Общее понятие о пороках сердца

Пороки сердца, т.е. анатомические изменения его клапанов, вызы­ваются ревматизмом, атеросклерозом, сифилисом и очень редко травмой Встречаются и врожденные пороки, развившиеся в результате ненор­мального формирования сердечной системы. К врожденным порокам относятся: 1) незаращение боталлова протока, который во внутриутроб­ной жизни соединяет легочную артерию с аортой; 2) незаращение оваль­ного отверстия, существующего у плода в перегородке между правым и левым предсердием и закрывающегося обычно после родов; 3) дефект межжелудочковой перегородки; 4) сужение устья легочной артерии.

Недостаточность митрального клапана. При недостаточности мит­рального клапана во время систолы кровь направляется не только в аор­ту, но и в левое предсердие, куда одновременно кровь поступает и из легочных вен. Это вызывает расширение и гипертрофию мышц левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает больше крови, чем в норме, что влечет за собой расширение и гипертрофию ле­вого желудочка. Со временем мышца левого желудочка ослабевает; от­ток крови из левого предсердия затрудняется и развивается застой в ма­лом кругу. В дальнейшем застой распространяется по венам большого круга.

Симптоматология. Больные жалуются на одышку, которая возни­кает при физических напряжениях, а при длительности заболевания — даже в покое. Верхушечный толчок усилен. На верхушке сердца вы­слушивается систолический шум, который передается в левую подмы­шечную впадину. Второй тон на легочной артерии акцентирован из-за застоя крови в малом круге и увеличения давления, под которым захло­пываются клапаны легочной артерии. В далеко зашедших случаях возни­кает гипертрофия и расширение правого желудочка сердца.

Течение большей частью благоприятное. Больные длительное время сохраняют трудоспособность, женщинам разрешаются беремен­ность и роды. Различные осложнения, в частности повторные ревмокар­диты, могут вызвать ухудшение состояния больного.

Стеноз левого венозного отверстия. Часто одновременно с недоста­точностью митрального клапана наблюдается стеноз левого венозного отверстия. При этом ток крови из левого предсердия в левый желудочек затрудняется, и предсердие в период диастолы полностью не освобож­дается от крови. К оставшейся в предсердии крови добавляется кровь, поступающая из легочных вен. Это ведет к расширению левого предсер­дия, мышца которого вскоре ослабевает, и возникает застой в малом круге. Последний ведет к гипертрофии, а затем и к расширению правого желудочка, которому приходится работать с повышенной силой для проталкивания крови в застойный малый круг. По мере ослабления пра­вого желудочка застой распространяется и на вены большого круга; увеличивается печень, иногда селезенка, развивается асцит. При зна­чительной гипертрофии и расширении правого желудочка растягивается правое фиброзное кольцо, и кровь во время систолы поступает не только в легочную артерию, но и в правое предсердие, куда одновременно посту­пает кровь из верхней и нижней полых вен. Систолическая пульсация при этом передается полым венам, и на глаз видна пульсация шейных вен и печени.

При пальпации верхушки сердца ощущается «кошачье мурлыканье». Первый тон хлопающий или занят диастолическим шумом, второй тон на легочной артерии акцентирован ввиду застоя в малом круге, и уси­ленного захлопывания клапанов легочной артерии из-за повышенного давления в малом круге. Иногда второй тон расщеплен вследствие неод­новременного захлопывания аортальных и легочных клапанов. Часто наблюдается мерцательная аритмия, вызванная перерастяжением левого предсердия застойной кровью. У этих больных наблюдается периодиче­ское кровохарканье.

Стеноз левого венозного отверстия относится к тяжелым формам порока, часто дает осложнения в виде эмболии из-за отрыва тромбов — в мозг со смертельным исходом или с развитием паралича, в почки с бо­лями в пояснице и гематурией, в селезенку и т.д. При рентгенологическом исследовании определяется митральная конфигурация сердца, т. е. заполнение угла между сосудистым лучком и левым желудочком, рас­ширенным левым предсердием и дугой легочной артерии («сглажива­ние талии»).

Недостаточность аортальных клапанов. Недостаточность аорталь­ных клапанов возникает как результат ревматизма, атеросклероза, си­филиса. В молодом возрасте она чаще имеет ревматическое происхож­дение, в пожилом — атеросклеротическое или сифилитическое. При рев­матизме одновременно с недостаточностью аортальных клапанов часто наблюдается порок митрального клапана, а при сифилисе она бывает изолированной. При недостаточности аортальных клапанов последние не в состоянии полностью закрыть отверстие между левым желудочком и аортой в период диастолы; вследствие этого некоторая часть крови поступает из аорты в полость левого желудочка, одновременно с этим кровь поступает и из левого предсердия. Приняв повышенное против нормы количество крови, левый желудочек, переводя эту кровь в аорту, вначале гипертрофируется, а затем и расширяется.

Симптоматология. Больные долгое время не предъявляют жалоб, поскольку гипертрофированный левый желудочек справляется с повы­шенной нагрузкой вполне удовлетворительно. В дальнейшем с наступ­лением расстройства кровообращения больные жалуются на голово­кружение, головные боли, сердцебиения, боли в области сердца и ощу­щение пульсации в шее и голове, позже и на одышку.

Кожные покровы у них бледные из-за недостаточного заполнения кожных артерий в период диастолы. Наблюдается пульсация артерий шеи, в частности сонных артерий («пляска каротид»). Сердечный толчок усилен и смещен влево и вниз (шестое—седьмое межреберье), кнаружи от грудино-ключичной линии. При выслушивании сердца первый тон на верхушке ослаблен, на основании сердца во втором межреберье справа или в 5-й точке выслушивается диастолический шум, ослабевающий в конце диастолы. В случаях выслушивания на верхушке систолического шума следует думать о наличии относительной недостаточности митраль­ного клапана, вызванной расширением левого фиброзного отверстия под влиянием расширения и гипертрофии левого желудочка. При недоста­точности аортальных клапанов наблюдается пульсаторное колебание как мелких, так и крупных сосудов. Пульс на лучевой артерии бывает подскакивающим и высоким, систолическое артериальное давление по­вышено, а диастолическое снижено и тем резче, чем больше дефект аор­тальных клапанов. У больных наблюдается пульсаторное качание голо­вы, вздрагивание ноги, перекинутой через другую ногу, синхроничные систолы сердца. Во время систолы кровь идет к периферии, а в диасто­ле— частично обратно в левый желудочек, в связи с этим — в перифери­ческих сосудах выслушиваются тоны и шумы, вызванные двойным дви­жением крови в суженных надавливанием стетоскопа сосудах. Таково же происхождение капиллярного пульса, который хорошо проявляется при легком надавливании пальцем ногтя больного. При рентгенологи­ческом исследовании определяется увеличение левого желудочка с вы­раженным углом между сосудистым пучком и контуром сердечной талии (форма «сидячей утки»).

Стеноз устья аорты Стеноз устья аорты в изолированном виде встречается редко. Чаще он наблюдается в сочетании с недостаточ­ностью аортальных клапанов.

Симптоматология. Больные жалуются на боли в области сердца из-за плохого наполнения коронарных сосудов. Кожные покровы блед­ны из-за недостаточного поступления крови на периферию. Сердечный толчок на верхушке приподнимающий смещен влево и вниз, но в меньшей степени, чем при недостаточности аортальных клапанов. Левый желудочек гипертрофирован, во втором межреберье справа выслуши­вается грубый систолический шум, возникающий при прохождении крови через суженное отверстие в аорту во время систолы. Пульс редкий (50—60 ударов в минуту), медленно нарастающий и невысокий из-за медленного поступления крови в аорту. Максимальное артериальное да­вление снижено, справа у края грудины во втором межреберье ощуща­ется систолическое дрожание «кошачье мурлыканье».

Комбинированные пороки сердца. Изолированные пороки отдельных клапанов наблюдаются реже, чем сочетанные. Недостаточность митраль­ного клапана сочетается с сужением левого венозного отверстия, а не­достаточность аортальных клапанов — с сужением устья аорты. Кроме того, наблюдается сочетание митрального порока с аортальным; в этих случаях говорят о комбинированных пороках сердца.

Декомпенсированные пороки. В течении пороков различают два пе­риода — компенсацию и декомпенсацию. О компенсированном пороке говорят в тех случаях, когда в результате ряда приспособлений организма, и в первую очередь гипертрофии мышцы и расширении полости сердца, оно справляется со своей задачей, и больные не предъявляют каких-либо жалоб. С наступлением декомпенсации появляются жалобы, вызванные нарушением кровообращения.

Декомпенсация вызывается инфекционными заболеваниями, ревма­тизмом, чрезмерным физическим напряжением и всевозможными небла­гоприятными условиями жизни. Первыми признаками декомпенсации яв­ляются одышка и сердцебиения при физических напряжениях, затем боли и неприятные ощущения в области сердца, учащение пульса. При дальнейшем развитии нарушения кровообращения возникают застойные явления в малом и большом круге кровообращения. Так, например, при сужении левого венозного отверстия развивается застой в малом круге, который проявляется застойным бронхитом, сухими и влажными хрипа­ми в легких, особенно в нижних долях, кровохарканьем, усилением второго тона на легочной артерии. В дальнейшем при ослаблении пра­вого желудочка застой в малом круге уменьшается за счет задержки некоторой части крови в близлежащих к сердцу венах большого круга. Шейные вены набухают и пульсируют, возникает застой в печени и ее увеличение, венозное давление повышается и достигает 200 мм вод. ст. и более вместо нормальных 100 мм вод. ст. В дальнейшем отеки на нижних конечностях увеличиваются, становятся постоянными, захваты­вают подкожную клетчатку; появляются асцит, гидроторакс, гидроперикардиум. При нарушении кровообращения жажда усиливается, количество мочи уменьшается, в ней появляется белок и эритроциты. При резко выраженной декомпенсации сердца больные все время проводят в си­дячем или полусидячем положении на кровати, в кресле со спущенными ногами. В такой позе они и спят. В этот период тоны сердца становятся глухими, границы его значительно расширены, появляется аритмия, стра­дает питание всех органов и развивается истощение.

По степени выраженности сердечной недостаточности различают три стадии. В первой стадии больные жалуются на одышку, сердцебие­ния, а иногда и на боль при физических напряжениях; застойные явле­ния отсутствуют. Во второй стадии жалобы возникают при выполнении обычной работы; имеется застой в малом круге и в печени, трудоспо­собность снижена. В третьей стадии одышка и сердцебиения возникают и в покое, застойные явления в малом и большом круге выражены рез­че, чем во второй стадии, в легких и печени развиваются необратимые рубцовые изменения, появляются асцит, гидроторакс, застойные явления в желудочно-кишечном тракте. Больные в этот период нетрудоспособны и нуждаются в постороннем уходе.

При появлении первых признаков недостаточности сердца — одыш­ки, сердцебиения при обычной работе, отеков на ногах по вечерам и уменьшении мочеотделения — больному предписывают постельный ре­жим и покой; это часто бывает вполне достаточно для восстановления трудоспособности. При более значительной недостаточности кровооб­ращения, когда одышка, сердцебиения уже беспокоят при выполнении обычной работы или в покое, необходимо прибегнуть к лекарственному лечению.