деструктивных изменений образуются кисты, размером от просяного зерна до куриного яйца. При гистологическом исследовании для паренхиматозного зоба характерны мелкие фолликулы, заполненные густым коллоидом, который интенсивно окрашен или вообще отсутствует. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий плоский, коллоид всегда интенсивно окрашен.

Симптомы йодной недостаточности делят на нетипичные и патогномоничные. Нетипичные симптомы обусловлены значительным нарушением обменных процессов в организме животных. При этом, прежде всего, отмечают снижение продуктивности, работоспособности и устойчивости к заразным и незаразным болезням. Регистрируют также недоразвитость, пороки экстерьера, нарушения развития скелета, изменения со стороны кожи и ее производных (шелушения, ослабление тургора, нарушение линьки, курчавость шерсти, аллопеции), нарушения воспроизводительной способности (яловость, бесплодие, прохолосты, аборты, мертворожденность, задержание последа, дисфункция яичников, субинволюция матки). Характерно также рождение слабого нежизнеспособного приплода. У лактирующих животных удои резко падают, снижается жирность молока. При нормальном поступлении йода в организм, его содержание в молоке составляет 60-80 мкг/л, а при значительном дефиците йода может снижаться до 10 мкг/л и менее. В регионах с низким содержанием йода во внешней среде животные отличаются низкорослостью, вытянутым туловищем, укороченными рогами, удлинением лицевых костей, малым выменем, гиперкератозом, складчатостью кожи, снижением ее эластичности и алопецией, нарушением роста шерсти (образование «челки», «гривы»).

При недостаточной обеспеченности животных йодом, чаще отмечают снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), что проявляется брадикардией, энофтальмом (западение глаз) и явлением микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. Она образуется в результате нарушения обмена гликопротеидов с последующим образованием и накоплением в коже, подкожной клетчатке, интерстициальной ткани сердца, в мышцах и нервных тканях муцина.

Редко эндемический зоб может протекать и при нормальной или даже повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз). При этом отмечается умеренная тахикардия и пучеглазие.

Патогномоничный клинический симптом дефицита йода- увеличенная щитовидная железа, отмечается лишь у молодняка. Это свидетельствует о значительной йодной недостаточности, тяжелом течении болезни. Щитовидная железа может быть увеличена в объеме в десятки и даже сотни раз, достигая массы до 150 г у ягнят и до 850-900 г у телят. Она сдавливает трахею и пищевод, затрудняя тем самым дыхание и прием корма, а иногда может вызвать гибель от асфиксии. При йодной недостаточности средней степени у телят в области увеличенной щитовидной железы часто отмечается микседема. У абортированных плодов и мертворожденных телят, кроме микседемы обнаруживают редкий шерстный покров и большие участки алопеции. На бесшерстных участках кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением. Живая масса родившихся телят может составлять 10-12 кг. У взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа в норме недоступна для пальпации. При йоддефицитных состояниях можно пальпаторно оп

⇐ Предыдущая33343536373839404142Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: